Mapa celular inédito revela como regenerar neurônios afetados pelo Parkinson

Mapa celular detalhado oferece base inédita para terapias regenerativas no cérebro

BrainSTEM ajuda cientistas a recriar neurônios saudáveis. (Foto: Getty Images via Canva)

06/11/2025 - Cientistas deram um passo histórico na compreensão do cérebro humano em desenvolvimento. Um novo modelo, chamado BrainSTEM, está redesenhando a forma como os especialistas estudam e tratam doenças neurodegenerativas, especialmente o Parkinson.

Criado por pesquisadores da Escola de Medicina Duke-NUS, o mapa detalha centenas de milhares de células cerebrais, revelando como elas crescem, interagem e se organizam, algo que pode mudar completamente o padrão das terapias com neurônios cultivados em laboratório.

Um “manual de instruções” para recriar neurônios

O BrainSTEM é o atlas celular mais completo já produzido sobre o cérebro humano em formação. Ele descreve, com precisão, os neurônios dopaminérgicos, responsáveis por coordenar movimentos e processos de aprendizado, justamente os mais afetados pela doença de Parkinson.

Com esse nível de detalhamento, os cientistas agora têm uma espécie de “manual de instruções” que orienta a criação de novos neurônios saudáveis em laboratório, oferecendo esperança para restaurar áreas cerebrais danificadas.

Em termos práticos, isso significa que os pesquisadores poderão:

 Comparar células produzidas em laboratório com as originais do cérebro humano;

 Identificar erros na formação celular antes da aplicação em pacientes;

 Aprimorar a segurança e eficácia das terapias celulares.

Garantia de qualidade nas terapias celulares

Avanço promete revolucionar terapias contra o Parkinson. (Foto: NunDigital via Canva)

Uma das maiores contribuições do BrainSTEM é seu papel na validação das células cultivadas. Até agora, muitos estudos enfrentavam o risco de criar células “intrusas”, que pertenciam a outras partes do cérebro e não funcionavam corretamente quando implantadas.

Com o novo mapa, os cientistas podem distinguir e eliminar essas células incorretas, garantindo que apenas neurônios dopaminérgicos de alta qualidade sejam usados no tratamento. Essa precisão é fundamental para evitar efeitos colaterais e aumentar as chances de sucesso das terapias regenerativas.

Um novo padrão para estudar o cérebro humano

Publicado na revista Science Advances, o estudo estabelece um novo padrão de referência para a neurociência moderna. O BrainSTEM permite não apenas entender como o cérebro se forma, mas também reproduzir esse processo de forma controlada, algo essencial para doenças degenerativas.

Em analogia simples, se o cérebro fosse um grande quebra-cabeça, o BrainSTEM seria a imagem da caixa, mostrando exatamente onde cada peça deve estar. Essa visão detalhada está acelerando a corrida por tratamentos mais eficazes e personalizados contra o Parkinson e outros distúrbios neurológicos.

Esperança renovada para milhões de pacientes

Com essa descoberta, abre-se um caminho real para terapias celulares seguras e eficientes, que possam restaurar as funções perdidas pela morte de neurônios. 

A expectativa é que o BrainSTEM sirva como base para novos protocolos clínicos e impulsione o desenvolvimento de tratamentos regenerativos que devolvam a qualidade de vida a milhões de pessoas afetadas pelo Parkinson no mundo todo. Fonte: R7.

Como a estimulação cerebral profunda adaptativa está transformando a doença de Parkinson

06 de novembro de 2025 - No calor úmido do verão de Cleveland, nos Estados Unidos, o Dr. Michal Gostkowski não precisa de casaco. No outono, talvez use um casaco leve. À medida que o frio do inverno se aproxima, certamente ele se agasalhará.

 Assim como há a troca de guarda-roupa quando o clima muda, o cérebro de pacientes com doença de Parkinson às vezes necessita de ajustes ao longo do dia. Essa é a ideia por trás de um dispositivo de estimulação cerebral profunda adaptativa (ECPa) recentemente aprovado, agora utilizado para tratar a doença, disse o médico, que atua como neurologista na Cleveland Clinic, nos EUA. À medida que o cérebro e os sintomas do paciente flutuam ao longo do dia, a ECPa se ajusta em tempo real, oferecendo controle personalizado.

Embora a ECP convencional tenha sido um tratamento fundamental por quase 30 anos, ela apresenta limitações claras. A técnica fornece estimulação elétrica fixa e constante para regiões cerebrais específicas, mas não consegue se ajustar às flutuações dos sintomas ou aos efeitos da medicação. Isso pode resultar em efeitos colaterais significativos, como a discinesia.

Já a ECPa é um sistema de circuito fechado que oferece uma alternativa personalizada. Ao monitorar a atividade cerebral em tempo real e ajustar a estimulação dinamicamente, essa tecnologia de última geração proporciona maior controle dos sintomas com menos efeitos colaterais.

Neurologistas na América do Norte, Europa e Ásia estão adotando a terapia para preservar a independência e a funcionalidade dos pacientes, oferecendo esperança a milhões de pessoas que vivem com a doença.

A resposta, até o momento, tem sido promissora. Dos 75 pacientes do Dr. Michal que utilizaram a técnica, nenhum interrompeu a terapia.

"Tem sido muito vantajosa para a maioria dos pacientes", afirmou o neurologista ao Medscape. "Parece simplesmente fornecer o que o organismo está perdendo e o que o cérebro não está fazendo sozinho, e os pacientes realmente gostam disso."

Uma década de desenvolvimento

Em fevereiro, a fabricante Medtronic recebeu a aprovação da Food and Drug Administration (FDA) para o BrainSense aDBS e para o sistema BrainSense Electrode Identifier, tornando-o o primeiro e único sistema de ECPa liberado para uso clínico na doença de Parkinson.

A aprovação foi o ápice de mais de uma década de pesquisas para refinar a ECPa, desde a determinação de quais frequências de ondas cerebrais se correlacionam com os sintomas motores da doença de Parkinson até a identificação de quais sinais eram seguros e eficazes o suficiente para acionar o sistema.

Pesquisadores da Stanford University, nos EUA, foram os primeiros a implantar um dispositivo de detecção capaz de lidar com a ECPa com o sistema totalmente integrado.

Em 2018, pesquisadores da University of California em São Francisco (UCSF), nos EUA, implantaram pela primeira vez a ECPa em dois pacientes com doença de Parkinson, demonstrando que ela era tão eficaz no controle dos sintomas quanto a técnica convencional.

