Sep 24, 2023 - The Future of Parkinson Disease Treatment With Innovative Wearable Devices: Alistair Mackett, MD
terça-feira, 26 de setembro de 2023
Papel do microbioma intestinal, alfa sinucleína no estágio prodrômico da doença de Parkinson
Sep 25, 2023 - A fase prodrômica da doença de Parkinson (DP) pode durar até 20 anos e é caracterizada por uma série de sintomas não motores que podem anteceder o início dos sintomas motores clássicos. Esses sintomas incluem constipação, hiposmia, possível distúrbio comportamental do sono REM, depressão, transtorno de ansiedade e comprometimento cognitivo. Os corpos de Lewy e as neurites de Lewy, considerados sinais neuropatológicos da doença, espalham-se por todo o cérebro seguindo um padrão predeterminado.
Visar a fase prodrômica das doenças neurodegenerativas não é um conceito novo, proporcionando teoricamente uma oportunidade para o tratamento neuroprotetor precoce e limitando a propagação da patologia específica da doença e a subsequente morte neuronal. Na recém-concluída Reunião Anual da American Neurological Association (ANA) de 2023, realizada de 9 a 12 de setembro, na Filadélfia, Pensilvânia, Virginia Gao, PhD, participou de uma sessão que abordou doenças neurológicas prodrômicas e as oportunidades de detecção e tratamento precoces.
Gao, pesquisador de distúrbios do movimento na Weill Cornell Medicine, está atualmente conduzindo pesquisas no laboratório de Jacqueline Burré sobre as alterações bioquímicas subjacentes à patologia da DP no sistema nervoso central e entérico. Na reunião, Gao conversou com o NeurologyLive® para discutir sua apresentação e como certos biomarcadores são anteriores às doenças neurodegenerativas. Ela falou sobre o papel do microbioma intestinal e como ele pode ser considerado um “segundo cérebro”, bem como por que a alfa-sinucleína representa um caminho tão promissor para a pesquisa.
NeurologyLive®: Você pode fornecer uma visão geral de sua apresentação e explicar por que este tópico lhe interessa?
Virginia Gao, PhD: Atualmente estou estudando a doença de Parkinson, focando especificamente na conexão entre o intestino e o cérebro no Parkinson. A patologia dos corpos de Lewy, que é uma marca registrada do Parkinson, é frequentemente encontrada tanto no cérebro quanto no intestino. Curiosamente, alguns indivíduos apresentam sintomas prodrômicos relacionados ao intestino, como constipação e saciedade precoce, muitos anos antes de apresentarem sintomas motores, que são necessários para um diagnóstico formal. Nossa abordagem de pesquisa tem dois objetivos principais. Primeiro, pretendemos compreender melhor a doença estudando a sua fisiopatologia no intestino. Em segundo lugar, exploramos se o intestino pode ser um caminho potencial para o diagnóstico precoce e tratamento direcionado. Nosso foco principal é a alfa sinucleína, uma proteína associada ao Parkinson. Desempenha um papel crítico porque é um componente importante dos corpos de Lewy e, em casos raros, está ligado a formas familiares da doença. Estamos particularmente interessados na função fisiológica menos estudada da alfa sinucleína, que é expressa em todos os neurônios pré-sinápticos e desempenha um papel crucial na neurotransmissão. Nossa pesquisa investiga as primeiras alterações na alfa sinucleína e se essas alterações ocorrem tanto no intestino quanto no cérebro, potencialmente espelhando-se umas às outras. Os resultados preliminares sugerem que podemos detectar essas mudanças precocemente.
Como a alfa-sinucleína pode se tornar mais comumente usada no diagnóstico clínico da doença de Parkinson?
Atualmente, a Doença de Parkinson é diagnosticada clinicamente, mas há um interesse crescente no desenvolvimento de uma definição biológica utilizando biomarcadores, à semelhança do que tem sido feito na investigação da doença de Alzheimer. Embora os biomarcadores de alfa sinucleína ainda não estejam integrados na prática clínica, eles são inestimáveis para o avanço da investigação. Prevemos que, com o tempo, o papel dos biomarcadores de alfa sinucleína no diagnóstico de Parkinson evoluirá.
