Demência com corpos de Lewy: diagnóstico e tratamento ​

October 12, 2021 - Lewy Body Dementia: Diagnosis and Treatment.

Melhorando problemas de equilíbrio e prevenindo quedas no Parkinson

February 4, 2022 - Improving Balance Issues and Preventing Falls in Parkinson’s. 

Doença de Parkinson em estágio terminal: o que saber

February 7, 2022 - Apesar dos avanços na compreensão da doença de Parkinson e no desenvolvimento de tratamentos eficazes para ajudar a controlar os sintomas, ela é progressiva e incurável.

Os estágios finais da doença de Parkinson apresentam uma variedade de desafios para as pessoas com Parkinson e seus cuidadores. Saber o que esperar da doença em fase terminal pode ajudar as pessoas com Parkinson e as pessoas que cuidam delas a prepararem-se para o inevitável.

O que é a doença de Parkinson em estágio terminal?

A doença de Parkinson tem cinco estágios baseados em sintomas e incapacidade, de acordo com a escala Hoehn e Yahr. Os estágios posteriores do Parkinson, estágio 4 e estágio 5, são considerados graves. Nestas categorias, a deficiência varia desde a incapacidade de se alimentar ou vestir-se (estágio 4) até estar acamado ou necessitar de cadeira de rodas (estágio 5).

Pessoas com Parkinson avançado correm alto risco de lesões por quedas. O Parkinson em estágio terminal deixa as pessoas incapazes de cuidar de si mesmas. Neste ponto, eles necessitam de assistência em todos os aspectos da vida diária e precisam de cuidados 24 horas por dia.

Quais são os sintomas da doença de Parkinson em estágio terminal?

Além de precisar de ajuda nas tarefas diárias, os sintomas do Parkinson estágio 5 incluem:

Incapacidade de levantar-se sentado ou deitado sem ajuda

Incapacidade de andar ou ficar em pé devido a rigidez nas pernas ou congelamento

Possíveis alucinações e/ou delírios

Pessoas com Parkinson em estágio terminal podem apresentar uma variedade de sintomas motores (movimentos) e não motores graves, incluindo:

Tremores

Bradicinesia (movimento lento)

Membros rígidos

Perda de equilíbrio

Espasmos musculares e cãibras

Disfagia (dificuldade em engolir)

Disartria (dificuldade para falar)

Constipação

Incontinência

Distúrbios do sono

Pressão sanguínea baixa

Comprometimento cognitivo (perda de memória, falta de atenção, demência)

Transtornos de humor (depressão, ansiedade)

Mudanças de personalidade (raiva, irritabilidade, perda de controle dos impulsos)

Gerenciando a doença de Parkinson em estágio terminal

Em seus estágios avançados, a doença de Parkinson torna-se cada vez mais difícil de controlar. Não só os sintomas motores e não motores se tornam mais graves, mas os tratamentos podem tornar-se menos eficazes à medida que a doença progride.

O gerenciamento desses sintomas é uma parte importante do tratamento do Parkinson em estágio terminal e da prestação de cuidados paliativos – cuidados médicos especializados que se concentram no alívio dos sintomas e, ao mesmo tempo, permitem o tratamento da doença.

Ajustando medicamentos para sintomas motores

Com o tempo, os tratamentos para o Parkinson, como a levodopa, tornam-se menos eficazes e o risco de efeitos colaterais aumenta. Problemas com a absorção do medicamento no intestino e diminuição da sensibilidade à levodopa podem levar a um efeito de “desgaste” que causa agravamento dos sintomas antes da administração da próxima dose.

As pessoas também podem passar por momentos “off” quando a medicação não funciona e os sintomas motores podem aumentar. Esses efeitos podem ser minimizados alterando a dosagem do medicamento (ou esquema posológico) ou adicionando outros medicamentos. Dividir as doses de levodopa em doses menores, administradas com mais frequência, pode ajudar algumas pessoas.

A adição de medicamentos como os inibidores da monoamina oxidase rasagilina (Azilect) e amantadina (Gocovri) ou o agonista da dopamina apomorfina (Apokyn) pode melhorar o funcionamento da levodopa.

Uma classe de medicamentos chamados inibidores da catecol-O-metiltransferase, como o entacapone (Comtan) e o tolcapone (Tasmar), pode retardar a degradação da levodopa no organismo, permitindo que seus efeitos durem mais.