O procedimento envolve a inserção de eletrodos no cérebro e a implantação de um gerador de pulsos alimentado por bateria sob a clavícula. Os eletrodos implantados são inseridos profundamente em estruturas cerebrais minúsculas (como o núcleo subtalâmico), onde captam potenciais de campo locais. Dentro desses sinais, frequências anômalas da banda beta na faixa de 13 a 30 Hz ativam o sistema de ECPa.

A estimulação, então, modula as ondas beta interrompidas em pacientes com doença de Parkinson, ajudando a aliviar certos sintomas motores.

Um ensaio clínico pivotal — o ADAPT-PD — liderado pela Dra. Helen Bronte-Stewart, médica e professora de neurologia da Stanford University, serviu de base para a aprovação da tecnologia pela FDA.

Os resultados deste ensaio clínico multicêntrico, prospectivo, de cegamento simples e com randomização cruzada foram publicados em 22 de setembro no periódico JAMA Neurology. Entre os 68 participantes do estudo (70,6% eram homens; a média de idade foi de 62,2 anos; e a duração da doença foi de 13,5 anos), a maioria apresentou tempo efetivo de ativação (definido como o tempo em que os sintomas estavam bem controlados) sem apresentar discinesia incômoda (em comparação com a ECP convencional).

“Mais de dois terços dos participantes indicaram preferência ‘forte’ ou ‘razoável’ pela técnica adaptativa em vez das configurações anteriores da técnica convencional, quando avaliamos a melhora dos sintomas motores ou menos flutuações nos sintomas”, registraram os pesquisadores.

É necessário que haja potência beta suficiente perto do eletrodo para acionar o sistema, afirmou a Dra. Helen ao Medscape. “Se não houver sinal suficiente para registrar, a ECPa não funcionará, e isso geralmente depende de onde o eletrodo está localizado no cérebro”, completou ela.

Expectativas realistas

Selecionar pacientes com expectativas realistas é fundamental para a ECPa, enfatizou o Dr. Michal. Pacientes em faixas etárias mais avançadas e indivíduos com problemas preexistentes relacionados à marcha e à fala apresentam maior risco de eventos adversos induzidos pela estimulação, afirmou o Dr. Martijn Beudel, Ph.D., neurologista e professor associado do Amsterdam Universitair Medische Centra, nos Países Baixos.

Além disso, pacientes com comprometimento cognitivo significativo ou demência geralmente não são elegíveis, pois a cirurgia em si pode apresentar riscos. Os sintomas não motores da doença de Parkinson, como dificuldades de deglutição, salivação excessiva ou problemas na regulação da pressão arterial, não melhoram com essa tecnologia.

Alguns pacientes esperam melhora na memória ou na paralisia da marcha, observou o Dr. Michal, mas é improvável que haja resposta para esses sintomas, o que pode gerar confusão sobre o que a técnica pode ou não melhorar.

Rand Laycock, um maestro de 70 anos que vinha usando a estimulação convencional como tratamento da doença de Parkinson, encaixava-se como um caso elegível para a técnica adaptativa, ilustrou o Dr. Michal. Desde que efetuou a troca para o sistema adaptativo, no início de 2025, o impacto foi profundo.

“Meu tremor desapareceu quase completamente, exceto quando sinto ansiedade ou estresse intensos, e a discinesia está praticamente sob controle”, contou o maestro em um perfil de pacientes da Cleveland Clinic. “Meus sintomas são mínimos em comparação ao que eram, e muito disso se deve à ECPa.”

De fato, a terapia permitiu que ele continuasse sua carreira de 47 anos.

Dados clínicos reforçam esses desfechos descritos pelos pacientes. Um estudo recente liderado por pesquisadores da UCSF mostrou que a ECPa melhorou os sintomas e a qualidade de vida em indivíduos com doença de Parkinson, reduzindo os efeitos colaterais comuns da ECP convencional.

Pacientes que, como Rand, fazem a transição para a técnica adaptativa, não precisam de mais cirurgias; o sistema Percept DBS da Medtronic pode ser atualizado por software para ativar sua configuração adaptativa.

Adoção global

Embora pacientes com o dispositivo Percept instalado possam, tecnicamente, atualizar para a ECPa, isso nem sempre significa que devam proceder assim.

“Leva muito tempo para colocar alguém em um modo adaptativo, e o esforço pode não valer a pena para muitos pacientes com eletrodos de ECP bem posicionados”, ressaltou ao Medscape o Dr. Michael Okun, médico, consultor médico da Parkinson’s Foundation e autor do livro The Parkinson’s Plan.

A Dra. Helen fez uma observação semelhante. Ela alertou contra a abordagem da ECPa como uma alternativa revolucionária de uso obrigatório. Em vez disso, disse ela, a técnica deve ser vista como uma terapia biológica personalizada, e não como um tratamento totalmente novo.

Globalmente, mais de 160 mil pacientes com doença de Parkinson têm implantes de eletrodos para ECP, embora não esteja claro quantos estão usando a estimulação adaptativa. No entanto, a Medtronic informou que, até o momento, mais de 40 mil indivíduos no mundo têm o dispositivo Percept.

“O número exato de serviços que utilizam a ECPa ainda é pequeno. As barreiras para a implementação envolvem a necessidade de treinamento clínico, a complexidade da programação e os obstáculos ao reembolso pelas operadoras”, explicou o Dr. Michael.

Nos EUA, o custo varia de US$ 70 mil a US$ 100 mil. O Dr. Michal e o Dr. Brett Youngerman, neurocirurgião e professor assistente de neurocirurgia no Columbia University Irving Medical Center, nos EUA, afirmaram que seus pacientes com doença de Parkinson não tiveram problemas para obter cobertura da operadora para o tratamento.

Do outro lado do oceano, nos Países Baixos, o Dr. Martijn tem se dedicado à implementação da ECPa para seus pacientes.

Sua equipe começou a usar a técnica na prática clínica de rotina em 2021, inicialmente por meio do estudo ADAPT-PD, e desde então expandiu o uso para cerca de 20 pacientes em 2025.

Ele observou que atualmente os pacientes necessitam de consultas hospitalares um pouco mais frequentes do que os indivíduos com ECP convencional, principalmente para ajustes de algoritmo. No entanto, em sua experiência, a terapia adaptativa oferece um gerenciamento superior dos efeitos colaterais induzidos pela estimulação, como disartria, discinesia e distúrbios da marcha.