De que forma os biomarcadores podem melhorar o diagnóstico dos pacientes?
Vários biomarcadores periféricos para alfa sinucleína estão surgindo, incluindo aqueles de líquido cefalorraquidiano, pele e até mesmo amostras de sangue. No entanto, o que realmente precisamos são de biomarcadores preditivos e de progressão da doença. A sensibilidade e a especificidade destes biomarcadores irão melhorar e novos candidatos mostram-se promissores. Atualmente, esses biomarcadores não são amplamente utilizados para o Parkinson, mas possuem um potencial significativo.
Qual é a viabilidade do uso da alfa sinucleína como biomarcador confiável para a doença de Parkinson?
Vários fatores devem estar alinhados para que a alfa-sinucleína se torne um biomarcador confiável para a doença de Parkinson. Os avanços científicos, a validação de biomarcadores para fins clínicos e de investigação e as mudanças políticas fazem parte da equação. Estão a ser feitos progressos e as barreiras estão a ser gradualmente eliminadas, mas ainda há muito trabalho a fazer.
Como determinamos a eficácia dos biomarcadores?
Identificar biomarcadores eficazes é crucial. Exigimos biomarcadores que prevejam quem está em risco de desenvolver a doença, biomarcadores que possam medir com precisão as respostas ao tratamento em ensaios clínicos e, em última análise, estes biomarcadores necessitam de validação para potenciais tratamentos modificadores da doença. A eficácia dos biomarcadores dependerá da sua capacidade de cumprir estas funções.
Como determinamos a eficácia dos biomarcadores?
Identificar biomarcadores eficazes é crucial. Exigimos biomarcadores que prevejam quem está em risco de desenvolver a doença, biomarcadores que possam medir com precisão as respostas ao tratamento em ensaios clínicos e, em última análise, estes biomarcadores necessitam de validação para potenciais tratamentos modificadores da doença. A eficácia dos biomarcadores dependerá da sua capacidade de cumprir estas funções.
Qual é a importância de identificar e tratar pacientes no estágio prodrômico?
Reconhecer os sintomas prodrômicos do Parkinson, como sintomas não motores, como perda do olfato, comportamento do sono REM e vários problemas gastrointestinais e autonômicos, é vital. Esses sintomas podem se manifestar anos antes dos sintomas motores e servir como indicadores precoces da doença. Identificar e tratar indivíduos na fase prodrômica é essencial para avançar na compreensão e no manejo da doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neurologylive.
Parar a progressão da doença
260923 - O Parkinson é uma doença progressiva, o que significa que com o tempo os sintomas vão piorar. Portanto, o primeiro e mais crítico passo em qualquer cura para o Parkinson é encontrar um tratamento que retarde ou interrompa a progressão da doença.
A perda progressiva de neurônios dopaminérgicos no cérebro é uma das marcas do Parkinson. Não se sabe exatamente por que estas células específicas são vulneráveis à doença de Parkinson, mas a consciência da sua perda forneceu um ponto focal para os nossos esforços de investigação.
Numerosos estudos pré-clínicos em modelos laboratoriais da doença de Parkinson apontaram para certas vias biológicas nas células que podem ser alvo; e estes projetos levaram ao início de ensaios clínicos do Cure Parkinson’s com o objetivo de impedir a progressão da doença.
Um exemplo deste tipo de abordagem direcionada envolve melhorar a função celular, e pesquisas pré-clínicas significativas baseadas em laboratório mostraram que aumentar a função dos pequenos “pacotes de energia” dentro das células chamadas mitocôndrias pode ajudar as células a sobreviver. Cure Parkinson’s tem vários programas de ensaios clínicos dedicados a abordagens direcionadas às mitocôndrias. Um exemplo disso é o estudo UDCA no Parkinson UP. O UDCA é um tratamento usado para dissolver cálculos biliares, mas recentemente pesquisadores descobriram que ele também possui propriedades neuroprotetoras em modelos de Parkinson. A Cure Parkinson’s está cofinanciando o estudo UP para determinar se o UDCA poderia ser um tratamento neuroprotetor útil para o Parkinson.
