IMAGEM IDENTIFICA MARCADORES DE ANSIEDADE LIGADOS À DOENÇA DE PARKINSON

February 20, 2022 - A ínsula e o córtex frontal estão implicados no desenvolvimento da ansiedade em adultos com doença de Parkinson, de acordo com dados de imagem de 108 pessoas.

A ansiedade ocorre em cerca de 31% dos pacientes com doença de Parkinson, mas os mecanismos subjacentes não são bem compreendidos, escreveu Nacim Betrouni, MD, da Universidade de Lille, França, e colegas. Pesquisas anteriores mostraram associações entre a gravidade da ansiedade e o aumento da atividade em áreas cerebrais de processamento de emoções, com base em ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons, mas a eletroencefalografia (EEG) não foi demonstrada.

Em um estudo publicado na Clinical Neurophysiology, os pesquisadores compararam padrões espectrais de EEG em estado de repouso e redes funcionais em pacientes com doença de Parkinson com e sem transtornos de ansiedade. Eles identificaram dados de 33 pacientes de Parkinson que preencheram os critérios de ansiedade e 75 sem ansiedade. A idade média dos pacientes foi de 65 anos e a duração média da doença foi de 9,76 anos em pacientes ansiosos e 7,83 anos em pacientes sem ansiedade.

No geral, os resultados da análise espectral mostraram uma associação entre ansiedade e mudanças na atividade alfa no córtex frontal direito, disseram os pesquisadores. Eles também descobriram que a potência relativa na banda de frequência alfa1 no córtex pré-frontal direito era menor em pacientes com ansiedade do que sem; esse resultado foi significativamente associado ao comportamento de evitação em uma subescala da Escala de Ansiedade de Parkinson (PAS_C, P = 0,035). Uma tendência para uma associação significativa com ansiedade episódica foi observada (PAS_B, P = 0,06), mas nenhuma associação significativa foi observada para ansiedade persistente ou pontuação total da escala.

A imagem também mostrou maior conectividade entre a ínsula e o córtex cingulado posterior em várias bandas de frequência em pacientes ansiosos, disseram os pesquisadores. “O aumento da conectividade observado aqui pode ser um marcador para a manutenção de comportamentos de evitação que caracterizam a ansiedade na DP”, observaram.

Os resultados do estudo foram limitados por vários fatores, incluindo a proporção baixa e desequilibrada da população do estudo com ansiedade e consideração apenas da ansiedade geral, sem distinguir entre os subtipos de ansiedade. Outra limitação foi usar apenas modelos EEC estáticos, não usando modelos dinâmicos, disseram eles.

O estudo é o primeiro conhecido a usar o EEG para explorar os mecanismos da ansiedade relacionada à DP e “os resultados relatados fornecem novos insights, apoiando as descobertas de estudos anteriores usando outras modalidades, principalmente o fMRI-rs, e mostram que o EEG pode ser um estudo relevante. técnica para explorar esses distúrbios”, escreveram os pesquisadores.

No entanto, mais pesquisas são necessárias para confirmar as descobertas em pacientes com uma gama mais ampla de transtornos de ansiedade, concluíram.

O estudo foi apoiado pela Fundação Michael J. Fox. Os pesquisadores não tiveram disputas financeiras para divulgar.

Esta história apareceu originalmente no MDedge.com, parte da Medscape Professional Network. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Les Actualites.

O movimento dos olhos pode detectar Parkinson e Alzheimer

 20 febrero, 2022 - El movimiento de los ojos podría detectar Parkinson y Alzheimer.

Eu tenho que mentir e dizer às pessoas que tenho Parkinson porque ninguém ouviu falar da minha condição (Distonia)

Sunday 20 Feb 2022 - Há algo em passar pela segurança do aeroporto que sempre me deixa nervoso.

Não importa que eu seja apenas um pai comum, viajando com sua família. Um olhar para aqueles scanners de raio-x, e os rostos severos dos guardas de segurança, e meu estômago está em nós.

Infelizmente, a ansiedade só piora minha condição – distonia –, como descobri no início de 2020.

Foi pouco antes da pandemia e eu estava viajando para casa em Belfast depois de visitar parentes no País de Gales, de onde sou originalmente.

Passando pela segurança, me pediram para entrar em um desses scanners de corpo inteiro – aqueles em que você é instruído a ficar de pé e manter as mãos acima da cabeça. Eu me sentia nervoso e apreensivo, sabendo que seria difícil ficar quieto. Eu coloquei meus braços no ar, mas eu simplesmente não conseguia parar minha cabeça de se mover. Quanto mais eu tentava, pior ficava.

‘Você precisa ficar quieto, senhor’, o segurança me disse. Mas é claro que eu não poderia. Quanto mais ansioso eu ficava, mais minha cabeça virava para a esquerda. Não havia nada que eu pudesse fazer para detê-lo.