“[Com a ECPa], temos a vantagem de estimular menos do que com a terapia convencional, portanto [este tratamento] é menos propenso a efeitos colaterais. É claro que precisamos ser muito cautelosos ao titular os algoritmos da ECPa, pois precisamos garantir que a estimulação seja ativada com base em um sinal fisiológico que se correlacione com os sintomas do paciente”, disse ele ao Medscape.

Dada a recente implementação dessa tecnologia, o Dr. Martijn enfatizou a importância de aprender com outros médicos e estabelecer um registro internacional de centros que utilizam a estimulação adaptativa. Até o momento, 26 centros na Europa, nos EUA e no Japão aderiram ao consórcio com o objetivo de compartilhar dados de desfechos de pacientes e percepções clínicas.

Outra vantagem da terapia adaptativa é a maior duração da bateria. Como não estimula o cérebro continuamente, pesquisadores da UCSF constataram que ela pode conservar cerca de 40% mais energia do que a estimulação convencional. A bateria precisa ser recarregada mensalmente, mas mantém a capacidade por aproximadamente 12 anos, durando muito mais do que a maioria dos celulares.

O caminho à frente

No entanto, ainda existem aspectos fundamentais da ECPa que, segundo especialistas, precisam ser mais refinados. "A principal limitação no momento é que ela se restringe a um único biomarcador predefinido, focado principalmente na potência beta", afirmou ao Medscape o Dr. Brett, que também descreveu desfechos benéficos da terapia em seus 25 pacientes.

O dispositivo comercial atual continua sendo de primeira geração, mas espera-se que versões futuras incorporem algoritmos mais sofisticados, capazes de interpretar mais sinais neurais à medida que a compreensão científica avança, comentou a Dra. Helen.

A técnica adaptativa também está sendo explorada como um possível tratamento para outros distúrbios neurológicos e alguns transtornos psiquiátricos.

O próximo passo é uma maior integração da inteligência artificial (IA), o que poderia tornar o sistema mais autônomo e reduzir as consultas hospitalares, permitindo que a estimulação seja autotitulada, vislumbrou o Dr. Martijn.

Ferramentas de monitoramento remoto também estão sendo aprimoradas, potencialmente permitindo que os médicos acessem à distância os dados da ECPa de um paciente e reduzam ainda mais a necessidade de consultas médicas. Estudos pós-comercialização estão sendo planejados e registros iniciais estão sendo estabelecidos, embora os resultados provavelmente levem um ano ou mais para surgir, observou o Dr. Michael.

“Os sistemas de última geração com algoritmos baseados em IA e melhores interfaces com o usuário estão no horizonte. Estou animado. No entanto, precisamos simplificar a programação e garantir um acesso mais amplo para tornar essa tecnologia um verdadeiro divisor de águas no tratamento da doença de Parkinson”, afirmou ele.

Por enquanto, contudo, a ECPa parece estar fazendo uma diferença significativa para pacientes com doença de Parkinson nos EUA e em outros países. Rand, o paciente do Dr. Michal, descreveu a terapia como “um procedimento transformador que permite que você volte a ser você mesmo”.

Os Drs. Brett Youngerman e Michal Gostkowski informaram não ter conflitos de interesses relevantes. O Dr. Martijn Beudel informou ter recebido subsídio pela bolsa de pesquisa TKI-PPP do Amsterdam Universitair Medische Centra (chamadas de 2021 e 2023), do projeto EU Joint Programme-Neurodegenerative Disease Research (chamada de 2021), dos Stichting Parkinson Fonds (chamadas de 2023 e 2025) e da Medtronic (2023-2025), todos pagos à sua instituição de filiação. A Dra. Helen Bronte-Stewart e o Dr. Michael Okun informaram não ter conflitos de interesses relevantes. Fonte: medscape.

Bactérias orais podem colonizar o intestino e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson, revela estudo

Descobertas reforçam o papel crucial do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Esta ilustração mostra em detalhes uma variedade de bactérias.

4 de novembro de 2025 - Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries dentárias — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo em camundongos.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, segundo a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Descobertas ressaltam o 'papel crucial' do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries nos dentes — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo de camundongo.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, de acordo com a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Microbioma intestinal de pacientes revela perfil bacteriano único

Há evidências crescentes de que o microbioma intestinal — os bilhões de bactérias, vírus e outros micróbios que vivem no intestino — desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Parkinson. Por exemplo, a microbiota intestinal é alterada em pessoas com Parkinson, e aglomerados tóxicos da proteína alfa-sinucleína, uma característica da doença, parecem se originar no intestino e depois se espalhar para o cérebro.

“No entanto, os micróbios específicos que contribuem para as principais características patológicas [causadoras da doença] da DP [doença de Parkinson] ainda não foram identificados”, escreveram os pesquisadores.

Cientistas identificam Streptococcus mutans como bactéria oral chave na doença de Parkinson

Um estudo recente de amostras fecais de pessoas com e sem Parkinson ajudou a fornecer uma compreensão abrangente dos micróbios que estão anormalmente baixos ou altos em pessoas com Parkinson.

Agora, a equipe de pesquisa confirmou esses dados e descobriu que a S. mutans — bactéria normalmente encontrada na boca humana e associada à cárie dentária — apresenta uma das maiores associações com a doença de Parkinson.

A S. mutans produz uma enzima chamada urocanato redutase (UrdA), que participa de uma reação que produz uma substância química chamada propionato de imidazol (ImP). O ImP tem recebido considerável atenção como alvo terapêutico em diversas doenças.

Neste estudo, os pesquisadores examinaram dados genéticos de 491 pessoas com Parkinson e 234 idosos saudáveis, que serviram como grupo de controle. A equipe descobriu que os níveis de UrdA eram significativamente maiores nos pacientes com Parkinson. Em comparação com o grupo de controle, os pacientes também apresentaram níveis mais elevados de ImP no sangue, conforme demonstraram os dados.

Em camundongos, descobriu-se que S. mutans se estabelece no intestino e prospera

Para investigar especificamente se S. mutans poderia contribuir para a doença de Parkinson, os pesquisadores introduziram a bactéria no intestino de camundongos livres de germes. Apesar de ser tipicamente uma bactéria oral, S. mutans se estabeleceu com sucesso no intestino, especialmente no intestino grosso — e prosperou nele, observaram os pesquisadores.