Um futuro tratamento potencial para interromper a doença é um novo medicamento chamado Anle138b, que está sendo desenvolvido pela empresa de biotecnologia MODAG. Anle138b é uma pequena molécula que pode inibir o agrupamento da alfa-sinucleína associada ao Parkinson.
Cure Parkinson’s financiou pesquisas pré-clínicas sobre Anle138b, e esta molécula foi priorizada pelo comitê International Linked Clinical Trials. A Cure Parkinson’s está agora trabalhando em estreita colaboração com a MODAG para colocar o Anle138b na fase 2 do ensaio clínico para Parkinson.
O ensaio clínico MODAG Anle138b
A genética do Parkinson nos forneceu informações sobre a biologia subjacente da doença. Agora entendemos mais sobre os processos biológicos associados aos fatores de risco genéticos, e tratamentos experimentais foram desenvolvidos para abordá-los.
Estes novos tratamentos estão a ser testados clinicamente para ver se terão efeitos benéficos não apenas para indivíduos portadores de certos factores de risco genéticos, mas também para a comunidade mais ampla de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Cure Parkinson´s.
Um novo gatilho para Parkinson foi encontrado – e começa muito antes do que se pensava
Um novo gatilho para Parkinson foi encontrado – e começa muito antes do que se pensava
set 25, 2023 - O difícil trabalho de tentar compreender a doença de Parkinson continua, com um novo estudo mostrando que a doença pode ser desencadeada mais cedo do que se pensava anteriormente.
Pesquisadores dos EUA e do Canadá analisaram neurônios de pacientes com Parkinson, descobrindo um culpado até então desconhecido para os sintomas da doença que podem começar antes de qualquer um dos outros.
Esse gatilho é um mau funcionamento nas sinapses (ou conexões) entre os neurônios que gerenciam a produção de dopamina, levando subsequentemente a um acúmulo tóxico da substância química que pode então causar o dano neuronal dopaminérgico que caracteriza o Parkinson.
“Mostramos que as sinapses dopaminérgicas tornam-se disfuncionais antes que ocorra a morte neuronal”, diz o neurocientista Dimitri Krainc, da Universidade Northwestern, nos EUA.
“Com base nessas descobertas, levantamos a hipótese de que direcionar as sinapses disfuncionais antes da degeneração dos neurônios pode representar uma estratégia terapêutica melhor”.
Os cientistas estudaram os danos aos neurônios e às sinapses em pacientes com Parkinson. (Song et al., Neuron, 2023)
O consenso existente é que problemas na forma como as mitocôndrias desgastadas são recicladas no cérebro – um processo tecnicamente conhecido como mitofagia – estão causando a perda de neurônios que leva à doença de Parkinson e aos sintomas (como tremores) associados a ela.
Dois genes, Parkin e PINK1, são responsáveis pela mitofagia, e foi previamente estabelecido que mutações nestes genes que os impedem de fazer o seu trabalho adequadamente significam um risco muito maior de desenvolver Parkinson.
A nova pesquisa acrescenta a esse conhecimento, destacando as mutações em Parkin como sendo responsáveis pela disfunção especificamente nas sinapses. É um mecanismo que não conhecíamos antes e parece ser o primeiro sinal de que o Parkinson está se instalando.
Também ensina aos pesquisadores mais sobre como Parkin e PINK1 operam independentemente um do outro.
Incluídos nas amostras estavam neurônios de duas irmãs com Parkinson. Embora ambos tenham nascido sem o gene PINK1, apenas um deles carecia completamente do gene Parkin, o que significava que o diagnóstico da doença era um mistério.
“Deve haver uma perda completa de Parkin para causar a doença de Parkinson”, diz Krainc. “Então, por que a irmã com perda apenas parcial de Parkin contraiu a doença há mais de 30 anos?”
Esse mistério é explicado pela função até então desconhecida de Parkin no controle da liberação de dopamina através das sinapses, além do trabalho que também realiza na reciclagem de neurônios. Mais adiante, poderemos ser capazes de controlá-lo.
Mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo vivem com a doença de Parkinson, com 90.000 diagnósticos só nos EUA todos os anos. Espera-se que esses números aumentem à medida que as populações em todo o mundo continuam a envelhecer.
Tanto a descoberta do mecanismo como o seu aparecimento no cérebro antes de quaisquer outros potenciais desencadeadores serão cruciais na busca contínua de tratamentos para a doença de Parkinson, dizem os pesquisadores.
“Agora, precisamos desenvolver medicamentos”, diz Krainc, “que estimulem essa via, corrijam a disfunção sináptica e, esperançosamente, previnam a degeneração neuronal no Parkinson”. Fonte: Universoracionalista.
domingo, 24 de setembro de 2023
Futuro da terapia com anticorpos monoclonais na doença de Parkinson
2023 Jan, 30 - Recentemente, no New England Journal of Medicine (NEJM), foram publicados dois ensaios promissores de duas fases, Fase 2 Trial of Anti-alpha-Synuclein Antibody in Early Parkinson's Disease (PASADENA) e SPARK.1, 2 Dois anticorpos monoclonais ( mAbs), Prasenizumabe e Cinpanemabe, direcionados à alfa-sinucleína agregada (α-sinucleína) foram investigados como terapias modificadoras da doença de Parkinson com um desfecho primário semelhante (alterações basais na revisão patrocinada pela Movement Disorder Society da Unified Parkinson's Disease Rating Scale [ MDS-UPDRS] pontuação total). Eles também tiveram um desfecho secundário de neuroimagem semelhante, ou seja, tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT).1, 2
A doença de Parkinson (DP) é uma condição neurológica progressiva para a qual não existe tratamento reconhecido, mas existem terapias disponíveis para proporcionar alívio dos sintomas e manter a qualidade de vida. O objetivo dos estudos clínicos da DP deveria ser retardar o desenvolvimento de problemas motores que poderiam levar a dificuldades a longo prazo. No entanto, encontrar novas terapias multialvo com efeitos colaterais mínimos é um sério desafio, dado o aumento dramático nas taxas de incidência de DP em todo o mundo. 3
Os corpos de Lewy e as neurites de Lewy contêm quantidades significativas da proteína α-sinucleína. A proteína citoplasmática α-sinucleína, que é pequena e nativamente desdobrada e pode se dobrar para formar polímeros agregados, tem sido associada à fisiopatologia da DP. A proteína α-sinucleína é codificada pelo gene da sinucleína alfa (SNCA), e mutações genéticas raras neste gene causam DP, que é herdada pelo mecanismo autossômico dominante.4, 5 Estudos em camundongos transgênicos de α-sinucleína usando anticorpos monoclonais (passivo imunoterapia) revelam que anticorpos anti-sinucleína com maior afinidade relativa à região da proteína C-terminal moderaram a patologia neuronal, reduzindo o acúmulo intracelular de α-sinucleína em corpos celulares e sinapses, projetados para proteger contra perda sináptica e gliose, e melhorar motor e cognitivo comprometimento.6–8 Assim, o princípio baseia-se no fato de que a regulação dos corpos de Lewy e os mecanismos de depuração celular são aumentados principalmente pela terapia de agregação anti-sinucleína. 9
Observando os resultados encorajadores dos anticorpos monoclonais em ratos, os investigadores concentraram a sua atenção nos ensaios em humanos de diferentes mAbs dirigidos à α-sinucleína. Em um estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de múltiplas doses ascendentes, de fase 1b, um anticorpo monoclonal de imunoglobulina humanizada (Ig)G1 PRX002/RG7935 (PRX002), feito para atingir as formas neurotóxicas (agregadas) de α -sinucleína do terminal C, foi administrada entre pacientes com DP leve a moderada em oito locais de estudo nos Estados Unidos. As doses únicas e múltiplas de PRX002 demonstraram ligação de alta afinidade à α-sinucleína periférica. Da mesma forma, PRX002 teve um aumento dependente da dose no líquido cefalorraquidiano (LCR). Assim, pensa-se que os mAbs encontrados nas concentrações de LCR no cérebro causam agregação extracelular de α-sinucleína. Não houve fatalidades relatadas, efeitos adversos graves (EAs) ou anticorpos anti-PRX002. O ensaio PASADENA de fase 2 foi apoiado pelos perfis de segurança e tolerabilidade de todos os níveis de dosagem testados do PRX002. 10
