Tratamento experimental para Parkinson tem apoio do FDA nos EUA

Em nota, CEO da Serina Therapeutics, Steve Ledger, afirmou que os dados do tratamento experimental indicam melhora confiável de função diária de pacientes

26/08/2025 - A Serina Therapeutics anunciou nesta terça-feira, 26, que obteve o apoio da Administração de Alimentos e Medicamentos dos Estados Unidos (FDA, na sigla em inglês) para avançar um programa de estudos clínicos para o tratamento da doença de Parkinson.

Em nota, a empresa de biotecnologia afirmou que planeja avançar com o tratamento experimental do medicamento SER-252 (apomorfina) sob a regulamentação de implementação de novos medicamentos do FDA.

“Pessoas vivendo com Parkinson avançado precisam de alívio mais consistente das flutuações motoras e nossos dados até o momento sugerem que o SER-252 podem melhorar de maneira mais confiável a função diária”, afirmou o CEO da Serina Therapeutics, Steve Ledger. (...) Fonte: infomoney.

Uma emergência de carne, espírito, finanças: caindo com Parkinson

Quão preparados estávamos para uma crise no meio da noite?

26 de agosto de 2025 - Eu pensei que estava preparado para uma emergência - até que me encontrei em uma situação de emergência e percebi o quão despreparado eu realmente estava.

Quando comecei a escrever esta coluna, estava sentada ao lado de meu marido, Arman, em seu quarto de hospital. Chegamos ao hospital por volta das 4h30 após a pior queda relacionada ao Parkinson que ele já teve.

Percebi isso quando fui acordado no meio da noite por um baque alto, seguido por gritos de gelar o sangue. Corri para fora da cama, sem saber de onde ou de onde vinham os sons. Havia um monstro na casa? Encontrei Arman em nossa toca, se contorcendo de dor depois que ele acabou de cair na mesa de centro.

Quando me aproximei dele, ele estava delirando, quase como se estivesse possuído. Eu imediatamente congelei, sentindo-me completamente sobrecarregado e sem ter ideia do que fazer. Para quem eu ligo? 911? Um membro da família, um amigo, um vizinho? Ou eu apenas me enrolo na posição fetal, choro e espero estar tendo um pesadelo?

Minha cabeça imediatamente parecia que estava prestes a explodir com minha própria dor, mas eu tive que me recompor e fazer um plano. Respirei fundo algumas vezes e liguei para alguns familiares e amigos, mas todos estavam dormindo, pois ainda era meio da noite. Arman não queria que eu ligasse para o 911, então consegui colocá-lo no carro de alguma forma. Corri de volta para casa e arrumei uma sacola de itens essenciais e sua medicação. E fomos para a sala de emergência de um hospital próximo.

Poucos minutos depois de nossa viagem, percebemos que havíamos esquecido o programador de seu estimulador cerebral profundo. Fiz uma rápida inversão de marcha e voltamos para casa. Quando finalmente entramos no estacionamento do hospital, percebemos que havíamos esquecido sua carteira. Felizmente, a irmã de Arman mora perto e conseguiu trazê-lo para nós. Como eu disse anteriormente: despreparado.

A sala de emergência estava quase vazia; a sorte estava do nosso lado com isso. Fomos atendidos pelo médico do pronto-socorro, que solicitou exames diagnósticos. Logo soubemos que Arman tinha várias costelas quebradas e vários deslocamentos.

Os dias seguintes foram um borrão de longas horas, quartos de hospital compartilhados, analgésicos pesados, visitas da família, refeições para viagem e exaustão geral. Adicionar seis costelas quebradas ao jogo da doença de Parkinson pareceu um golpe devastador.

Enquanto eu me sentava nas cadeiras desconfortáveis do quarto do hospital por sete longos dias, minha mente estava constantemente correndo. Ponderei como passaria por esse tempo como seu cuidador. Eu era mentalmente forte o suficiente para adicionar essa pedra à minha carga já pesada? Eu seria fisicamente capaz de cuidar dele com segurança em casa sozinho?

À medida que nos aproximávamos da hora de sua libertação, seus médicos e terapeutas recomendaram por unanimidade um hospital de reabilitação aguda para ajudá-lo a se recuperar com segurança. Infelizmente, nossa seguradora de saúde tinha outros planos. Eles negaram vários recursos para cobrir a reabilitação necessária.

O estresse adicional que as negações de seguro adicionaram ao meu prato já transbordando era quase demais para lidar. Não sou de derramar lágrimas com frequência, mas me sentir tão descaradamente abandonado por uma empresa que deveria cuidar de nós me levou às lágrimas - na verdade, mais como soluços hiperventilados.

Sabíamos que ir para casa não era uma opção, pois ele simplesmente não estava pronto, nem eu. De acordo com as recomendações de sua equipe médica, decidimos ir ao hospital de reabilitação de qualquer maneira enquanto trabalhávamos em outro recurso com a seguradora. Esperamos que reconsidere e cubra sua estadia na reabilitação.