Além disso, esses camundongos apresentaram perda seletiva de neurônios dopaminérgicos no cérebro. Essas células nervosas produzem um mensageiro químico chamado dopamina e são progressivamente perdidas na doença de Parkinson.

A bactéria também causou inflamação no cérebro e anormalidades em células de suporte em forma de estrela chamadas astrócitos. Os níveis de ImP aumentaram tanto no sangue quanto no cérebro dos camundongos somente quando S. mutans estava presente, sugerindo que o ImP produzido no intestino pode viajar pela corrente sanguínea até o cérebro.

Nossos resultados destacam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro.

Para confirmar o papel da UrdA, os pesquisadores modificaram a Escherichia coli — uma bactéria comum que normalmente habita o intestino — para produzir a enzima. Camundongos portadores dessas E. coli no intestino desenvolveram uma perda semelhante de neurônios dopaminérgicos, inflamação cerebral e sintomas motores, sugerindo que a UrdA sozinha é suficiente para causar esses efeitos.

A equipe também descobriu que o S. mutans, por meio da produção de ImP derivada da UrdA, ativou um complexo de proteínas de sinalização chamado mTORC1, que detecta a presença de proteínas mal dobradas que tendem a formar aglomerados tóxicos. O bloqueio do mTORC1 reduziu a inflamação e os danos aos neurônios no cérebro, além de aliviar os sintomas motores, de acordo com os pesquisadores.

“Nossos resultados reforçam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro”, concluíram os pesquisadores.

Ainda assim, a equipe observou que grande parte de suas descobertas provém de um modelo murino da doença. Portanto, são necessários mais estudos. Fonte: Parkinson´snewstoday.

Cientistas criam mapa celular que redefine estudos sobre o Parkinson

O modelo BrainSTEM traça com precisão o cérebro humano em formação e oferece novo padrão para terapias com neurônios cultivados em laboratório

03/11/2025 - Pesquisadores da Escola de Medicina Duke-NUS criaram o atlas de células individuais mais abrangente do cérebro humano em desenvolvimento. Denominado "BrainSTEM", este mapa detalhado mapeia quase todos os tipos de células, as impressões genéticas e interações, focando com alta resolução nos neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo, que são cruciais no tratamento da doença de Parkinson.

O estudo analisou mais de 680 mil células de cérebros em desenvolvimento para a criação do BrainSTEM. Este sistema permite analisar como elas crescem, interagem entre si e qual o grau de semelhança. O objeto de atenção são justamente os neurônios dopaminérgicos, responsáveis por auxiliar o corpo a controlar o movimento e o aprendizado, permitindo ações como correr, pular e pegar objetos.

Em pessoas com Parkinson, esses neurônios sofrem danos. Por isso, a intenção principal desta pesquisa é ajudar a tratar a doença, servindo como um "manual de instruções" para criar novos neurônios dopaminérgicos saudáveis em laboratório.

O artigo, publicado na Science Advances, estabelece um novo padrão para avaliar a qualidade dos neurônios cultivados em laboratório, visando melhorar a eficácia da terapia celular.

A revolução do BrainSTEM na garantia de qualidade

O mapa BrainSTEM funciona como um molde ou gabarito para os cientistas. Ao tentar cultivar novas células em laboratório, eles o utilizam para garantir que as células produzidas sejam cópias exatas e fiéis dos neurônios humanos reais. Essa garantia de qualidade é fundamental para que a terapia celular (a inserção das novas células no cérebro) funcione bem e não cause efeitos colaterais.

Os pesquisadores observaram que, ao tentar cultivar os neurônios desejados, por vezes acabam produzindo acidentalmente células "intrusas" (que pertencem a outras partes do cérebro). É por isso que o BrainSTEM é tão revolucionário: por ser extremamente preciso, ele consegue distinguir e identificar essas células intrusas, permitindo que os cientistas as removam. Assim, apenas as células corretas e de alta qualidade são utilizadas para ajudar pacientes com Parkinson.

Em resumo, se o cérebro é um quebra-cabeça imenso, a pesquisa BrainSTEM criou a foto perfeita da caixa para que os cientistas saibam exatamente como cada peça deve ser feita e onde deve ser colocada. Isso é especialmente importante para "consertar" as peças que controlam o movimento e que se deterioram no Parkinson, a segunda doença neurodegenerativa mais comum em Singapura.

Os cientistas esperam que esta descoberta acelere o desenvolvimento de terapias mais precisas para distúrbios neurodegenerativos, como o Parkinson. Fonte: correiobraziliense.

Cientistas britânicos afirmam ter detectado os primeiros sinais visíveis que desencadeiam o Parkinson

Pesquisadores da Universidade de Cambridge conseguiram visualizar os minúsculos aglomerados de proteínas associados à doença de Parkinson.

Cientistas detectaram pequenos aglomerados de uma proteína cerebral que foram associados ao início precoce da doença de Parkinson.

01/11/2025 - A doença de Parkinson é conhecida como a condição neurológica de crescimento mais rápido no mundo; no entanto, na maioria dos casos, os médicos só conseguem diagnosticá-la após o aparecimento dos sintomas.

Há muito tempo, os pesquisadores suspeitam que minúsculos oligômeros de alfa-sinucleína sejam os primeiros a agir, antes que outros sinais reveladores, os chamados corpos de Lewy, sejam detectados ao microscópio. Esses oligômeros são pequenos aglomerados incipientes da proteína alfa-sinucleína que se unem no cérebro e são suspeitos de danificar as células nervosas antes que aglomerados maiores se formem.

Agora, uma equipe da Universidade de Cambridge afirma que esses aglomerados de neurônios, até então desconhecidos, foram finalmente visualizados e medidos no cérebro humano, o que pode auxiliar no diagnóstico precoce.

A abordagem ASA-PD

Utilizando um método de microscopia ultrassensível chamado ASA-PD, os cientistas de Cambridge, da UCL, do Instituto Francis Crick e da Polytechnique Montréal afirmam ter visualizado, contado e comparado diretamente oligômeros de alfa-sinucleína em tecido cerebral post-mortem.

“Os corpos de Lewy são a marca registrada da doença de Parkinson, mas essencialmente indicam onde a doença esteve, não onde está agora”, disse o Professor Steven Lee, que trabalhou na pesquisa.

“Se pudéssemos observar o Parkinson em seus estágios iniciais, isso nos diria muito mais sobre como a doença se desenvolve no cérebro e como poderíamos tratá-la”, comentou ele.