Os resultados do ensaio de fase 2 eram altamente aguardados e os investigadores tinham a certeza de desbloquear a opção de tratamento de mAbs para DP com resultados favoráveis. No entanto, aconteceu o contrário. O ensaio de fase 2 do PASADENA, um ensaio clínico randomizado e controlado em três partes, examinou a segurança e eficácia de doses baixas (1.500 mg) e doses altas (4.500 mg). O estudo descobriu que a progressão de um ano da soma das pontuações nas partes I, II e III do MDS-UPDRS não teve diferença significativa quando comparada ao placebo. As reações à infusão foram os eventos adversos mais comumente relatados. Os participantes do grupo placebo que mudaram para Prasinezumab na parte 2 (coorte de início retardado) em comparação com a coorte de início precoce não notaram uma melhoria nas pontuações totais ou subpontuações do MDS-UPDRS. Isto mostrou que é improvável que o tratamento com Prasinezumab durante mais 48 semanas tenha qualquer efeito sobre os sintomas. A terapia com prasinezumabe também não mostrou efeito aparente na imagem SPECT com 123I-ioflupano. 1
Outro aguardado pelo resultado do ensaio foi o SPARK, que utilizou Cinpanemab, um mAb de origem humana. 2 Tal como o ensaio PASADENA, este ensaio não apoiou as conclusões dos estudos pré-clínicos. As concentrações de cinpanemab no soro e no LCR aumentaram de forma dependente da dose num estudo de fase 1 que examinou voluntários saudáveis e pessoas com DP, sem evidência de formação de anticorpos anti-cinpanemab. Da mesma forma, pode haver atividade biológica dose-dependente em pessoas com DP, com base na formação de complexos cinpanemabe-sinucleína no plasma. 11
Os efeitos do cinpanemabe nos indicadores clínicos de desenvolvimento da doença, como o MDS-UPDRS e alterações na imagem do Dopamine Transporter SPECT, ao longo de um período de 52 semanas foram semelhantes quando comparados ao grupo placebo no ensaio SPARK de fase 2, uma continuação do acima estudo de fase 1. 2 De acordo com os resultados destes dois ensaios, a utilização de um anticorpo direcionado ao terminal N como monoterapia para atingir a sinucleína extracelular pode não ser suficiente para limitar a progressão da doença.1.2
No seu editorial no NEJM, Alan Whone revisou as conclusões e colocou duas questões. A primeira foi que a pesquisa pré-clínica deu origem a falsas esperanças na comunidade da DP, e a segunda foi que erros do tipo II estavam sendo produzidos pelos nossos atuais desenhos de ensaios clínicos, o que nos impediu de demonstrar a modificação da doença na DP. A primeira razão é mais plausível para PASADENA e o ensaio SPARK, mas a última explicação ainda é possível. Isto implica a necessidade de medidas de resultados mais sofisticadas. Os resultados, acrescentou, foram “mais do que decepcionantes e definitivamente não tiveram implicações para a prática atual”. 12
Agora, os futuros ensaios com mAbs representam uma crise financeira, uma vez que as grandes empresas farmacêuticas hesitam em financiar o desenvolvimento de medicamentos com resultados negativos. Mas o patrocinador do PASADENA não foi desencorajado de iniciar um ensaio de fase 2b, apesar dos resultados desfavoráveis. 12 Enquanto isso, a Biogen anunciou que descontinuará o desenvolvimento do Cinpanemab. 13
Okun e Subramanian discutiram as causas do fracasso do estudo em uma postagem no blog Parkinson Secrets. Eles questionaram a precisão dos corpos de Lewy como alvos e a lenta atividade dos agregados de α-sinucleína no processo patogênico. As falhas presentes foram a falha na medição do LCR como biomarcador e a falta de avaliação do envolvimento do alvo. Eles também afirmaram que a patologia dos corpos de Lewy, que significa o fim da “α-sinucleína funcional”, precisa ser abordada. De acordo com Alberto Espay, da Universidade de Cincinnati, a patologia de Lewy é composta por “lápides de sinucleína monomérica solúvel, anteriormente normal”. Provavelmente será tarde demais quando as proteínas se polimerizarem em corpos de Lewy. Isto pode ajudar a esclarecer a(s) causa(s) da falha dos anticorpos monoclonais e das futuras pesquisas de vacinação. 14
