sábado, 1 de agosto de 2020
O sono pode diminuir o risco de Parkinson nos homens?
Saturday, August 1, 2020 - Can Sleep Decrease the Risk for Parkinson's in Men?
Estimulação de alta frequência do núcleo subtalâmico para o tratamento da doença de Parkinson - uma perspectiva de equipe
Saturday, August 1, 2020 - Resumo e Introdução
A doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo debilitante que afeta mais de 1,2 milhão de pessoas nos Estados Unidos. Acredita-se que as toxinas genéticas e ambientais sejam fatores de risco na aquisição da doença. A DP é caracterizada por tremores, rigidez, bradicinesia, má marcha e instabilidade postural. Esses sintomas cardinais melhoram com medicamentos como levo-dopa (L-dopa). No entanto, com o tempo, à medida que a doença progride, o paciente se torna refratário ao medicamento ou produz efeitos colaterais debilitantes. Quando isso ocorre ou quando há piora dos sintomas, recomenda-se tratamento neurocirúrgico, principalmente eletrodos de estimulação cerebral profunda (DBS) implantados no núcleo subtalâmico subcortical (STN). Nos últimos 5 anos, o STN DBS ganhou aceitação e se tornou o tratamento neurocirúrgico de escolha para a DP. Para alcançar efeitos benéficos máximos com efeitos adversos mínimos da cirurgia, é essencial o conhecimento de uma equipe integrada de médicos e enfermeiros. Um entendimento claro dos diferentes aspectos do procedimento, incluindo os riscos e benefícios do tratamento, auxilia os enfermeiros neurocientíficos na comunicação com o paciente com DP, fornecendo os cuidados pré e pós-operatórios mais adequados e baseados no conhecimento.
A doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo que afeta mais de 1. 2 milhões de pessoas nos Estados Unidos (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.
A estimulação cerebral profunda mudou o resultado a longo prazo da doença de Parkinson? Um estudo longitudinal controlado
31 July 2020 - Has Deep Brain Stimulation changed the very long‐term outcome of Parkinson's disease? A controlled longitudinal study.
(...) Conclusões
O tratamento com DBS subtalâmico crônico foi associado a menor risco de quedas recorrentes e sintomas psicóticos, efeitos que podem ser mediados por um melhor controle dos sintomas motores e redução nas terapias dopaminérgicas, respectivamente. Não houve evidência de efeitos do DBS na progressão da doença subjacente. (...)
Um novo olhar sobre a depressão e as doenças crônicas
JULY 31, 2020 - Quando tudo estava no seu pior,
a escuridão me envolveu.
Eu grito: "Eu odeio minha vida."
Em 2017, cerca de 7,1% de todos os adultos dos EUA foram diagnosticados com depressão em algum momento de suas vidas. É muito pior para aqueles com uma doença crônica; até 50% das pessoas com Parkinson sofrem de depressão. Isso significa que muitas pessoas não tiveram sinais visíveis de depressão antes de desenvolver o Parkinson. Eu sou uma dessas pessoas.
Depressão e doenças crônicas estão interligadas. O luto está ligado às perdas causadas pela doença. Há a sensação de que ninguém pode realmente entender o intenso sofrimento que sofro. Depois, há a dor - todos os dias, implacável. Adicione estressores da vida (como se deslocar pelo país no meio de uma pandemia e hábitos não saudáveis em resposta ao estresse) e o resultado é uma pilha de composto fértil com gatilhos para a depressão.
Para retardar o desenvolvimento da depressão, mudei minhas reações aos gatilhos. A vida é tranquila em nossa nova casa. E o trabalho no novo santuário está indo bem. Eu desenvolvi uma nova maneira de encarar minha doença crônica, diminuindo a tristeza. Alcançar e conectar-se com os outros acalmou a solidão. O exercício regular e o gerenciamento da dor gerenciam a dor geral.
Depois que esses gatilhos da depressão foram domados, descobri duas coisas: primeiro, há a aparência física da depressão devido às contorções transmitidas pela doença. Segundo, há uma anormalidade no estímulo cerebral que cria ondas de emoções exageradas. Ambos contribuíram para que eu caísse na escuridão. Quando olhei no espelho, vi um velho curvado, de cabeça baixa, sem sorrir, sem se envolver e irritado. Aqui estava um homem deprimido. A emoção exagerada da tristeza frequente apodreceu na nova caricatura.