Os cientistas explicam que o método ASA-PD amplifica o sinal fraco de aglomerados em nanoescala e remove o ruído de fundo, revelando aglomerados de proteínas individuais pela primeira vez.

Um novo exame ultrassensível revelou aglomerados maiores e mais numerosos em pacientes, possibilitando testes mais precoces e tratamentos mais direcionados.

Em amostras de pessoas com doença de Parkinson, os oligômeros eram maiores, mais brilhantes e muito mais numerosos do que em controles da mesma faixa etária, fornecendo evidências potenciais de que seu crescimento e acúmulo estão ligados à doença.

"Esta é a primeira vez que conseguimos observar oligômeros diretamente no tecido cerebral humano nessa escala — é como poder ver estrelas em plena luz do dia", disse a Dra. Rebecca Andrews, autora principal do estudo. "Isso abre novos caminhos na pesquisa da doença de Parkinson", acrescentou ela.

Um 'atlas de alterações proteicas'

A equipe de pesquisa também identificou um subconjunto distinto de oligômeros encontrados apenas no tecido de pacientes com Parkinson, um sinal potencialmente detectável mais cedo que pode aparecer anos antes dos sintomas.

“Este método não nos dá apenas um instantâneo”, explicou Lucien Weiss, outro pesquisador envolvido no estudo. “Ele fornece um atlas abrangente das alterações proteicas em todo o cérebro, e tecnologias semelhantes poderiam ser aplicadas a outras doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Huntington", disse.

Segundo Weiss, este atlas poderá servir de base para diagnósticos mais precoces, auxiliar na seleção de pacientes para ensaios clínicos e orientar os desenvolvedores de medicamentos em direção aos alvos mais importantes no início da doença.

“Esperamos que a superação dessa barreira tecnológica nos permita compreender por que, onde e como os aglomerados de proteínas se formam, e como isso altera o ambiente cerebral e leva ao desenvolvimento da doença”, acrescentou ele. Fonte: tempo.

O maior ensaio clínico do mundo para Parkinson, recorde mundial estabelecido por estudo no Reino Unido

31 de outubro de 2025 - O maior ensaio clínico do mundo para tratamentos que visam retardar ou interromper a progressão da doença de Parkinson foi lançado, liderado por pesquisadores da UCL e da Universidade de Newcastle.

O projeto de £ 26 milhões está acelerando a busca por tratamentos eficazes com um design de ensaio inovador e flexível, que testa múltiplos tratamentos em paralelo. Ao testar mais medicamentos com mais eficiência do que nunca, o ensaio pode reduzir em até três anos o tempo necessário para testar um medicamento candidato.

A equipe do ensaio está recrutando até 1.600 participantes em sua primeira fase, em mais de 40 hospitais na Inglaterra, País de Gales, Escócia e Irlanda do Norte. O ensaio já está em andamento, com participantes sendo recrutados nos centros de Londres (UCLH) e Newcastle (Unidade de Pesquisa Clínica sobre Envelhecimento), e os demais centros de ensaio iniciarão o recrutamento entre agora e abril do próximo ano. Pessoas com Parkinson podem registrar seu interesse em participar preenchendo um formulário online simples.

A doença de Parkinson é uma das doenças neurológicas de crescimento mais rápido no mundo, afetando atualmente 166.000 pessoas no Reino Unido. O Parkinson piora progressivamente e, embora existam tratamentos que podem ajudar com os sintomas, estes tornam-se menos eficazes com o tempo. Portanto, há uma necessidade urgente de encontrar tratamentos que possam retardar ou interromper a progressão da doença.

O estudo Edmond J Safra Accelerating Clinical Trials in Parkinson's Disease (EJS ACT-PD) é patrocinado pela UCL e financiado por uma parceria entre o Medical Research Council (MRC) e o National Institute for Health and Care Research (NIHR), Cure Parkinson's, The Michael J. Fox Foundation, Parkinson's UK, The John Black Charitable Foundation, The Gatsby Charitable Foundation e Van Andel Institute.

O co-investigador principal, Professor Thomas Foltynie, do Instituto de Neurologia Queen Square da UCL e neurologista consultor do Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia (NHNN) da UCLH, afirmou: "A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo, e ainda não existem tratamentos que possam retardar sua progressão implacável. Estamos priorizando medicamentos que já se mostram promissores como potenciais tratamentos, com base em uma extensa revisão de evidências anteriores, buscando identificar um medicamento que faça mais do que apenas aliviar os sintomas da doença de Parkinson. Esperamos que este ensaio clínico sirva como um modelo para futuros ensaios clínicos em Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

"A ampla abrangência do nosso ensaio clínico no Reino Unido elimina a disparidade de acesso à pesquisa clínica por código postal, permitindo que populações carentes com Parkinson participem deste ensaio altamente inclusivo."

"Nosso desenho inovador de ensaio clínico nos permitirá acelerar a busca por um tratamento eficaz, um grande passo para a pesquisa da doença de Parkinson, pois testaremos vários medicamentos simultaneamente, adaptando-nos ao longo do processo com base nos resultados obtidos." aprendizado.

É um verdadeiro esforço coletivo e somos particularmente gratos às pessoas com Parkinson e seus cuidadores que estão dando contribuições inestimáveis ​​a esta pesquisa. Com a contribuição deles, desenvolvemos um ensaio clínico que esperamos que esteja disponível e acessível a pessoas com Parkinson em todo o Reino Unido."

Professora Camille Carroll, co-investigadora principal, Universidade de Newcastle

O novo ensaio clínico EJS ACT-PD utiliza um desenho com múltiplos braços e múltiplas etapas, permitindo que vários tratamentos sejam testados simultaneamente, em comparação com um único grupo de participantes que recebe um placebo, um método que não havia sido usado antes para Parkinson. Inicialmente, o ensaio clínico testará dois medicamentos conhecidos por serem seguros e eficazes no tratamento de outras condições: um medicamento para pressão arterial e um medicamento usado para tratar o aumento da próstata.

O primeiro participante a ser recrutado para o ensaio clínico no Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia da UCLH, Graham Edwins, comentou: "Quis participar do EJS ACT-PD devido à abordagem pioneira de testar múltiplos medicamentos em um único ensaio. Quem tem Parkinson, especialmente de início precoce, tem duas opções: negar, aceitar ou lutar, e é isso que sinto que estou fazendo ao participar. Mesmo que eu não me beneficie diretamente, se puder ajudar a desenvolver um tratamento ou cura em potencial para a próxima pessoa diagnosticada em plena idade, então terei cumprido meu dever."