Tratamento de sintomas não motores

Muitos medicamentos usados para tratar sintomas não motores interagem com outros medicamentos para Parkinson ou têm alta probabilidade de produzir efeitos colaterais graves.

Os medicamentos antipsicóticos tradicionais podem aumentar o risco de efeitos colaterais. Medicamentos antipsicóticos como a clozapina e a quetiapina (Seroquel), no entanto, são frequentemente usados com segurança para tratar alucinações e delírios em pessoas com Parkinson.

Pimavanserin (Nuplazid) é um tratamento aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA para alucinações e delírios associados à psicose da doença de Parkinson.

A clozapina também pode tratar a discinesia, movimentos incontroláveis que podem ser um efeito colateral dos medicamentos de levodopa. A depressão e a ansiedade podem ser tratadas com antidepressivos, mas estes também apresentam um alto risco de efeitos colaterais para pessoas que vivem com DP.

Planejamento de fim de vida

Ninguém quer pensar na sua morte ou na morte de um ente querido, mas quando enfrentamos uma doença progressiva e debilitante como a doença de Parkinson, o planeamento para esta fase pode facilitar as coisas e proporcionar alguma sensação de controlo. Elaborar um testamento vital (diretriz avançada) ou uma procuração durável, ou simplesmente declarar claramente seus desejos à sua família ou cuidadores, pode aliviar o fardo de tomar decisões difíceis no final da vida, quando você não consegue. Se precisar de ajuda para decidir o que seria melhor para você, discuta os cuidados de fim de vida com seu médico ou outro profissional de saúde.

Algumas decisões importantes a serem consideradas incluem:

Quem tomará as decisões sobre cuidados de saúde se você não puder

Quando suspender cuidados (como antibióticos, alimentação por sonda ou aparelhos respiratórios)

Quando suspender a ressuscitação cardiopulmonar (geralmente chamada de RCP), geralmente indicada por uma ordem de não ressuscitar

Se você deseja doar seus órgãos

Como você deseja que seu enterro seja tratado

Cuidados paliativos

Os cuidados paliativos são normalmente para pessoas que têm seis meses ou menos de vida e necessitam de cuidados constantes. Isso pode incluir pessoas que não conseguem realizar atividades da vida diária, como alimentar-se, vestir-se ou cuidar de si mesmas.

Os cuidados paliativos concentram-se na melhoria da qualidade de vida, bem como no conforto – físico, emocional e espiritual. Os cuidados paliativos também aliviam a carga dos seus cuidadores. O cuidado constante pode causar um enorme impacto físico e emocional nos cuidadores.

Os cuidados paliativos podem ser prestados em instalações hospitalares ou em casa, com enfermagem domiciliar. É melhor analisar suas opções com antecedência e discutir os cuidados paliativos com seu médico ou instituição de cuidados paliativos.

O hospício pode ajudar você e seus entes queridos a aproveitar ao máximo o tempo de que dispõem, permitindo que vocês passem mais tempo com seus familiares e com as pessoas de quem você gosta.

Fale com outras pessoas que entendem

MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson. No MyParkinsonsTeam, mais de 89.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com Parkinson.

Você ou alguém de quem você cuida vive com a doença de Parkinson? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa postando na sua página de Atividades. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinsons Team.

Ligação entre Nanoplásticos Aniônicos e Doença de Parkinson

211123 - À medida que o mundo luta contra a crescente maré de poluição por plásticos, uma pesquisa publicada em Science Advances em 17 de novembro de 2023, trouxe uma preocupação alarmante: a ligação entre os nanoplásticos e o aumento da incidência da Doença de Parkinson (DP). Estas partículas, menores do que 1 μm, são subprodutos da degradação de produtos de poliestireno de uso único, frequentemente encontrados em embalagens, copos e talheres descartáveis.

Em uma série de estudos experimentais, os cientistas identificaram que os nanoplásticos de poliestireno aniônicos, comuns em ambientes marinhos devido à radiação UV e erosão plástica, podem cruzar a barreira hematoencefálica em mamíferos, acumulando-se no cérebro. Mais surpreendentemente, essas partículas foram detectadas circulando no sangue da maioria dos adultos testados.