Depois que saí da escuridão e voltei ao exercício com hábitos mais saudáveis (como meditação), comecei a questionar a utilidade da tristeza. Meditação é como estar em um lago. No início, é uma tempestade furiosa, ondas batendo contra as minhas pernas, vento forte por toda parte, nuvens escuras, trovões, raios. Existem muitos sinais entrando no cérebro de muitos lugares diferentes, por isso é difícil meditar. A aceitação do meu mapa para o bem-estar, uma vida saudável e a prática da atenção plena são úteis.
De pé na lagoa tempestuosa, posso assistir calmamente enquanto a tempestade passa por mim. A superfície da lagoa fica tão imóvel quanto o espelho polido. Dura apenas alguns segundos antes de eu jogar a pedra proverbial. A última vez que estive lá, senti as ondulações antes da tempestade, um cócegas na pele das pernas. Eu olhei para cima e senti uma brisa suave na minha bochecha. Percebi que as ondulações eram impulsionadas pela brisa. Então ouvi um leve choro naquela brisa. Nascemos indefesos e instintivamente gritamos quando sentimos dor ou quando nossas necessidades de sobrevivência não estão sendo atendidas. As ondas exageradas de tristeza estão ligadas a essa necessidade instintiva de ser nutrida.
Não há nada errado em querer um pouco de carinho. Defendi a cura de abraços. O problema surge quando deixo a tristeza correr desenfreada no meu cérebro - sem restrições, contaminando tudo. Leva rapidamente à tristeza frequente, depois à tristeza avassaladora. Fico com raiva de me sentir tão triste. Em breve, estou girando em um lugar escuro e não consigo encontrar a porta. Sentindo-me sem esperança, digo: "Eu odeio minha vida". Sei que o termo "escuridão" pode ter conotações religiosas, mas não o estou usando dessa maneira. Pense nisso mais como uma escuridão cerebral. O cérebro está tão focado na luta - luz - busca de alimento que não consegue ver mais nada. Alguém está cego a todas as outras formas de percepção que podem ser geradas por outras regiões do cérebro. Em retrospectiva, me senti cego. Infelizmente, quando estou nessa escuridão, estou convencido do meu próprio ponto de vista. É difícil navegar bem.
Reformular a depressão como sinais cerebrais instintivos, projetados originalmente para melhorar nossa sobrevivência, mudou radicalmente minha perspectiva. Vejo claramente que a necessidade de ser nutrida geralmente não está ligada a nada que alguém possa fazer para mudar a situação. Pedir a outras pessoas que atendam à minha necessidade de educação, quando não há nada que elas possam fazer, é ignorante e possivelmente prejudicial.
Rasguei aquela caricatura deprimida do velho. Corto meu cabelo e minha barba e exercito minha boca em um sorriso com mais frequência. Há um cara novo na cidade. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
Doença de Parkinson e o intestino: novas idéias sobre patogênese e relevância clínica
31 July 2020 - Resumo
A visão clássica retrata a doença de Parkinson (DP) como um distúrbio motor resultante da perda de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta. Vários estudos, no entanto, descrevem disfunções prodrômicas não motoras que afetam a qualidade de vida de pacientes que subsequentemente desenvolvem DP. Essas disfunções prodrômicas compreendem uma grande variedade de distúrbios da motilidade gastrointestinal, incluindo disfagia, atraso no esvaziamento gástrico e constipação crônica. A característica histológica da DP - agregados α-sinucleína mal dobrados que formam corpos e neurites de Lewy - é detectada no sistema nervoso entérico antes do diagnóstico clínico, sugerindo que o trato gastrointestinal e sua conexão neural (vagal) com o sistema nervoso central podem ter um papel principal na etiologia da doença. Esta revisão fornece novas idéias sobre a patogênese da DP, incluindo o tráfego intestinal-cerebral de α-sinucleína, bem como a recém-descoberta via nigro-vagal e destaca como as conexões vagais do intestino podem ser o canal pelo qual os patógenos ambientais ingeridos entrar no sistema nervoso central e, por fim, induzir ou acelerar a progressão da DP. O potencial patogênico de vários neurotoxicantes ambientais e a adequação e potencial de tradução de modelos experimentais de animais em DP serão destacados e avaliados. Finalmente, as manifestações clínicas do envolvimento gastrointestinal na DP e nos medicamentos serão discutidas brevemente.