Ao analisar os resultados continuamente, tratamentos ineficazes podem ser identificados e descartados do ensaio, permitindo que medicamentos mais promissores avancem. A flexibilidade do projeto também permite a introdução de novos braços de tratamento dentro da mesma infraestrutura do ensaio.

Inovação na descoberta de medicamentos para neurociência - eBook: Compilação das principais entrevistas, artigos e notícias do último ano.

O processo atual de ensaios clínicos padrão consome muito tempo e recursos, além de ser intermitente, podendo levar até 10 anos para que um único tratamento potencial conclua a avaliação. Em comparação com a realização de ensaios individuais para cada tratamento, a estrutura do ensaio EJS ACT-PD pode acelerar o processo de avaliação em quase 25% (ou até três anos).

Pessoas com Parkinson, seus parceiros e cuidadores, e representantes da comunidade estiveram envolvidos em todos os aspectos do planejamento do estudo. O Dr. Kevin McFarthing, presidente do grupo de trabalho de inclusão e engajamento de pacientes e público do estudo, comentou: "Ao acelerar a pesquisa clínica, este estudo significa que medicamentos que retardam ou interrompem a progressão do Parkinson estão cada vez mais próximos para pessoas como eu e para as gerações futuras. Sinto-me muito feliz por contribuir para esta excelente iniciativa que, espero, fará a diferença para pessoas com Parkinson e, claro, para nossas famílias."

A grande escala do estudo proporciona uma oportunidade única para incorporar estudos de pesquisa dentro do próprio estudo. Subestudos financiados pela Fundação Michael J. Fox estão avaliando se tecnologias vestíveis podem ser usadas para monitorar digitalmente os sintomas e para buscar assinaturas moleculares específicas e sensíveis do Parkinson em amostras dos participantes.

A professora Sonia Gandhi (UCL Queen Square Institute of Neurology e The Francis Crick Institute), que co-lidera o programa de inovação do ensaio clínico EJS ACT-PD, afirmou: "Esta pesquisa nos dirá quais medicamentos podem ser eficazes, mas, crucialmente, por que e como um medicamento pode estar funcionando e quem pode responder a ele – isso mudará a forma como monitoramos a doença de Parkinson em futuros ensaios clínicos."

Mais sobre a doença de Parkinson e o ensaio clínico:

A doença de Parkinson causa dificuldades de movimento, como lentidão, rigidez e tremor, e outros sintomas como depressão, problemas de memória, dificuldades para urinar e evacuar e distúrbios do sono. A doença de Parkinson é degenerativa e os sintomas tornam-se cada vez mais graves e debilitantes à medida que a condição progride.

O ensaio clínico começará testando dois medicamentos reaproveitados: telmisartana, um medicamento para pressão alta, e terazosina, mais comumente usada para tratar o aumento da próstata. Os cientistas pretendem adicionar um terceiro medicamento, o ácido ursodesoxicólico (UDCA), atualmente usado para doenças hepáticas, em 2026.

O ensaio clínico, patrocinado e gerenciado pela Unidade de Ensaios Clínicos do MRC na UCL, já está em andamento, com participantes sendo recrutados no Centro de Neurociência Experimental Leonard Wolfson da UCL, com o apoio do Centro de Pesquisa Biomédica NIHR UCLH, e na Unidade de Pesquisa Clínica sobre Envelhecimento em Newcastle.

O objetivo do ensaio clínico é recrutar uma população de participantes representativa de pessoas com Parkinson no Reino Unido. Serão recrutadas pessoas com Parkinson diagnosticadas com 30 anos ou mais, que estejam em tratamento dopaminérgico e que não tenham sido submetidas a cirurgia de estimulação cerebral profunda nem a tratamentos de infusão.

Os participantes elegíveis, após iniciarem a medicação, serão convidados a comparecer a consultas de acompanhamento, presenciais ou remotas, a cada seis meses, por até três anos. A medicação do ensaio clínico será entregue nas residências dos participantes para reduzir o deslocamento, principalmente para aqueles que moram em áreas rurais ou têm problemas de mobilidade.

A equipe inclui pesquisadores, acadêmicos e organizações beneficentes que trabalham em estreita colaboração com pessoas que vivem com Parkinson para garantir que o estudo atenda às necessidades daqueles que podem se beneficiar dele. Pessoas com Parkinson, seus parceiros e cuidadores, e representantes da comunidade tiveram um grande impacto no estudo resultante, incluindo o uso de uma abordagem híbrida na qual os participantes podem optar por comparecer às visitas de estudo presencialmente ou em casa, e a avaliação dos resultados com base no relato do próprio participante sobre como o Parkinson os afeta. Fonte: worldrecordacademy.

A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) está analisando um novo medicamento para a doença de Parkinson chamado tavapadon

A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) está analisando um novo medicamento para a doença de Parkinson chamado tavapadon, que pode dar às pessoas com a doença mais controle sobre seus movimentos.

28 de outubro de 2025 - Se aprovado, será o primeiro grande tratamento medicamentoso para Parkinson em meio século. Richard Mailman, professor de farmacologia e neurociência da Universidade da Virgínia, passou décadas tentando levar essa classe de medicamentos aos pacientes.

Enquanto a FDA delibera e às vésperas de um evento beneficente para arrecadar fundos para a UVA em prol da doença de Parkinson, Mailman conversou com o UVA Today sobre o tavapadon e como ele pode mudar a vida de pessoas que vivem com Parkinson.

P: Como você chegou a desenvolver tratamentos para Parkinson?

A. Obtive meu doutorado em fisiologia há muitos anos e, durante o processo de elaboração da minha tese, fiquei muito interessado em uma classe de moléculas que eu havia usado como sondas para estudar funções no fígado. Percebi que elas eram candidatas ao tratamento de distúrbios do sistema nervoso central e comecei a ler sobre esses distúrbios, o que me entusiasmou o suficiente para redirecionar minha carreira.

Alguns anos depois, acabei como professor assistente estudando o cérebro. Minha primeira ideia foi descobrir novas maneiras de tratar a esquizofrenia, que na época era tratada com uma classe de medicamentos eficazes, mas com muitos efeitos colaterais. Quando finalmente consegui minha primeira bolsa do NIH (Instituto Nacional de Saúde dos EUA), percebi que todas as minhas previsões iniciais estavam erradas e, em vez disso, tive essa nova ideia de como tratar a doença de Parkinson.