🚩 Conexão com a Doença de Parkinson:

A DP, caracterizada pelo acúmulo da proteína α-sinucleína em neurônios, é um dos distúrbios neurológicos de crescimento mais rápido. A pesquisa apontou que, enquanto algumas nanopartículas, como as de grafeno, podem reduzir a agregação de α-sinucleína, os nanoplásticos de poliestireno mostraram um efeito contrário, aumentando a nucleação desta proteína.

Os resultados são claros e preocupantes. Os nanoplásticos aniônicos de poliestireno demonstraram uma afinidade notável pela α-sinucleína, acelerando a formação de suas fibrilas patogênicas. Esse fenômeno foi observado tanto em culturas de neurônios quanto em modelos animais, especificamente em neurônios dopaminérgicos de camundongos.

🚩 Implicações e Conclusões:

Esta pesquisa oferece uma perspectiva nova e perturbadora sobre a relação entre a poluição ambiental e distúrbios neurológicos. Os cientistas concluíram que:

Nanoplásticos aniônicos de poliestireno se ligam à α-sinucleína com alta afinidade.

Essa interação estimula a agregação da α-sinucleína.

Os nanoplásticos e fibrilas de α-sinucleína compartilham uma via comum de entrada nas células neurais, culminando no lisossomo.

A coexistência dessas partículas aumenta a propagação de patologias relacionadas à α-sinucleína em diversas áreas cerebrais.

A figura abaixo apresenta um modelo hipotético que descreve a interação patológica entre a α-sinucleína e contaminantes nanoplásticos em neurônios. Ela ilustra como nanopartículas, como as pequenas partículas de poliestireno carregadas capazes de perturbar e atravessar a barreira hematoencefálica, podem entrar em contato com neurônios que expressam altos níveis de α-sinucleína, os quais podem abrigar agregados em doenças. Além disso, células periféricas suscetíveis à agregação de α-sinucleína, como neurônios vagais, também podem ser afetadas.

O modelo destaca que tanto as fibrilas de α-sinucleína quanto os nanoplásticos são capazes de entrar no compartimento endolisossomal dos neurônios através de um processo de endocitose dependente de clatrina. Em condições normais, um lisossomo saudável poderia degradar completamente um agregado de α-sinucleína. No entanto, se os lisossomos forem comprometidos por partículas nanoplásticas, os agregados de α-sinucleína podem não ser degradados, e a α-sinucleína endógena direcionada para o lisossomo pode inadvertidamente estimular a formação de novas fibrilas de α-sinucleína.

Este mecanismo proposto em duas etapas sugere que os contaminantes nanoplásticos podem acelerar a formação de α-sinucleína mal dobrada no compartimento endolisossomal e, ao mesmo tempo, prejudicar a ação degradativa dos lisossomos, organelas responsáveis pela eliminação desses agregados.

🚩 Futuro da Pesquisa:

Este estudo sublinha a necessidade de investigações adicionais sobre o impacto dos nanoplásticos na saúde humana, particularmente em relação ao aumento do risco da Doença de Parkinson. A pesquisa oferece um ponto de partida crucial para a compreensão dos riscos ambientais emergentes e sua relação com distúrbios neurológicos. Fonte: Triagem. Texto na íntegra aqui.

Resultados iniciais promissores do estudo da vacina contra Parkinson

15 November 2023 - Um estudo em pessoas com Parkinson descobriu que uma vacina pode ajudar a retardar a acumulação de uma proteína conhecida por estar ligada à doença.

A pesquisa mostrou que o Parkinson pode estar ligado a uma proteína chamada alfa-sinucleína. Na maioria das pessoas, a alfa-sinucleína não causa problemas. Mas em pessoas com Parkinson, os filamentos da proteína podem começar a unir-se, formando aglomerados. No cérebro, esses aglomerados podem danificar as células circundantes, causando sua morte.

Uma via de pesquisa é encontrar maneiras de impedir que isso aconteça, colando algo nas extremidades da proteína alfa-sinucleína e evitando que ela se aglomere.

A empresa farmacêutica Vaxxinity tem trabalhado numa vacina que pode fazer isso. A vacina já foi testada quanto à segurança em 50 pessoas saudáveis. Em seguida, testaram a eficácia da vacina para pessoas com Parkinson.

Como funciona a vacina?