Tenho esperança de que seu tempo lá ajude; enquanto escrevo isso, ele já está lá há alguns dias. Ele terá três horas de terapia por dia, e o objetivo é recuperar um pouco da força que perdeu durante a internação, além de aprender mais sobre como mantê-lo seguro.

Estou cautelosamente otimista em levá-lo para casa. Estou fazendo o meu melhor para manter uma atitude positiva e continuar a procurar o lado positivo. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Da dor crônica ao Parkinson, 4 maneiras pelas quais o DBS está mudando o tratamento

 

Um paciente com dor crônica segura um dispositivo de estimulação cerebral profunda. Crédito: Maurice Ramirez / UC San Francisco

21 de agosto de 2025 - A eletricidade é a linguagem do cérebro. Por uma década, o financiamento do National Institutes of Health (NIH) permitiu que médicos-cientistas da UC San Francisco decifrassem essa linguagem e usassem estimulação cerebral profunda para reescrever doenças.

A estimulação cerebral profunda fornece correntes elétricas direcionadas por meio de minúsculos eletrodos implantados no cérebro. Como um marca-passo cardíaco, esses pulsos elétricos interrompem a atividade cerebral problemática - interrompendo tremores ou sinais de dor antes que eles se instalem. Embora a estimulação cerebral profunda contínua tenha tratado distúrbios do movimento como a doença de Parkinson por décadas, a tecnologia muitas vezes ficou atrás dos sintomas variáveis dos pacientes. E não tem sido eficaz de forma confiável quando testado contra outras condições.

Na última década, os professores de cirurgia neurológica da UCSF Philip Starr, MD, PhD, e Edward Chang, MD, foram pioneiros em técnicas cirúrgicas e de mapeamento cerebral, inaugurando a estimulação cerebral profunda personalizada. Com essa abordagem inovadora, desenvolvida em parte na UCSF, a estimulação elétrica só é fornecida quando o dispositivo detecta atividade cerebral anormal associada aos sintomas - atividade exclusiva de cada paciente.

Esse avanço foi possível graças ao financiamento da iniciativa NIH Brain Research Through Advancing Innovative Neurotechnologies (BRAIN).

Aqui estão quatro maneiras pelas quais os cientistas da UCSF estão moldando o futuro da estimulação cerebral profunda personalizada para tratar a doença de Parkinson e, talvez um dia, as formas mais graves de dor crônica, depressão e transtorno obsessivo-compulsivo.

Doença de Parkinson

Shawn Connolly, instrutor de skate e ex-profissional, gerencia seus sintomas da doença de Parkinson com um dispositivo de estimulação cerebral profunda. Foto de Maurice Ramirez

O ex-skatista profissional Shawn Connolly, um homem caucasiano vestindo um gorro, senta-se contemplativamente em frente a uma parede decorada com skates.

Shawn Connolly é um dos milhões de americanos que vivem com a doença de Parkinson, uma doença neurológica progressiva que afeta principalmente o movimento. Pode resultar em sintomas como tremores, alterações na caminhada e movimentos mais lentos.

Quando Connolly foi diagnosticado em 2015 com apenas 39 anos, a tecnologia de estimulação cerebral profunda contínua existente ficou aquém de fornecer alívio dos sintomas em constante mudança, que podem variar de lentidão e rigidez a ondas de movimento involuntário. Em cinco anos, o ex-skatista profissional estava andando com uma bengala.

Em 2021, Connolly participou de um pequeno ensaio clínico testando uma abordagem de estimulação cerebral profunda autoajustável desenvolvida por Starr, que co-dirige a Clínica de Distúrbios do Movimento e Neuromodulação e Simon Little, MBBS, PhD, professor assistente de neurologia.

Sua próxima geração de tecnologia de estimulação cerebral profunda respondeu aos sintomas de Parkinson de Connolly em tempo real. A abordagem usou um algoritmo que reconheceu sinais cerebrais que indicam que um sintoma estava se desenvolvendo e direcionou o dispositivo para fornecer a quantidade certa de estimulação elétrica para evitá-lo. Ao contrário da tradicional estimulação cerebral profunda do início dos anos 2000 - que estava sempre ligada - esta nova versão só fornece eletricidade quando necessário.

Em fevereiro, a Food and Drug Administration aprovou o uso de dois algoritmos adaptativos semelhantes de estimulação cerebral profunda - um baseado no trabalho de Little - abrindo caminho para o primeiro sistema adaptativo de estimulação cerebral profunda do mundo para pessoas com Parkinson.

"Definitivamente mudou minha vida", disse Connolly em 2024. "Eu posso passar o dia inteiro me sentindo bem."

Hoje, os insights de Starr e Chang sobre mapeamento cerebral também estão auxiliando na pesquisa de maneiras novas e menos invasivas de obter resultados personalizados de estimulação cerebral profunda - sem a cirurgia.