P. Quais descobertas ajudaram a direcionar sua pesquisa para o desenvolvimento do tavapadon?

A. Havia um grupo na Universidade Johns Hopkins que desvendou o circuito neural de uma área do cérebro chamada gânglios da base, onde o receptor de dopamina D1 (nosso alvo terapêutico) é mais expresso. Ao mesmo tempo, um grupo na Universidade da Virgínia descobriu que o receptor D1 estava localizado em um grupo crítico de células nos gânglios da base que considerávamos importantes.

Desde 1969, o medicamento padrão ouro tem sido a levodopa, que aumenta a produção de dopamina no cérebro. O problema era que não havia um medicamento seletivo para ativar o receptor D1. Então, reunimos uma equipe de cientistas e, em 10 anos, descobrimos o primeiro medicamento desse tipo e o testamos em células, diferentes espécies de animais e, de fato, em humanos. O medicamento funcionou, mas era apenas injetável e durava apenas algumas horas, o que o tornava impraticável para uso diário.

Passamos anos tentando interessar empresas farmacêuticas no desafio de criar um medicamento com esse mecanismo que pudesse ser administrado em comprimido. Finalmente, em 2007, um encontro com cientistas da Pfizer os entusiasmou, e nos quatro anos seguintes eles realizaram um trabalho brilhante de química medicinal para descobrir e testar preliminarmente um agonista D1 que pudesse ser administrado em comprimidos.

P: Qual é o processo para que um medicamento seja considerado pela FDA?

R: O processo de ter uma ótima ideia é chamado de descoberta de medicamentos. Em seguida, começam os longos e dispendiosos esforços chamados de desenvolvimento clínico, que se iniciam demonstrando que o composto descoberto, o medicamento candidato, é seguro. Isso é seguido por ensaios clínicos sequenciais divididos em fases, cada uma utilizando um número cada vez maior de participantes na pesquisa.

Se os resultados da última dessas fases, a Fase 3, forem positivos, as empresas compilam todos os dados e submetem um Pedido de Novo Medicamento (NDA, na sigla em inglês) a agências reguladoras como a FDA para análise. Há duas semanas, a AbbVie Inc. submeteu um NDA para um medicamento chamado tavapadon, que seria o primeiro agonista D1 oral já usado em humanos. A FDA leva de seis meses a dois anos para analisar o NDA e conceder ou não a aprovação. Suspeito que este pedido de registro de novo medicamento (NDA) será aprovado um pouco mais rápido do que a média, então estimamos que possa ser antes do final de 2026.

P: O que você pode me dizer sobre o tratamento atual, a levodopa?

R: A levodopa é produzida naturalmente em nossos cérebros como o precursor bioquímico imediato da dopamina. Ela é produzida nas células nervosas dopaminérgicas e então convertida em dopamina, que as células nervosas podem liberar para ativar outras células, aumentando a quantidade de dopamina que as células nervosas produzem e liberam.

O problema na doença de Parkinson é que ocorre a perda de um grupo específico de células nervosas dopaminérgicas, geralmente de 50 a 60% delas, quando o paciente apresenta os primeiros sintomas. Até então, o cérebro compensa bem a perda, mas quando se atinge esse limite, começam a surgir tremores, lentidão dos movimentos e outros sintomas iniciais.

A levodopa proporciona um alívio impressionante dos sintomas por cinco anos ou mais, o que os médicos chamam de "período de lua de mel". Infelizmente, à medida que as células nervosas dopaminérgicas continuam a morrer, fica mais difícil para elas converterem a levodopa em dopamina. (...)

Perguntas e Respostas: Que novo medicamento está sendo analisado pela FDA para o tratamento da doença de Parkinson?

O tavapadon é potencialmente o primeiro novo medicamento para a doença de Parkinson em 50 anos. (Ilustração de John DiJulio, Comunicação da Universidade)

10ª Busca Presidencial da UVA - Participe da pesquisa. Indique candidatos.

Se aprovado, seria o primeiro grande tratamento medicamentoso para Parkinson em meio século. Richard Mailman, professor de farmacologia e neurociência da Universidade da Virgínia, passou décadas tentando levar essa classe de medicamentos aos pacientes.

Enquanto a FDA delibera sobre o assunto e às vésperas de um evento beneficente da UVA para a doença de Parkinson, Mailman conversou com o UVA Today sobre o tavapadon e como ele pode mudar a vida de pessoas que vivem com Parkinson.

P: Como você começou a desenvolver tratamentos para Parkinson?

R: Obtive meu doutorado em fisiologia há muitos anos e, durante a elaboração da minha tese, me interessei muito por uma classe de moléculas que eu havia usado como sondas para estudar funções no fígado. Percebi que elas eram candidatas ao tratamento de distúrbios do sistema nervoso central e comecei a ler sobre esses distúrbios, o que me entusiasmou o suficiente para redirecionar minha carreira.

Alguns anos depois, acabei como professor assistente estudando o cérebro. Minha primeira ideia foi descobrir novas maneiras de tratar a esquizofrenia, que na época era tratada com uma classe de medicamentos eficazes, mas com muitos efeitos colaterais. Quando finalmente consegui minha primeira bolsa do NIH (Instituto Nacional de Saúde dos EUA), percebi que todas as minhas previsões iniciais estavam erradas e, em vez disso, tive uma nova ideia de como tratar a doença de Parkinson.

P: Quais descobertas ajudaram a direcionar sua pesquisa para o desenvolvimento do tavapadon?

R: Havia um grupo na Universidade Johns Hopkins que desvendou o circuito neural de uma área do cérebro chamada gânglios da base, onde o receptor de dopamina D1 (nosso alvo terapêutico) é mais expresso. Ao mesmo tempo, um grupo na Universidade da Virgínia descobriu que o receptor D1 estava localizado em um grupo crítico de células nos gânglios da base que considerávamos importantes.

Desde 1969, o medicamento padrão ouro tem sido a levodopa, que aumenta a produção de dopamina no cérebro. O problema era que não havia um medicamento seletivo para ativar o receptor D1. Então, reunimos uma equipe de cientistas e, em 10 anos, descobrimos o primeiro medicamento desse tipo e o testamos em células, em diferentes espécies de animais e, de fato, em humanos. O medicamento funcionou, mas era apenas injetável e durava apenas algumas horas, o que o tornava impraticável para o uso diário.

(segue..