De acordo com as evidências, que parecem ser conclusivas em sua totalidade, os anticorpos monoclonais não podem mais ser usados para tratar a DP precoce. Esperamos também que haja uma falha no desenho do ensaio, necessitando de um desenho de ensaio mais coerente e sofisticado, com medidas de resultados de envolvimento no ensaio durante mais tempo. Assim, o caminho dos anticorpos monoclonais para a DP é uma tarefa difícil, com menos evidências de apoio e interesse financeiro reduzido por parte das grandes empresas farmacêuticas. Porém, a excelência é uma característica do ser humano. Embora seja um beco sem saída, há sempre uma terra americana à espera de ser descoberta por Colombo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NCBI.
Doença de Parkinson: 5 novas terapias do futuro
24.09.2023 - Para além do tratamento clássico com dopamina, estão a ser desenvolvidos muitos caminhos inovadores contra esta doença neurodegenerativa, cujo número de casos deverá explodir nos próximos anos. Revisão dessas terapias do futuro.
O tratamento de ultrassom focado guiado por imagem ajuda a reduzir os tremores dos pacientes (aqui na Escola de Medicina da Universidade de Maryland, EUA). UNIVERSIDADE DE MARYLAND.
Este extrato de artigo foi retirado da revista mensal Sciences et Avenir - La Recherche n°919, de setembro de 2023.
Duzentos anos atrás, o Dr. James Parkinson (1755-1824) ofereceu descrições pioneiras de uma doença caracterizada por tremores, movimentos mais lentos e rigidez. Cinquenta anos após sua morte, o neurologista francês Jean-Martin Charcot batizou a doença em sua homenagem. Seria preciso mais meio século para que o neuropatologista russo Constantin Tretiakoff encontrasse a sua origem, em 1919: a destruição dos neurônios localizados na “substância negra” do cérebro, aqueles que sintetizam a dopamina, neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos. Por fim, só na década de 1960 foi proposto o primeiro tratamento, a L-dopa, que consiste em compensar a perda de produção de dopamina através do fornecimento de medicamentos. Ainda são prescritos, mas sua eficácia dura apenas alguns anos e os sintomas retornam, tornando-se cada vez mais difíceis de controlar.
“Sabemos hoje que é possível retardar a neurodegeneração e, esperançosamente, pará-la num futuro próximo”, diz Maria Carrillo (p. 58), doutora em neurociências, chefe da Associação de Alzheimer, a principal organização voluntária de saúde do mundo dedicada para o cuidado, apoio e pesquisa da doença de Alzheimer. Depois de tantos anos de dúvidas, divagações e decepções, estaremos começando a escrever um novo capítulo, mais otimista, na história do manejo das doenças neurodegenerativas, principalmente o Alzheimer e o Parkinson? Em todo caso, é isso que sugere a grande pesquisa que oferecemos este mês. É preciso dizer que não é difícil progredir: até agora, os médicos simplesmente não tinham medicamentos eficazes para tratar os pacientes de Alzheimer e o tratamento padrão para o Parkinson, que remonta à década de 1960, perde eficácia com o tempo.
150 medicamentos estão sendo testados atualmente na doença de Alzheimer
A notícia da comercialização - por enquanto nos Estados Unidos - de dois medicamentos e em breve de um terceiro retardando o desenvolvimento da doença de Alzheimer traz esperança (p. 52). Principalmente porque valida a ideia de atacar os aglomerados de proteínas que se acumulam no cérebro dos pacientes. Até agora, esta abordagem não tinha levado a qualquer melhoria na vida quotidiana dos pacientes. A tal ponto que os pesquisadores estiveram prestes a abandoná-lo.