No fundo, eu estava apavorado por ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro. Eu não queria saber (Foto: Karl Kiddie)

Eu podia sentir minhas axilas ficando úmidas de suor enquanto tentava explicar que tenho uma condição médica que faz meu pescoço se mover e minha cabeça girar. Chama-se distonia, mas poucas pessoas ouviram falar dela. Eu não tinha, até descobrir que tinha em junho de 2016.

Então, naquela tarde, no aeroporto de Cardiff, acabei deixando escapar que tinha Parkinson. É semelhante, pois ambos são distúrbios neurológicos que causam movimentos involuntários, mas o Parkinson é muito mais conhecido, então foi mais fácil fazer com que os funcionários do aeroporto aceitassem a explicação.

O segurança acenou para que eu passasse, embora continuasse com o rosto sério e não tenha se desculpado ou mostrado qualquer empatia, então senti uma inexplicável sensação de vergonha.

No avião para casa, o incidente tocou em minha mente. Eu não deveria ter que mentir sobre ter Parkinson. A distonia deve ser uma condição mais conhecida por si só. Afeta cerca de 100.000 pessoas no Reino Unido, mas acho que algumas pessoas nem sabem que têm ou são diagnosticadas incorretamente.

Quando desembarquei em Belfast, senti-me determinado a fazer algo a respeito.

No avião para casa, o incidente passou pela minha cabeça (Foto: Karl Kiddie)

Mas nem sempre me senti assim. Na verdade, quando meus sintomas começaram, em 2007, fiz tudo o que pude para escondê-los.

Eu era um jovem em forma e ativo nos meus 30 e poucos anos, mas um dia, em 2007, completamente do nada, descobri que não conseguia manter minha cabeça parada. Eu estava jogando Mario Kart com alguns colegas de trabalho e minha cabeça ficava se afastando da tela.

Algumas semanas depois, saí para jantar com minha esposa, Seaneen. Estávamos sentados em uma mesa de frente um para o outro, e eu tive que segurar meu queixo com a mão para impedir que minha cabeça virasse para a esquerda.

Homem típico, meu primeiro instinto foi mascarar o que estava acontecendo. Tornei-me adepto de apoiar o queixo na mão ou me segurar de uma certa maneira para escondê-lo, referindo-me a isso como minha “coisa estranha de virar o pescoço”.

Mesmo quando fui fazer um exame de vista e meu oftalmologista me perguntou por que eu não conseguia manter a cabeça parada, dei desculpas.

No fundo, eu estava apavorada por ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro. eu não queria saber. Por cinco anos enterrei minha cabeça na areia.

Mas durante este tempo, começou a afetar tudo. Parei de dirigir e, no trabalho, temia reuniões, sabendo que todos os olhos estariam em mim. Sempre que me sentia ansioso, a virada da cabeça piorava.

Homem típico, meu primeiro instinto foi mascarar o que estava acontecendo (Foto: Karl Kiddie)

Em 2011, cinco anos depois de começar a sentir os sintomas, fui ver um médico – minha primeira consulta médica desde a universidade porque tendia a evitar médicos – mas inicialmente fui diagnosticado com depressão. Não parecia certo, mas eu segui em frente. Eu não fui encaminhado para nenhum teste e o médico não conseguiu explicar meu pescoço girando. Não me tranquilizou em nada.

As coisas continuaram a piorar progressivamente nos quatro anos seguintes, mas não voltei ao médico. Em 2007, eu me tornei pai, e até coisas simples como levar minhas duas filhas, Hope, agora com 10 anos, e Lyla, 14, para a escola me assustavam. Achei difícil atravessar a estrada com segurança porque me esforcei para olhar para a direita para verificar o tráfego.

O puxão no meu pescoço é constante; minha cabeça está sempre tentando puxar para a esquerda, então estou sempre trabalhando para corrigi-lo. Felizmente, não é doloroso no meu caso, mas ainda afeta tudo o que faço e sempre tenho consciência disso.

Também estava me deixando cansado e mal-humorado porque ter uma boa noite de sono era impossível. Minha cabeça virava no meio da noite e me acordava. Eu me senti exausto.

Eventualmente, em 2015, oito anos depois, pesquisei no Google ‘virando o pescoço’ e encontrei uma página sobre distonia. Lendo a lista de sintomas, finalmente clicou. Pedi ao meu médico um encaminhamento para um neurologista e, em junho de 2016, finalmente recebi o diagnóstico de distonia cervical, o que significa que a condição afeta meu pescoço.

No fundo, eu estava com medo de ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro (Foto: Karl Kiddie)

A distonia é um distúrbio neurológico que faz com que os músculos se contraiam involuntariamente, causando movimentos repetitivos. Pode afetar apenas uma parte do corpo – como no meu caso – ou partes diferentes.

Não pode ser curado, embora existam medicamentos e tratamentos disponíveis para ajudar a controlar os sintomas. Para mim, foi um grande alívio finalmente poder nomear o monstro e saber que não estava enlouquecendo.