A vacina visa treinar o corpo para reconhecer filamentos de alfa-sinucleína pegajosos que não estão bem formados e produzir anticorpos contra eles. Os anticorpos irão aderir à proteína e impedir que ela grude em si mesma. Isso deve diminuir a taxa de agregação da alfa-sinucleína.

Neste estudo, a equipe de pesquisa testou a vacina em 13 pessoas com Parkinson. Depois de tomar a vacina, os pesquisadores coletaram amostras do líquido que envolve a coluna vertebral (o líquido cefalorraquidiano, ou LCR). Este fluido foi utilizado em estudos anteriores para verificar a presença de aglomerados de alfa-sinucleína.

Eles descobriram que os aglomerados de alfa-sinucleína se formaram mais lentamente nas pessoas que receberam a vacina em comparação com aquelas que não a receberam. Isto foi ainda mais óbvio em pessoas que receberam uma dose mais elevada da vacina. Os mesmos resultados foram observados no final do ensaio, 24 semanas após a vacinação.

Uma vacina para Parkinson?

Dra. Becky Jones, gerente de comunicações de pesquisa da Parkinson’s UK, disse:

“Estes resultados são promissores e ver a desaceleração da acumulação de alfa-sinucleína no LCR é um bom indicador de que a vacina está a funcionar como pretendido.

“A Vaxxinity ainda está revisando os resultados deste estudo, então será interessante ver o que mais ficará claro no estudo.

“Este ensaio de fase 1 envolveu apenas um pequeno número de pessoas. No passado, os ensaios de vacinas enfrentaram desafios em estudos em fases posteriores da investigação." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons.

Pesquisadores interrompem progressão em modelo de camundongo com doença de Parkinson

As descobertas podem abrir a porta para um tratamento potencialmente modificador da doença para pacientes com doença de Parkinson

NOVEMBER 14, 2023 - BOSTON – Num estudo publicado na Nature Communications, investigadores do Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) lançaram uma nova luz sobre os principais processos celulares envolvidos na progressão da doença de Parkinson (DP). Afectando cerca de 10 milhões de pessoas em todo o mundo, a doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa causada pela perda progressiva do grupo de células cerebrais responsáveis pela produção de dopamina, um neurotransmissor que desempenha um papel crítico na regulação do movimento e da coordenação. À medida que estes neurónios se degeneram e os níveis de dopamina diminuem, os indivíduos com doença de Parkinson apresentam uma vasta gama de sintomas, incluindo tremores, rigidez e dificuldades de equilíbrio e coordenação.

Pesquisadores do laboratório do autor sênior David K. Simon, MD, PhD, diretor do Centro de Doenças de Parkinson e Distúrbios do Movimento do BIDMC, em colaboração com colegas da Universidade de Cambridge e da Mission Therapeutics, realizaram experimentos complementares mostrando que a inibição de uma enzima específica em um modelo de camundongo protege os neurônios produtores de dopamina que normalmente são perdidos à medida que a DP progride, interrompendo efetivamente a progressão da doença. As descobertas abrem a porta para o desenvolvimento de novas terapêuticas direcionadas à enzima que pode retardar ou prevenir a progressão da doença de Parkinson nas pessoas – uma grande necessidade não atendida.

“Nosso laboratório está focado em descobrir as origens da doença de Parkinson e esperamos que – um dia – seremos capazes de desacelerar ou até mesmo prevenir a progressão da doença nos pacientes”, disse a primeira autora Tracy-Shi Zhang Fang, PhD, instrutor no laboratório de Simon. “As descobertas do estudo atual abrem caminho para esse futuro.”

As evidências sugerem que as células produtoras de dopamina morrem na doença de Parkinson porque algo correu mal com a eliminação das velhas e disfuncionais mitocôndrias das células – organelas que são a fonte de energia das células, por vezes chamadas de potência da célula. Simon e colegas concentraram-se numa enzima chamada USP30, que desempenha um papel neste processo. Em um modelo de camundongo projetado para não ter o gene que produz a enzima – conhecido como “modelo knockout” porque um gene específico foi deletado para fins de experimentação – os pesquisadores observaram que a perda de USP30 protegia contra o desenvolvimento de doenças semelhantes ao Parkinson. sintomas motores, aumento da depuração de mitocôndrias danificadas nos neurônios e proteção contra a perda de neurônios produtores de dopamina.