“Considerando a pesquisa sob outros ângulos”
Hoje, 150 tratamentos estão sendo testados. Então a esperança está aí. Ainda assim, para o neurologista Yves Agid, “devemos considerar a investigação sob outros ângulos” (p. 56) para irmos mais longe. Uma abordagem que, aliás, já foi adotada para o Parkinson. Cinco abordagens radicalmente novas que detalhamos para você (pág. 60) estão atualmente sendo avaliadas. Em particular, a injecção directa no cérebro da dopamina em falta tornou possível, num ensaio francês realizado em Lille, obter um virtual desaparecimento dos movimentos involuntários! Enquanto isso, cuidar da sua forma física e manter o seu cérebro continuam sendo as chaves para a prevenção (segue...). Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencesetavenir.
sexta-feira, 22 de setembro de 2023
Apiterapia, tratamento alternativo para doenças como Parkinson, esclerose múltipla ou lúpus
22/09/2023 - A apiterapia costuma ser chamada de terapia com produtos apícolas e envolve basicamente seu uso para tratar um amplo espectro de doenças e seus sintomas, bem como dores causadas por lesões agudas e crônicas. Ao mesmo tempo, existem vários produtos benéficos à saúde que são utilizados na apiterapia e incluem: pólen, erva, própolis, mel, geleia real e veneno de abelha.
A médica Vanessa Youness, que também praticou apiterapia durante o complexo e longo tratamento, que a ajudou a superar a esclerose múltipla, doença que sofria desde a adolescência, acredita que, por mais simples e trivial que pareça, este tratamento alternativo ajuda tanto as pessoas com condições relativamente leves e condições graves, como a doença de Parkinson, esclerose múltipla, doença de Alzheimer ou mesmo lúpus.
“Mesmo que no início da minha carreira eu considerasse muito trivial para ser usado como método de tratamento em uma clínica, com o tempo mudei radicalmente minha percepção sobre a apiterapia. Por mais simplista que seja o método, tão maravilhosos são os resultados obtidos. A apiterapia pode ser utilizada tanto no caso de quadros mais leves, como feridas, dores, queimaduras ou tendinites, quanto no caso de quadros graves, como artrite, herpes zoster, infecções ou ainda no caso de esclerose múltipla, uma doença de que sofri durante anos e que poderá destruir irreversivelmente a minha vida. Além disso, a apiterapia é excelente para fortalecer o sistema imunológico, principalmente neste período crítico em que realmente precisamos ter um corpo forte”, explica a Dra. Vanessa Youness.
Tratamento com veneno de abelha
“O veneno de abelha contém compostos antiinflamatórios e inflamatórios, como enzimas, açúcares, minerais e aminoácidos. Assim, está comprovado cientificamente que a melitina – seu principal componente – suprime as vias inflamatórias e reduz os marcadores inflamatórios. Ao mesmo tempo, utilizamos tratamentos naturais com a ajuda do veneno de abelha para reduzir os sintomas relacionados à artrite, tratamento que consiste em acupuntura à base de veneno, 5-15 picadas a cada dois dias. Também obtivemos efeitos promissores no caso de pessoas com baixa imunidade, mas também no caso de pessoas que desenvolveram doenças autoimunes, como lúpus, encefalomielite e artrite reumatoide, ao reduzir a inflamação e fortalecer a resposta imunológica”, afirma a Dra. Vanessa Youness. Original em romeno, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Gradinadelegume.
Deputado quer uso de cordão com desenho de girassóis para identificar pessoas com deficiências
O deputado estadual Rafa Zimbaldi (Cidadania-SP) quer que o Estado insira um cordão de fita com ilustração de girassóis em placas de atendimento prioritário de locais públicos e privados. O desenho é símbolo nacional de identificação de pessoas com deficiências ocultas. O projeto de lei 1.346/2023, que trata da iniciativa, foi protocolado há poucas horas pelo parlamentar e deve ser apreciado pelas Comissões da Assembleia Legislativa do Estado de São Paulo (Alesp), dentro dos próximos dias.