Viver com distonia ainda era difícil, no entanto. Eu tive que fazer as pazes com a realidade de que nunca melhoraria, nunca mais seria capaz de voltar ao volante de um carro ou me sentir confiante para fazer apresentações de trabalho.

Por tentativa e erro, aprendi a viver com isso. Minha distonia definitivamente piora quando estou cansado ou estressado, então fiz algumas mudanças no estilo de vida. Comecei a praticar boxe, corrida e levantamento de peso para ajudar a controlar meus níveis de estresse. Também parei de tomar café e refrigerantes e comecei a tomar vitamina B e óleo de fígado de bacalhau.

A ansiedade é um grande gatilho, e é por isso que passar pela segurança do aeroporto, sabendo que não seria capaz de ficar parado quando necessário, me fez sentir tão nervoso naquele dia em 2020.

Comecei a praticar boxe, corrida e levantamento de peso para ajudar a controlar meus níveis de estresse. (Foto: Karl Kiddie)

De volta a Belfast, depois daquele incidente, decidi que era hora de falar sobre minha distonia. Eu estava pronto para fazer minha voz ser ouvida e queria dar voz a outros pacientes também.

Eu sempre amei a página Humans of New York no Facebook e isso me inspirou a fazer algo semelhante. Entrei em alguns fóruns de distonia e apelei para que as pessoas compartilhassem suas histórias.

Eu pensei que poderia pegar um punhado, mas fiquei impressionado com a resposta.

Em abril de 2021, publiquei meu primeiro livro, chamado Warriors of Dystonia, reunindo uma coleção dessas histórias. Eu também comecei um site, vendendo camisetas e um podcast. Todo o dinheiro que ganhei foi para duas instituições de caridade de pesquisa: Dystonia UK e Dystonia Medical Research Foundation.

As histórias que ouvi me fizeram sentir extremamente sortudo. Comparado a alguns, minha distonia é leve. Há pessoas por aí cuja distonia é tão grave que afeta todo o corpo. Eles não podem trabalhar e alguns nem conseguem sair da cama.

Agora estou no processo de montar um segundo livro com mais histórias da linha de frente da vida com distonia.

A principal coisa que quero que as pessoas saibam é que a distonia pode afetar qualquer pessoa, em qualquer lugar, a qualquer momento. Eu era um jovem em forma e saudável e um dia acabei de acordar com isso.

Então, da próxima vez que você ver alguém lutando para controlar seus movimentos, ou parte de seu corpo se comportando de uma maneira estranha, pense em mim passando pelo scanner do aeroporto. Talvez eles tenham distonia – ou, na verdade, Parkinson – e talvez precisem de sua compaixão ou compreensão.

Como disse a Jade Beecroft

Para informações sobre o trabalho de Karl visite: http://warriorsofdystonia.wordpress.com

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Metro uk.

Investigação de uma ligação de pesticidas à doença de Parkinson

 February 19, 2022 - Probing for a pesticides link to Parkinson’s disease.

Aposta em modelo decadente, PL do Veneno expõe desigualdades entre norte e sul

Sem permissão em seus países, fabricantes de agroquímicos se valem da legislação frágil de nações em desenvolvimento

Avião fumiga agrotóxico no Quênia, um dos países africanos que aplicam os produtos fabricados – e proibidos – pela União Europeia - AFP

19 de Fevereiro de 2022 - A recente aprovação do Projeto de Lei 6.299/2002, conhecido como Pacote do Veneno, tem gerado preocupação entre cientistas e ambientalistas que, desde 2003, alertam sobre as consequências de uma legislação mais flexível aos agrotóxicos. O passo definitivo será dado no Senado, mas sua aprovação na Câmara dos Deputados já aponta para uma tendência observada em todo o mundo: as leis mais permissivas e os incentivos para a entrada de agroquímicos nos campos do sul global e as restrições, por outro lado, no norte global.

Com clima predominantemente tropical e subtropical, os países da América Latina e do continente africano são os mais afetados com a aplicação de agroquímicos em seus cultivos. São países onde o debate sobre a proibição e o risco dos agrotóxicos costuma ser bem menos incidente do que nos países do norte global, os fabricantes desses produtos. 

Só o Reino Unido exportou para países como Brasil, México, Índia e Indonésia 21,2 mil toneladas de misturas com o paraquate, herbicida altamente tóxico fabricado na cidade de Huddersfield – e, claro, proibido para uso na União Europeia.

Em 2017, o Atlas Geografia do Uso de Agrotóxicos no Brasil e Conexões com a União Europeia já revelava a desigualdade entre as regiões em relação ao uso dos pesticidas para os cultivos. Dos 100 agrotóxicos utilizados até então para o cultivo do arroz, base da alimentação brasileira, 25 são proibidos na União Europeia (UE).

Mas também os europeus consomem do seu veneno, mesmo restringindo o uso localmente. Em 2016, foram mais de 17 mil toneladas de arroz exportados do Brasil para a UE.