Num segundo conjunto de experiências, a equipa validou os estudos de nocaute utilizando uma molécula patenteada desenvolvida pela Mission Therapeutics para bloquear a ação da enzima nos neurónios produtores de dopamina. Tal como nos ratos knockout, a inibição da acção da enzima aumentou a depuração de mitocôndrias disfuncionais e protegeu os neurónios produtores de dopamina.

“As duas estratégias experimentais juntas são muito mais convincentes do que qualquer uma delas isoladamente”, disse Simon, que também é professor de neurologia na Harvard Medical School. “Juntos, os nossos resultados muito significativos apoiam a ideia de que a redução do USP30 justifica mais testes para os seus efeitos potencialmente modificadores da doença na DP.”

Os coautores incluíram Simona C. Eleuteri do BIDMC; Yu Sun e Gabriel Balmus do Instituto de Pesquisa em Demência do Reino Unido da Universidade de Cambridge e do Departamento de Neurociências Clínicas da Universidade de Cambridge, Campus Biomédico de Cambridge; (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Bidmc.

Exames cardíacos podem indicar quem desenvolverá Parkinson e demência com corpos de Lewy

November 13, 2023 - A doença de Parkinson, uma condição neurodegenerativa, é caracterizada pela depleção do neurotransmissor dopamina no cérebro.

A condição só pode ser diagnosticada quando sintomas como tremores, rigidez e problemas de equilíbrio e coordenação começam, altura em que o sistema nervoso já foi danificado.

Novas pesquisas sugerem que alterações no coração precedem o estágio sintomático da doença.

Usando exames PET, os pesquisadores descobriram que baixos níveis de dopamina no coração eram fortes preditores do desenvolvimento posterior da doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy.

As descobertas podem levar a formas de diagnosticar as condições antes que os danos comecem.

A doença de Parkinson afeta pelo menos 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos e 10 milhões em todo o mundo. É a segunda doença neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer e muitas vezes leva a outra forma de demência, a demência com corpos de Lewy, também conhecida como demência por corpos de Lewy.

Em pessoas com doença de Parkinson, sintomas como tremor, lentidão de movimentos, rigidez dos membros e problemas de equilíbrio resultam da falta do neurotransmissor dopamina.

Um segundo neurotransmissor, a norepinefrina (noradrenalina), também diminui na doença de Parkinson, afetando as funções do sistema nervoso simpático.

Isso pode levar à fadiga, pressão arterial irregular, diminuição do movimento dos alimentos através do trato digestivo e quedas repentinas da pressão arterial ao ficar em pé.

Uma vez que os sintomas sejam evidentes, terão ocorrido danos substanciais ao sistema nervoso, por isso os investigadores estão à procura de formas de identificar aqueles que correm maior risco e de diagnosticar as doenças antes que ocorram muitos danos.

As varreduras cardíacas podem contar uma história sobre o Parkinson?

Um caminho potencial é procurar mudanças que acontecem mais cedo em outras partes do corpo. Uma nova pesquisa usando tomografia por emissão de pósitrons (PET) do coração descobriu que indivíduos em risco com baixa radioatividade derivada da dopamina 18F - um agente de imagem cardíaca - no coração eram altamente propensos a desenvolver doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy durante o acompanhamento de longo prazo.

O estudo, realizado por pesquisadores do National Institutes of Health (NIH), foi publicado no The Journal of Clinical Investigation.

Christopher Tarolli, professor associado de neurologia do Centro Médico da Universidade de Rochester, não envolvido na pesquisa, explicou a configuração do estudo ao Medical News Today.

“O estudo acompanhou um grupo relativamente pequeno de indivíduos com alto risco para o desenvolvimento da doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy, mas acompanhou esses indivíduos durante vários anos para avaliar se o uso de PET cardíaco poderia ser usado como um preditor de conversão a um diagnóstico clínico de [doença de Parkinson] ou [demência com corpos de Lewy]”, disse ele. De acordo com o Dr. em comparação com aqueles com exames normais.”

Os pesquisadores sugerem que este poderia ser um método para determinar quais pessoas com fatores de risco para a doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy têm maior probabilidade de desenvolver uma dessas condições.