A proposta de Rafa fortalece em território bandeirante o que já determina a lei federal 14.624/2023 (Estatuto da Pessoa com Deficiência) - oriunda de um projeto substitutivo de autoria do deputado federal Alex Manente (Cidadania-SP). A expectativa é que, após aprovação nas Comissões da Alesp, o texto seja votado em Plenário.
Na prática, com a lei estadual em vigor, os direitos das pessoas com deficiência oculta estarão ainda mais garantidos em São Paulo, beneficiando quem tem parkinson, autismo, surdez, insuficiência pulmonar e cardíaca e deficiências cognitivas graves. Por outro lado, Rafa explica que, o acessório que permitirá os acessos não vai substituir a apresentação de documento comprobatório de deficiência, quando solicitado:
"Este projeto de lei é fundamental para o estado de São Paulo, principalmente no transporte público, para que haja maior democratização dos assentos preferenciais, que já são destinados a pessoas com autismo, deficientes físicos e obesos, por exemplo. Nossa intenção é que locais públicos e privados tenham não só a nova identificação com os girassóis, mas, também, uma cultura de entendimento dessas doenças ocultas, que dificultam o dia a dia de milhares de pessoas em inúmeros ambientes da sociedade", argumenta o deputado.
O cordão com desenhos de girassóis já é usado como símbolo para deficiências ocultas em vários países do mundo e em alguns municípios brasileiros, segundo explica Rafa:
"O parkinson, a surdez e as insuficiências cardíaca e pulmonar são exemplos de deficiências ocultas que podem não ser percebidas de imediato, mas exigem atenção e suporte específico. Por conta dessa complexidade e urgência, é que estou propondo este projeto de lei, para que, aqueles que tenham essas deficiências, sejam melhor atendidos em ambientes públicos e privados".
O parlamentar reitera que é necessário chamar a atenção de toda a sociedade para as deficiências ocultas, uma vez que são pouco faladas e/ou discutidas:
"Nossa missão é facilitar o acesso de pessoas com deficiência a políticas públicas, oferecendo uma atenção especial, bem como atendimento humanizado e prioritário", defende Rafa. Fonte: Alesp.
Lactoferrina: neuroproteção contra a doença de Parkinson e molécula secundária para potencial tratamento
2023 Sep 5 - Resumo
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e é causada em grande parte pela morte de células dopaminérgicas (DA). A perda de dopamina ocorre na substância negra pars compacta e leva a disfunções nas funções motoras. A morte das células DA pode ocorrer com estresse oxidativo e disfunção das células gliais causadas por mutações genéticas relacionadas ao Parkinson. A lactoferrina (Lf) é uma glicoproteína multifuncional geralmente conhecida pela sua presença no leite, mas pesquisas recentes mostram que a Lf também é encontrada nas regiões do cérebro. 1-Metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) é uma toxina mitocondrial conhecida que perturba o sistema da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (ETC) e aumenta a taxa de espécies reativas de oxigênio. A alta afinidade do Lf por metais diminui o ferro necessário para a reação de Fenton, reduz o dano oxidativo às células DA causado pelo MPTP e aumenta sua taxa de vigilância. Vários estudos também investigaram o efeito do Lf em neurônios tratados com MPTP. Os resultados apontaram que o efeito protetor do Lf também pode ser observado sem a presença de estresse oxidativo; assim, vários mecanismos potenciais estão sendo pesquisados, começando com uma potencial interação HSPG-Lf na membrana celular das células DA. A presença de atividade Lf na região cerebral também mostrou que a lactoferrina inicia a transcitose mediada por receptores na barreira hematoencefálica (BHE) com a existência de receptores de lactoferrina nas células endoteliais. A existência de receptores Lf tanto nas células endoteliais quanto nas células DA criou a ideia de usar Lf como molécula secundária no transporte de agentes terapêuticos através da BBB, especialmente no desenvolvimento de nanopartículas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.
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