A desigualdade também se reflete nos níveis de resíduo permitidos por lei: o limite de presença do inseticida malationa no feijão no Brasil chega a 400 vezes mais do que o permitido pela UE. Na soja, o mesmo se repete com 200 vezes mais permissão para resíduos de glifosato, agroquímico altamente cancerígeno. A água potável no Brasil pode ter 5 mil vezes mais resíduos desse herbicida em relação ao bloco europeu.

Autora da pesquisa, a doutora em Geografia Larissa Bombardi teve que deixar o Brasil com seus filhos após a publicação do seu trabalho.

Venenos paraquate e glifosato foram responsáveis por 214 mortes no Brasil na última década / Arquivo / EBC

Europeus se surpreendem com dados

Para países do sul global que sofrem diretamente os efeitos da fumigação de pesticidas, como é o caso do Brasil, fazer passar iniciativas como o Projeto Nacional de Redução de Agrotóxicos é especialmente desafiador. Relator do projeto de lei na comissão especial de 2018, o deputado Nilto Tatto (PT) esteve na apresentação que Bombardi fez do Atlas no Parlamento Europeu. O parlamentar destaca a surpresa de muitos europeus diante dos dados.

"Os venenos são proibidos lá, mas voltam nas sementes e nas carnes que os países importam do Brasil, da Argentina, do Paraguai, do Uruguai. É importante destacar isso no processo de pressão internacional a esse modelo de agricultura que temos", disse o deputado ao Brasil de Fato, afirmando que a produção de conhecimento é fundamental para a conscientização social.

"As informações mobilizam as pessoas que não querem comer veneno e cuidar do meio ambiente. Por isso, o próprio agronegócio e os países importantes na produção de alimentos precisam rever esse modelo de agricultura dependente de agroquímicos, porque pode perder mercado no futuro", diz Tatto. "A liberação de mais agrotóxicos parece ser um tiro no próprio pé do agronegócio", considera.

Portas abertas para um modelo em decadência

Em tempos de emergência climática e de eventos voltados para possíveis soluções globais como a COP26, o que se observa é um aprofundamento do modelo agroindustrial. Aparentemente melhorados no norte global, os efeitos nocivos são transportados, cada vez mais, ao sul global, como observa a engenheira agrônoma Francileia Paula de Castro, coordenadora nacional da Campanha Contra os agrotóxicos e Pela Vida.

"As propostas de medidas mitigadoras têm se dado principalmente em países como Estados Unidos, União Europeia, China, grandes potências mundiais. A União Europeia tem um plano de reduzir 25% de agrotóxicos nos próximos anos. Mas fica a pergunta: isso significa que a União Europeia vai deixar de importar os produtos tóxicos para outros países do sul global?", questiona.

"A externalidade de recursos ecossociais tem sido terceirizada [para países] como Chile, Paraguai, Brasil, México e países africanos, tanto para questão dos agrotóxicos como para a imposição dos transgênicos."

:: Syngenta sabe dosefeitos nocivos do paraquate desde 1990, aponta pesquisa

Manipulação genética

A alteração genética das sementes é parte do pacote que faz os agrotóxicos serem essenciais para o cultivo no modelo agroindustrial. Quanto mais uniformes e simplificadas, as plantações podem receber os inseticidas, herbicidas e todo tipo de agroquímico fabricado para matar as plantas e pragas indesejadas nos cultivos. A manipulação genética segue de mão dadas com os agroquímicos, lançando sementes no mercado que são resistentes a novos e mais tóxicos agroquímicos.

"O agravante desse cenário é que nossos sistemas agrícolas foram moldados ao longo do século 20 em vários princípios da agronomia", ressalta o geneticista Rubens Nodari, da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). "Focando em apenas dois desses princípios fundamentais: um é a maximização do rendimento, e o outro é a uniformidade. Os agricultores foram convencidos pelos agrônomos e pela indústria de alimentos que temos que ter padrão, os grãos têm que ser iguais, tamanho, cor", critica.

Nodari destaca como esses próprios princípios geram um cenário contraproducente para um modelo extremamente focado na produtividade e no lucro.

"Quando a gente compara o que existe na natureza, dificilmente encontramos plantas mortas por fungos ou insetos, porque ela não tem uniformidade ou uma única variedade. Quando há uniformidade genética, criamos uma vulnerabilidade", afirma Nodari. "Se um fungo pode atacar uma planta, pode atacar todas, em 5 mil hectares com uma mesma variedade. É de uma estupidez sem limite", pontua.

:: Em 10 anos,fazendeiros jogaram agrotóxicos sobre 30 mil hectares da Amazônia,mostra estudo 

Agrotóxicos trazem mais agrotóxicos

Não há um cenário em que a introdução desses produtos não gere o aumento exponencial de sua aplicação. Portanto, a aprovação de novos agrotóxicos significa, em poucos anos, uma quantidade muito maior de resíduos nos alimentos do que a que, muitas vezes, é prometida inicialmente nas propostas e nos debates sobre os supostos benefícios desses produtos nos campos.