PET tem potencial de diagnóstico precoce

Michael S. Okun, diretor do Instituto Norman Fixel para Doenças Neurológicas da Universidade de Saúde da Flórida e consultor médico da Fundação Parkinson, não envolvido nesta pesquisa, explicou que:

“Se for possível demonstrar que um biomarcador que utiliza deficiência noradrenérgica cardíaca identifica um processo de doença que eventualmente progredirá para demência com corpos de Lewy, isso poderá ser realmente útil para futuros ensaios clínicos nesta população.”

Neste estudo, os investigadores investigaram os níveis de dopamina nos corações de 34 pessoas com três ou mais fatores de risco para doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy. Todos os participantes foram submetidos a exames cardíacos PET com dopamina 18F a cada 18 meses durante um total de 7,5 anos. Vários participantes desistiram antes do final do estudo.

Indivíduos em risco cujos exames mostraram baixa radioatividade derivada da dopamina 18F no coração tinham muito mais probabilidade de desenvolver doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy durante o acompanhamento de longo prazo.

Dos 20 participantes que completaram o estudo, nove apresentavam baixa radioatividade derivada da dopamina 18F nos primeiros exames.

Destes, oito receberam posteriormente um diagnóstico de doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy, enquanto apenas uma das 11 pessoas com níveis normais foi posteriormente diagnosticada. Todos aqueles que desenvolveram demência com corpos de Lewy apresentaram baixa radioatividade nos exames iniciais ou no momento do diagnóstico.

Tarolli disse ao MNT: “Os resultados foram bastante convincentes, com indivíduos com PET cardíaco com dopamina 18F anormal no início do estudo significativamente mais propensos a serem diagnosticados com [doença de Parkinson] ou demência com corpos de Lewy nos 7,5 anos seguintes, em comparação com aqueles com normalidade. varreduras.”

“Essas descobertas são notáveis, pois sugerem que o PET cardíaco com dopamina 18F pode ser um biomarcador clínico confiável para a identificação de indivíduos que desenvolverão essas condições, pelo menos entre aqueles que estão em risco elevado”, acrescentou.

Okun concordou:

“Uma descoberta interessante num pequeno número de indivíduos foi que, quando múltiplos factores de risco [doença de Parkinson] estavam presentes, uma baixa radioactividade cardíaca derivada da dopamina 18F previu o diagnóstico subsequente de demência com corpos de Lewy. Também interessante foi que nos Estados Unidos este teste cardíaco não é comumente aplicado em populações com Parkinson e afins e, portanto, pode representar uma oportunidade perdida.”

O uso clínico permanece um pouco distante

Tarolli disse que há barreiras a serem superadas antes que esses tipos de exames possam ser usados para o diagnóstico clínico da doença de Parkinson e da demência com corpos de Lewy.

“A primeira é a disponibilidade do exame em si, que atualmente só está disponível para pesquisa em um número muito pequeno de locais. Além disso, permanecem dúvidas sobre como identificar os pacientes corretos para triagem com exame”, disse-nos ele.

“Ao considerarmos como podemos utilizar o exame para rastrear indivíduos com risco aumentado, seria importante saber se esses resultados se mantêm apenas neste grupo com risco aumentado de desenvolver [doença de Parkinson] por outras razões, ou se o alto a previsibilidade de um exame anormal permanece entre uma população mais geral”, comentou ainda.

Ele, no entanto, sugeriu que as descobertas podem impactar a pesquisa clínica: “Atualmente, não temos nenhum medicamento que possa modificar o curso dessas doenças, portanto, a identificação precoce com PET cardíaco com dopamina 18F, conforme descrito neste estudo, pode não têm um impacto imediato nos cuidados clínicos hoje.”

“No entanto, onde isto pode ter um grande impacto é na investigação clínica – identificar indivíduos com 'doença de Parkinson prodrómica' anos antes do seu diagnóstico clínico pode permitir-nos avaliar a terapêutica muito mais cedo no processo da doença e aumentar a probabilidade de termos impacto na trajetória da doença”, enfatizou o Dr. Tarolli.

Ainda é cedo, mas este estudo identifica outro biomarcador potencial para diagnosticar doenças neurodegenerativas antes que os efeitos alterem a vida. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medicalnewstoday.