Pontos chave
A disfunção gastrointestinal, incluindo disfagia, atraso no esvaziamento gástrico e prisão de ventre, pode ser detectada até 20 anos antes do diagnóstico da doença de Parkinson (DP).
A falta de entendimento dos mecanismos e da fisiopatologia dificulta o diagnóstico e o tratamento clínico da disfunção gastrointestinal relacionada à DP.
Foram propostas uma etiologia de baixo para cima e de cima para baixo; evidências experimentais sugerem que essas hipóteses não são mutuamente exclusivas.
Dados experimentais e clínicos sugerem que a DP é mais uma doença restrita ao circuito do que uma doença restrita à célula. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
sexta-feira, 31 de julho de 2020
Apomorfina e Infusão Contínua de Levodopa: Valem a pena no Parkinson?
Lembro que a infusão contínua de levodopa (duodopa) e apomorfina não são disponíveis no Brasil.
quinta-feira, 30 de julho de 2020
Efeitos agudos da estimulação cerebral profunda adaptativa na doença de Parkinson
29 July 2020 - A estimulação cerebral profunda adaptativa baseada em beta (N.T.: oscilações beta) (aDBS) é eficaz na doença de Parkinson (DP), quando avaliada na fase imediata pós-implantação. No entanto, os potenciais benefícios do aDBS em pacientes com eletrodos implantados cronicamente, nos quais as alterações devido ao efeito da microlesão desapareceram, ainda precisam ser avaliados.
Métodos
Para determinar a eficácia aguda e o perfil de efeito colateral do aDBS na DP em comparação com o DBS contínuo convencional (cDBS) e sem estimulação (NoStim), anos após a implantação do DBS, 13 pacientes com DP submetidos à substituição da bateria foram pseudo-randomizados de forma cruzada, em três condições (NoStim, aDBS ou cDBS), com um intervalo de dois minutos entre elas. Os vídeos dos pacientes foram avaliados às cegas usando uma versão curta da Escala de Classificação de Doenças de Parkinson Unificada (subUPDRS) e o Teste de Inteligibilidade da Fala (SIT - Speech Intelligibility Test).
Resultados
A duração média da doença foi de 16 anos e o tempo médio desde a implantação do DBS foi de 6,9 anos. Os escores do subUPDRS (11 pacientes testados) foram significativamente menores tanto no aDBS (p menor ou igual 0,001) quanto no cDBS (p = 0,001), quando comparados ao NoStim. Os subescores de bradicinesia foram significativamente menores no aDBS (p = 0,002) e não alcançaram significância durante o cDBS (p = 0,08), quando comparado ao NoStim. Dois pacientes demonstraram tremor reemergente durante aDBS. Os escores do SIT dos pacientes que apresentaram disartria induzida por estimulação pioraram significativamente no cDBS (p = 0,009), mas não no aDBS (p = 0,407), quando comparados ao NoStim. No geral, a estimulação foi aplicada 48,8% do tempo durante aDBS.
Conclusão
O aDBS baseado em beta é eficaz em pacientes com DP com fenótipos bradicinéticos, oferece menos estímulo que o cDBS e, potencialmente, tem um perfil de efeitos colaterais da fala mais favorável. Pacientes com tremor proeminente podem exigir uma estratégia adaptativa modificada.
(…)
Os efeitos terapêuticos agudos do aDBS baseado em beta são tão grandes quanto o DBS convencional em pacientes implantados cronicamente, assim como imediatamente após a implantação do eletrodo [9]. Isso está de acordo com a evidência de que as oscilações beta permanecem presentes e informativas ao longo do tempo [71]. Os presentes achados são importantes, pois as avaliações em pacientes implantados cronicamente não são confundidas por efeitos de microlesão. Além disso, comparações foram realizadas com cDBS, utilizando parâmetros de estimulação otimizados para cDBS, com exceção dos contatos de estimulação. Descobrimos que a SID foi reduzida com aDBS, provavelmente porque a estimulação foi aplicada apenas quando necessário. No entanto, resta saber se o aDBS permanece eficaz com o uso prolongado e se os algoritmos de estimulação precisam ser ajustados em alguns pacientes com tremor. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedirect.
Veja também aqui: 2020-07-29 - Acute effects of Adaptive Deep Brain Stimulation in Parkinson’s disease.
Figura 1. Representação esquemática do aDBS
quarta-feira, 29 de julho de 2020
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