A Argentina tem uma experiência de longa data com o glifosato, como aponta o engenheiro agrônomo Patricio Vértiz, do Coletivo Socioambiental do Instituto Tricontinental.

"Na Argentina, há estimativas que mostram essa evolução de consumo de agroquímicos. Nos anos 1990, foram aplicados entre 35 e 40 milhões de litros de agroquímicos. Em 2018, de acordo com fontes de distintas câmaras que revelam a quantidade de produtos vendidos, supera os 525 milhões de litros", pontua.

Para o engenheiro agrônomo, a solução implica olhar para os modelos econômicos dos países do sul global que, majoritariamente, dependem do setor primário.

"​Nos nossos países, onde a produção agropecuária é uma atividade central das nossas economias e de entrada de divisas, certas mudanças devem ser pensadas em outras esferas. [Deve-se] pensar em como fazer para não depender tanto da produção primária e apontar a um desenvolvimento produtivo em todas as áreas​", afirma, destacando a necessidade de se incentivar a agricultura orgânica e gerar mecanismos sustentáveis para que seja uma base possível de uma economia. "Primeiro, deve haver um debate público instalado e medidas de políticas públicas para favorecer a diminuição de agroquímicos", pontua. Fonte: Brasil de Fato.

Sanofi faz aposta pré-clínica de US$ 75 milhões para se juntar a Roche, Novartis e mais no campo congestionado de Parkinson

Jan 12, 2022 - Adicione a Sanofi à lista de empresas que visam tratar a doença de Parkinson visando a alfa-sinucleína. A Big Pharma conquistou um lugar no final da lista pagando US $ 75 milhões adiantados pelos direitos globais de um biespecífico pré-clínico que visa a proteína.

A Sanofi está adquirindo os direitos do medicamento, atualmente chamado ABL301, da ABL Bio da Coréia do Sul em troca da taxa inicial e da promessa de até US$ 985 milhões em marcos. A ABL conseguiu o acordo depois de gerar evidências pré-clínicas de que o ABL301 atravessa a barreira hematoencefálica (BBB) ​​com mais eficiência do que um anticorpo monoclonal e reduz a alfa-sinucleína agregada ao cérebro.

A ABL tentou equipar o ABL301 para atravessar o BBB através do uso de Grabody-B, um anticorpo anti-IGF1R não neutralizante projetado para atuar como um transporte molecular. Se o ABL estiver certo, a parte anti-IGF1R do biespecífico aumentará a captação no cérebro, e a parte anti-alfa-sinucleína abordará a causa do Parkinson.

A abordagem dá uma reviravolta nos anticorpos monoclonais em desenvolvimento. A Roche e a Prothena estão realizando um teste de fase 2 de um anticorpo contra a alfa-sinucleína agregada. No entanto, a droga, prasinezumab, forneceu dados mistos em um estudo anterior. A Biogen já se afastou de uma molécula semelhante depois de não conseguir uma prova de conceito. AstraZeneca e Lundbeck também possuem anticorpos anti-alfa-sinucleína.

Se a penetração da BBB está limitando a eficácia dos monoclonais, o ABL301 pode representar uma melhoria em muitos dos atuais candidatos clínicos. No entanto, o campo também apresenta vacinas anti-alfa-sinucleína, como a perspectiva da AC Immune, juntamente com um conjunto de pequenas moléculas. A Novartis colocou a pequena molécula da UCB no mapa no final do ano passado, quando pagou US$ 150 milhões adiantados pelo candidato da fase clínica.

O ABL301 está atrás de todos esses programas. Os termos do acordo, que inclui US$ 45 milhões em marcos de curto prazo, exigem que a ABL lidere o desenvolvimento pré-clínico e um ensaio clínico de fase 1 do ABL301. A Sanofi cuidará de todo o trabalho além do estudo da fase inicial. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fiercebiotech.

Medidas eletromiográficas do controle muscular assimétrico da deglutição na doença de Parkinson

February 18, 2022 - Electromyographic measures of asymmetric muscle control of swallowing in Parkinson’s disease.

Tratamento para Parkinson agora pode ficar ainda melhor

February 18, 2022 - Resumo:

Grupos especializados de neurônios dentro do movimento de controle do tronco cerebral. Agora, os pesquisadores descobriram que a ativação de tais neurônios é suficiente para restaurar a função de movimento total em camundongos com sintomas da doença de Parkinson. O estudo ajuda os médicos a focar a Estimulação Cerebral Profunda no ponto terapêutico certo e, esperançosamente, pode melhorar o tratamento dos sintomas motores na doença de Parkinson.