Esposa de Michael J. Fox diz que é 'difícil' ter otimismo em meio ao quadro de Parkinson do ator

O astro da trilogia 'De Volta Para o Futuro' afirmou que entenderia caso Tracy Pollan, sua esposa, decidisse deixá-lo

O ator Michael J. Fox com sua esposa, a atriz Tracy Pollan — Foto: Reprodução/Instagram

13/11/2023 - A atriz Tracy Pollan, esposa de Michael J. Fox, preferiu deixar o otimismo de lado ao falar sobre os cuidados com a saúde do marido. Diagnosticado com a Doença de Parkinson há mais de 30 anos, o astro da trilogia 'De Volta Para o Futuro' passa por altos e baixos.

Em entrevista ao Page Six durante o evento de gala 'A Funny Thing Happened On the Way to Cure Parkinson’s', Pollan, 63, afirmou: "Eu não acho que deva existir essa pressão para ser otimista o tempo todo. É difícil. A vida é difícil".

O ator Michael J. Fox e a atriz Tracy Pollan — Foto: Instagram

Segundo ela, o segredo é "seguir com um passo de cada vez e contar com o apoio dos amigos e da família".

Fox, 62, foi diagnosticado com Parkinson em 1991, mas só tornou pública a doença em 1998. Dois anos depois, ele criou a Michael J. Fox Foundation, fundação voltada para o auxílio de pessoas e familiares de pessoas com Parkinson. A organização, que foi responsável pelo evento realizado no sábado (11), ainda promove pesquisas em busca da cura para a doença. Fonte: Revistamonet.

O entacapone, medicamento para Parkinson, perturba a homeostase do microbioma intestinal por meio do sequestro de ferro

November 13, 2023 - Resumo

Evidências crescentes mostram que muitos medicamentos direcionados aos seres humanos alteram o microbioma intestinal, levando a implicações para a saúde do hospedeiro. No entanto, sabe-se muito menos sobre os mecanismos pelos quais os medicamentos atingem o microbioma e como os medicamentos afetam a função microbiana. Aqui combinamos perfil quantitativo do microbioma, metagenômica de longa leitura, sondagem de isótopos estáveis e imagens químicas unicelulares para investigar o impacto de dois medicamentos direcionados ao sistema nervoso amplamente prescritos no microbioma intestinal. A suplementação ex vivo de concentrações fisiologicamente relevantes de entacapona ou succinato de loxapina em amostras fecais impactou significativamente a abundância de até um terço das espécies microbianas presentes. É importante ressaltar que demonstramos que o impacto dessas drogas no metabolismo microbiano é muito mais pronunciado do que o seu impacto nas abundâncias, com baixas concentrações de drogas reduzindo a atividade, mas não a abundância de membros-chave do microbioma, como espécies Bacteroides, Ruminococcus ou Clostridium. Demonstramos ainda que o entacapone impacta o microbioma devido à sua capacidade de complexar e esgotar o ferro disponível, e que o crescimento microbiano pode ser resgatado pela reposição dos níveis de ferro acessível à microbiota. Notavelmente, a privação de ferro induzida por entacapona foi selecionada para organismos eliminadores de ferro portadores de resistência antimicrobiana e genes de virulência. Coletivamente, nosso estudo revela o impacto de dois medicamentos pouco investigados em microbiomas inteiros e identifica o sequestro de metais como um mecanismo de perturbação do microbioma induzido por medicamentos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Biorxiv.

Conheça os 16 sintomas da doença de Parkinson!

 

131123 - Os sintomas do parkinson podem ser:

Tremores de repouso (mãos, pés, dedos, queixo e cabeça)

Lentidão dos movimentos voluntários (bradicinesia)

Instabilidade postural (inclinada para frente)

Diminuição da expressão facial

Dificuldade em tarefas diárias

Depressão / ansiedade

Distúrbio respiratório

Alucinações visuais

Distúrbio do sono

Distúrbio urinário

Distúrbio de fala

Falta de libido

Inquietação

Salivação

Tontura

Apatia

Num geral, são sintomas que provocam descontrole motora, disfunções autonômicas, sensoriais e cognitivos

Quais os primeiros sintomas  de Parkinson?

Alguns sintomas da doença de Parkinson podem aparecem com anos de antecedência, por isso, fique de olhos no seguintes:

Constipação / problemas intestinais

Perda/ alteração do olfato

Depressão / ansiedade

Perda de memória

Distúrbio do sono

Anemia

Artigo na íntegra na fonte: Neurocirurgiasp.

Importante sintoma que ficou faltando neste resumo, a hipotensão postural ou ortostática, contida na instabilidade postural.