Passamos anos tentando interessar empresas farmacêuticas no desafio de criar um medicamento com esse mecanismo que pudesse ser administrado em comprimido. Finalmente, em 2007, uma reunião com cientistas da Pfizer os entusiasmou e, nos quatro anos seguintes, eles realizaram um trabalho brilhante de química medicinal para descobrir e testar preliminarmente um agonista D1 que pudesse ser administrado em comprimido.

P. Qual é o processo para que um medicamento seja considerado pela FDA?

R. O processo de ter uma ótima ideia é chamado de descoberta de medicamentos. Em seguida, começam os longos e dispendiosos esforços chamados de desenvolvimento clínico, que começam demonstrando que o composto que você descobriu, seu medicamento candidato, é seguro. Isso é seguido por ensaios clínicos sequenciais divididos em fases, cada uma das quais utiliza um número cada vez maior de participantes na pesquisa. Se os resultados da última dessas fases, a Fase 3, forem positivos, as empresas compilarão todos os dados e submeterão um Pedido de Novo Medicamento (NDA, na sigla em inglês) a agências reguladoras como a FDA para análise. Há duas semanas, a AbbVie Inc. submeteu um NDA para um medicamento chamado tavapadon, que seria o primeiro agonista D1 oral já usado em humanos. A FDA leva de seis meses a dois anos para analisar o NDA e conceder ou não a aprovação. Suspeito que este NDA será aprovado um pouco mais rápido do que a média, então estimamos que possa ser antes do final de 2026.

P. O que você pode me dizer sobre isso? (segue...) Fonte: virginia.

Xarope Ambroxol para doença de Parkinson

Viver com medo faz parte de ser cuidadora de uma pessoa com Parkinson.

Preocupo-me constantemente com os riscos que meu marido enfrenta.

“O medo não impede a morte. Ele impede a vida.” — Vi Keeland

28 de outubro de 2025 -Meu marido, Arman, e eu gostamos de cuidar do nosso sobrinho-neto, que tem 1 ano. Costumávamos cuidar do pai dele, então é uma alegria extra especial que completa o ciclo para nós.

A visão do sorriso gengival do nosso sobrinho-neto, com pequenos dentes brancos surgindo, nos enche de uma alegria inimaginável. Observamos com admiração e espanto enquanto ele cambaleia cambaleante pela nossa casa. Como nossa casa não é à prova de crianças, precisamos vigiá-lo como falcões para garantir que ele não se aproxime de nada perigoso, como as escadas. Nessa idade, os bebês não têm medo e exigem toda a atenção de seus cuidadores para garantir sua segurança.

Não consigo imaginar viver sem uma nuvem de inquietação me envolvendo constantemente. Embora eu já tenha escrito em colunas anteriores sobre preocupação, ultimamente essa emoção evoluiu para algo mais forte: medo.

Medo do que vai acontecer hoje. Medo de todas as incógnitas. Medo da progressão da doença de Parkinson de Arman. Medo de como lidaremos com isso. Meu maxilar está constantemente cerrado.

Preocupada com a expectativa de vida do meu pai com doença de Parkinson

Lidando com o estresse e a preocupação constantes

Como sou cuidadora de Arman, que foi diagnosticado com doença de Parkinson precoce em 2009, meu mundo gira em torno de protegê-lo e mantê-lo seguro — semelhante a cuidar do nosso sobrinho-neto.

Por mais que eu adorasse viver despreocupada, não tenho mais essa opção. Hoje em dia, estou nervosa a cada momento, quase como se estivesse esperando uma bola metafórica cair.

Arman está aposentado e eu trabalho remotamente em dois empregos, então estamos juntos praticamente 24 horas por dia, 7 dias por semana. Sinto-me muito mais confortável quando estamos na segurança da nossa casa. Mas quando não estamos em casa, uma sensação de pavor frequentemente me invade.

Desde o momento em que entramos na garagem, tenho medo de que ele bata a cabeça ao entrar no carro. Os fios do seu estimulador cerebral profundo projetam-se do seu crânio como pequenos chifres, e temo que ele os bata ao manobrar desajeitadamente o corpo para dentro do carro.

Tenho a mesma preocupação quando ele sai do carro. E há o estresse de dirigir em um estacionamento cheio de motoristas que não estão atentos a um homem instável com doença de Parkinson.

Se estamos indo ao nosso supermercado favorito, me sinto um pouco melhor sabendo que ele tem um pouco mais de estabilidade por empurrar o carrinho. Muitos dos funcionários desta pequena loja nos conhecem, então nós dois nos sentimos mais à vontade lá. É muito mais fácil estar em um lugar familiar.

Depois de chegarmos em casa do passeio e tirarmos seus sapatos e casaco, eu o acompanho rapidamente até a segurança de sua poltrona reclinável. Coloco o controle remoto da TV, sua garrafa de água e seu celular na mesa lateral, e ele está pronto para ir enquanto eu descarrego as compras e respiro aliviado. A sensação avassaladora de desgraça iminente se dissipa lentamente à medida que nos acomodamos em um lugar seguro.

Concentrando-me no que posso controlar

Voltando à citação no início desta coluna, reflito sobre como controlar meus medos e não permitir que eles roubem a alegria de viver. Não sou uma pessoa medrosa por natureza. Nunca me preocupo em trancar as portas de nossa casa e nunca vi necessidade de um sistema de alarme residencial.

Não quero que a ansiedade controle minha vida, nem quero que ela arruíne a de Arman. Não quero viver com medo, esperando constantemente que a próxima retropulsão relacionada ao Parkinson cause uma queda potencialmente perigosa. Ainda assim, parece quase impossível voltar a ser despreocupado — como um bebê engatinhando em direção à escada sem nenhuma preocupação no mundo.

Estou me esforçando para reconhecer que a preocupação e o medo são uma parte inevitável da vida com Parkinson, especialmente porque as quedas são uma das principais causas de idas ao pronto-socorro e hospitalizações para pessoas com a doença.

Acidentes acontecem, independentemente de quanto eu me preocupe, e o Parkinson progride, não importa o quanto eu tenha medo. Essas são coisas que não posso controlar. O segredo é mudar meu foco e energia para o que posso controlar: minha atitude, minha felicidade e minha resposta a tudo que surge no meu caminho. Fonte: Parkinson`snewstoday.

O tratamento semanal pode transformar o manejo da doença de Parkinson: estudo

 27 out 2025 - O tratamento semanal pode transformar o manejo da doença de Parkinson: estudo.