Grupos especializados de neurônios dentro do movimento de controle do tronco cerebral. Agora, os pesquisadores descobriram que a ativação de tais neurônios é suficiente para restaurar a função de movimento total em camundongos com sintomas da doença de Parkinson. O estudo ajuda os médicos a focar a Estimulação Cerebral Profunda no ponto terapêutico certo e, esperançosamente, pode melhorar o tratamento dos sintomas motores na doença de Parkinson.

O Parkinson é uma doença neurodegenerativa em que os neurônios dopaminérgicos morrem progressivamente no tronco cerebral. Tremores e dificuldades para andar são sintomas de movimento reconhecíveis para muitas pessoas que sofrem de Parkinson. Com o tempo, quase um quarto dos pacientes terá tantos problemas para andar que muitas vezes acabam congelando no local e caindo, e muitos ficam confinados em casa.

As pessoas são tratadas principalmente com medicamentos, mas em alguns casos os médicos usam a Estimulação Cerebral Profunda (DBS). No DBS, o cirurgião coloca um fino fio de metal no cérebro, que é usado para enviar pulsos elétricos. DBS é eficaz no tratamento de tremores, mas aliviar as dificuldades em andar e congelar continua sendo um desafio.

Agora, um estudo da Universidade de Copenhague realizado em camundongos demonstra que o tratamento DBS de problemas de caminhada no Parkinson pode ser otimizado visando neurônios específicos no tronco cerebral - possivelmente beneficiando algumas das mais de 7 a 10 milhões de pessoas que sofrem da doença em todo o mundo.

"DBS de tronco cerebral é a estratégia certa para facilitar que os pacientes voltem a andar corretamente"

Com base em estudos anteriores de circuitos motores em animais, responsáveis ​​pelo planejamento, controle e execução de movimentos voluntários, os cientistas levantaram a hipótese de que o congelamento da caminhada no Parkinson poderia ser aliviado. Isso exigiria DBS para estimular os neurônios no núcleo pedunculopontino (PPN), que está localizado no tronco cerebral. O PPN foi pensado para enviar sinais do cérebro para a medula espinhal, levando a movimentos do corpo.

"No entanto, os resultados iniciais de ensaios clínicos com DBS do PPN tiveram um efeito muito variável na recuperação do movimento, particularmente em pacientes que experimentam o congelamento da caminhada. Portanto, tem sido debatido onde dentro do tronco cerebral deve ser uma estimulação ideal. Nosso estudo traz novos conhecimentos à mesa sobre a melhor área para DBS, a fim de aliviar esse sintoma específico", diz o autor correspondente, Professor Ole Kiehn, do Departamento de Neurociência.

Resultados anteriores do grupo mostraram que a estimulação dos chamados neurônios excitatórios no PPN poderia iniciar a locomoção em camundongos normais. Ele levantou a possibilidade de que essas células nervosas pudessem de fato ser usadas para tratar sintomas de movimento em camundongos com características da doença de Parkinson.

"Usamos uma tecnologia para atingir um grupo específico de células no NPP, a fim de fechar quais áreas são as melhores para estimular, se quisermos aliviar esses sintomas específicos. O resultado mostra que a melhora motora é ótima, se estimularmos o que chamamos de neurônios excitatórios na área caudal do NPP", explica Ole Kiehn.

"Acreditamos que os ensaios clínicos com DBS de tronco encefálico são a estratégia certa para facilitar que os pacientes voltem a andar corretamente. Mas os resultados clínicos variáveis ​​ocorrem, porque DBS exigiria maior precisão para atingir o grupo específico de neurônios no NPP caudal. Área delicada, porque se estivéssemos estimulando neurônios excitatórios em outras áreas que não o NPP caudal, causaria uma imobilização completa."

A chave é a ativação dos neurônios PPN

Na doença de Parkinson, as células nervosas que produzem dopamina morrem progressivamente. Desde a década de 1960, os médicos contam com medicamentos para substituir a dopamina em falta, mas é notoriamente difícil controlar totalmente os sintomas à medida que a doença progride.

“Em muitas pessoas, os sintomas do movimento não respondem bem ao tratamento médico nos estágios posteriores da doença, por isso tem sido feita muita pesquisa sobre tratamentos alternativos, incluindo a busca de alvos ideais para estimulação cerebral profunda”, explica a Postdoc Debora Masini, primeiro autor do novo estudo, que incluiu várias estratégias diferentes para fundamentar suas descobertas.

“Quando estimulamos esses neurônios específicos na área caudal do NPP, os animais conseguiam andar normalmente, por distâncias maiores e com velocidade normal de caminhada, ao contrário de antes da estimulação, onde apresentavam sintomas da doença de Parkinson”, diz Débora Masini.

"Nós comparamos sistematicamente a estimulação de diferentes locais e tipos de células em uma série de experimentos complementares. E todos eles apontaram para a mesma conclusão. Isso indica fortemente que esses neurônios excitatórios no NPP caudal são um alvo ideal para a recuperação da perda de movimento", diz ela.

Os pesquisadores esperam que o novo estudo possa ajudar os médicos quando eles escolherem a localização exata do DBS no tronco cerebral.

"Os camundongos em nosso estudo representam apenas parcialmente a complexidade desta doença, mas os resultados têm sido muito reveladores. Quase tudo que aprendemos no início sobre como tratar a doença de Parkinson vem de modelos animais, incluindo os medicamentos que usamos hoje para pacientes. Nesse sentido, é uma abordagem válida e esperamos que nosso estudo possa ajudar a proporcionar um melhor tratamento para pacientes humanos”, afirma Debora Masini. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.

Estudo com mais de 1 milhão de pessoas revela que ataques cardíacos podem reduzir o risco de Parkinson

19 FEBRUARY 2022 - Sabemos dos efeitos devastadores que a doença de Parkinson pode ter, mas os cientistas ainda estão tentando descobrir como ela começa e como curá-la.

Algumas novas pesquisas podem ter encontrado pistas úteis, ligando ter um ataque cardíaco com um risco menor de desenvolver Parkinson mais tarde.

A queda no risco é de cerca de 20%, com base em uma análise de 181.994 pacientes do sistema de saúde dinamarquês que sofreram um ataque cardíaco entre 1995 e 2016, em comparação com 909.970 indivíduos de controle, pareados por idade, sexo e ano do diagnóstico de ataque cardíaco .

Além disso, a chance de desenvolver parkinsonismo – que traz o mesmo tipo de dificuldades de movimento e outros sintomas que o Parkinson, embora, neste estudo, não seja classificado como Parkinson em si – também foi reduzida em 28%. Os pesquisadores acompanharam os participantes do estudo por no máximo 21 anos.

“O risco de Parkinson parece estar diminuído nesses pacientes, em comparação com a população em geral”, diz o primeiro autor do novo artigo, o epidemiologista Jens Sundbøll, do Hospital Universitário de Aarhus, na Dinamarca.

É a primeira vez que uma pesquisa analisa o risco de doença de Parkinson em sobreviventes de ataque cardíaco, e ainda é cedo para descobrir por que o risco é reduzido. Tanto os ataques cardíacos quanto o Parkinson têm um conjunto complexo de fatores de risco, e é possível que a resposta para essa relação esteja em algum lugar neles.

Certos fatores de risco clássicos para ataques cardíacos – incluindo tabagismo, colesterol alto, pressão alta e diabetes tipo 2 – já foram associados a um risco menor de desenvolver a doença de Parkinson, portanto, esses links podem estar impulsionando os resultados vistos no novo estudo.

No entanto, outros fatores de risco são os mesmos. Ataques cardíacos e Parkinson são mais prováveis ​​em idosos e menos prováveis ​​em pessoas que bebem mais café e são mais ativas fisicamente.

O novo estudo dá aos médicos mais orientações sobre onde focar sua atenção nas pessoas que estão se recuperando de um ataque cardíaco.

"Para os médicos que tratam pacientes após um ataque cardíaco, esses resultados indicam que a reabilitação cardíaca deve se concentrar na prevenção de acidente vascular cerebral isquêmico, demência vascular e outras doenças cardiovasculares, como um novo ataque cardíaco e insuficiência cardíaca", diz Sundbøll.

Parece, no entanto, que um risco reduzido de doença de Parkinson e parkinsonismo é um dos resultados de um ataque cardíaco. Mais estudos são necessários para ter certeza, especialmente em grupos raciais e étnicos mais diversos (embora esta pesquisa tenha usado uma grande amostra, eles eram predominantemente brancos).

Pesquisas futuras também precisam considerar o impacto do tabagismo e dos níveis elevados de colesterol na relação entre os sobreviventes de ataques cardíacos e um risco reduzido de Parkinson, que não foi analisado de perto neste estudo.

"Descobrimos anteriormente que, após um ataque cardíaco, o risco de complicações neurovasculares, como acidente vascular cerebral isquêmico [AVC causado por coágulo] ou demência vascular, aumenta acentuadamente, então a descoberta de um risco menor de doença de Parkinson foi um tanto surpreendente", diz Sundbøll .

A pesquisa foi publicada no Journal of the American Heart Association. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Alert. Veja também aqui: Risco para a doença de Parkinson cai após um ataque cardíaco.

Enfim, irrelevante para nós, e

Que bom! Quem teve ataque cardíaco tem menor chance e "contrair" Parkinson! (uma ironia)

Períodos de off e falhas no relógio biológico

February 18, 2022 - Antes de ser diagnosticado com doença de Parkinson há sete anos, eu não tinha ouvido o termo “períodos de off”. Depois de me envolver na comunidade de Parkinson, descobri que o termo é usado com frequência.

Um leitor perguntou: “Por que meus sintomas ficam tão ruins no início da noite?” Minha resposta foi: “É um período de off”. Mas essa resposta pode estar errada.

Nem todo mundo com doença de Parkinson experimenta períodos de off. Eles são mais comuns quanto mais tempo você tem Parkinson e quanto mais tempo você toma levodopa.

Um artigo publicado no Journal of Patient-Centered Research and Reviews observou que “o desgaste da medicação para a doença de Parkinson é comum, mas os gatilhos e as estratégias de enfrentamento para esse fenômeno transitório são pouco compreendidos”.

Depois que mais de 2.000 pacientes de Parkinson completaram uma pesquisa sobre esses períodos, os pesquisadores concluíram que, “Embora os períodos OFF sejam comuns, as experiências individuais de OFF variam. Esse conhecimento pode ser usado para desenvolver novas estratégias de aconselhamento para períodos OFF em pessoas com doença de Parkinson.”

Um período off refere-se à experiência de agravamento dos sintomas e é frequentemente atribuído à medicação que não fornece alívio. Embora isso possa ser verdade em alguns casos, não se encaixava na minha situação. Parecia haver algo mais no trabalho desencadeando os turnos diurnos para a horrível experiência de sofrer por horas.

Os gatilhos fora do período foram identificados em estudos como estresse, ansiedade, depressão, cansaço e fadiga. Não consegui identificar um gatilho externo distinto e consistente. Acontece todas as noites, e alguns dias são piores que outros.

A troca de medicamentos e o ajuste de dosagens e horários não fez com que os problemas noturnos desaparecessem. A angústia ocorre todos os dias, independentemente. Nada funcionou para evitar isso inteiramente, mas descobri que poderia alterar sua intensidade e efeitos em minha vida. É para isso que serve o TBM (“T” é para gerenciamento de limiares - threshold management, “B” é para religação cerebral - brain rewiring e “M” é para movimento consciente - mindful movement, minha estratégia de autogerenciamento de três níveis de gerenciamento de limites, religação cerebral e movimento consciente. Talvez eu não consiga consertar esse relógio biológico quebrado porque faz parte da doença, mas posso encontrar maneiras de viver melhor.

A surpresa foi descobrir que as disfunções do ritmo circadiano são frequentemente descritas como parte da doença. Após sete anos de tratamento e mais de uma dúzia de médicos, ninguém discutiu comigo o mau funcionamento do ritmo circadiano.

O ritmo circadiano é estabelecido à medida que nosso corpo sofre mudanças comportamentais e fisiológicas ao alternar entre a noite e o dia. É um ciclo alternado de sono e atividade de vigília. A doença de Parkinson pode causar flutuações diurnas nas quais o sono é desencadeado durante o dia e o despertar à noite. Isso interrompe a homeostase e pode até exacerbar a progressão da doença.

O Parkinson é uma doença multissistêmica, e um crescente corpo de evidências sugere que o distúrbio do ritmo circadiano é parte disso. Precisamos entender mais sobre a flutuação da desregulação do ciclo sono-vigília e seu impacto na deficiência motora e no sistema nervoso autônomo. Além dos tratamentos de reposição de dopamina, o fortalecimento das funções circadianas por meio de um estilo de vida saudável, atividade física e terapia com melatonina poderia melhorar a qualidade de vida dos pacientes de Parkinson e retardar a progressão da doença.

Em uma coluna anterior, descrevi um colapso na capacidade do cérebro de regular e moderar a homeostase como uma parte crítica do Parkinson. A disfunção do ritmo circadiano faz parte dessa desregulação crônica da homeostase. O efeito colateral mais comum é a interrupção do sono.

Como a medicação não tem efeito no meu período noturno, sugiro que esteja ligada a essa desregulação da homeostase diurna. Não se trata tanto de os remédios não funcionarem (embora isso desempenhe um papel eventualmente), mas sim de nossos cérebros ligando os interruptores químicos do sono em momentos incomuns e inconvenientes. Somado a essa mudança anormal de vigília-sono, muitas vezes há um efeito em cascata que desencadeia uma intensificação dos sintomas de Parkinson. Assim, aplicamos o rótulo “off period”.

Quando escrevo sobre a utilidade do TBM, estou falando de ferramentas que podem ajudar a limitar esse efeito cascata. Claro, medicamentos ajudam. Mas o Parkinson é primeiro uma doença cerebral. Retreinar meu cérebro inclui reaprender a lidar com períodos de folga. Tem sido uma parte importante para encontrar meu caminho para uma melhor qualidade de vida, apesar dos limites de uma doença crônica. Eu exercito meu cérebro fora do caos da interrupção diurna e de volta à homeostase. Eu tento fazer isso todos os dias.

A disfunção do ritmo circadiano explica melhor o tempo e os sintomas da minha menstruação do que uma medicação perdendo potência. Ele se encaixa no novo modelo da doença que incorpora um segundo centro de dopamina e seu papel na homeostase corporal. Isso explica por que devo suportar esse sofrimento crônico todas as noites. Compreender isso me ajuda a gerenciar melhor essa doença crônica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons NewsToday.