O tratamento de Connolly foi possível graças a anos de apoio do NIH a Starr e Chang, que foram pioneiros no uso da eletrocorticografia, um tipo de monitoramento que permite aos pesquisadores registrar sinais de dentro do cérebro. A tecnologia permitiu que Starr implantasse o primeiro dispositivo de gravação em vários locais em um paciente com Parkinson em 2013, preparando o terreno para a próxima geração de estimulação cerebral profunda personalizada "conforme necessário". Os pesquisadores da UCSF continuam a ajustar a tecnologia, desenvolvendo novas maneiras de medir as mudanças de caminhada relacionadas ao Parkinson, um de seus sintomas mais perturbadores, para melhorar a estimulação cerebral profunda.

Dor crônica

Uma radiografia de um participante do estudo mostra dois dispositivos em seus ombros esquerdo e direito, estendendo fios até o crânio.

Em 2023, os cientistas da UCSF usaram um dispositivo de gravação neural para registrar a atividade cerebral associada à dor crônica e, com IA, foram capazes de decodificar biomarcadores de dor pela primeira vez. A descoberta abriu caminho para um ensaio clínico para estudar a estimulação cerebral profunda personalizada para dor crônica.

Prasad Shirvalkar

Quase um quarto dos americanos vive com dor crônica, ou dor que se arrasta por pelo menos três meses. Para muitos, sua dor é resistente a qualquer tratamento.

Em 1972, os professores de cirurgia neurológica da UCSF John E. Adams, MD, e Yoshio Hosobuchi, MD, tornaram-se os primeiros nos EUA a testar a estimulação cerebral profunda contínua para dor crônica. Sucessivas equipes internacionais tentaram experimentos de estimulação cerebral profunda para dor persistente por mais de 50 anos. Cada equipe reproduziu os resultados fugazes de Adams e Hosobuchi.

Mas os cientistas passaram a suspeitar que, com o tempo, o cérebro se acostumou com a corrente "sempre ligada" e, eventualmente, aprendeu a ser mais esperto que ela. A dor voltou.

Em 2023, Prasad Shirvalkar, MD, PhD, professor associado de anestesiologia e cirurgia neurológica, tornou-se o primeiro a descobrir biomarcadores de dor individuais, sinais biológicos que podem ser detectados e medidos, combinando a atividade cerebral coletada por meio de eletrodos implantados com registros de dor do paciente. Ele usou inteligência artificial para prever quando os pacientes sentiriam dor com base em seus sinais cerebrais.

A descoberta permitiu ensaios clínicos na UCSF de sistemas personalizados de estimulação cerebral profunda que podem detectar quando surgem marcadores de dor e, em seguida, fornecer estimulação direcionada sob demanda - como um termostato entrando em ação para resfriar uma sala que ficou muito quente. Esses estudos iniciais podem abrir caminho para testes maiores, trazendo essa tecnologia do laboratório para casa.

Depressão

A depressão de Sarah era tão ruim quando ela conheceu Edward Chang, MD, da UCSF, que ela não conseguia ver uma saída.

"Eu estava no fim da linha. Eu estava gravemente deprimido. Eu não conseguia me ver continuando... se eu nunca pudesse ir além disso", disse ela à UCSF em 2021. "Não era uma vida que valia a pena ser vivida."

Quase 1 em cada 3 pessoas diagnosticadas com transtorno depressivo maior nos EUA vive com depressão resistente ao tratamento, como Sarah.

Uma paciente chamada Sarah senta-se em uma clínica para testar seu dispositivo de estimulação cerebral profunda.

Sarah, uma participante de um ensaio clínico cujos sintomas de depressão foram aliviados por correntes elétricas de um dispositivo de estimulação cerebral profunda.

Em 2018, Chang e seus colegas utilizaram técnicas avançadas de mapeamento cerebral desenvolvidas na UCSF para identificar padrões de atividade cerebral elétrica que se correlacionam com estados de humor e descobrir novas regiões cerebrais que poderiam ser estimuladas para aliviar o humor deprimido de alguém. Em 2020, a equipe de Chang usou esse conhecimento para fornecer a Sarah um sistema personalizado de estimulação cerebral profunda que finalmente aliviou sua depressão. Seu sucesso mostra que a estimulação cerebral profunda personalizada pode, um dia, ser um tratamento eficaz para outras pessoas.

"Nos primeiros meses, a diminuição da depressão foi tão abrupta e eu não tinha certeza se duraria", lembrou ela. "Mas durou. E percebi que o dispositivo realmente aumenta a terapia e o autocuidado que aprendi enquanto era paciente aqui na UCSF.

As duas abordagens, estimulação cerebral profunda e terapia da fala, ajudaram a controlar seus pensamentos intrusivos: "Esses pensamentos ainda surgem, mas é apenas ... puf... o ciclo para."

Hoje, o professor de psiquiatria da UCSF, Andrew D. Krystal, MD, PhD, dirige um estudo financiado pelo governo federal que estuda a estimulação cerebral profunda e a depressão que, se bem-sucedida, pode ajudar a levar a tecnologia que salvou a vida de Sarah a milhões de pessoas.

Veja como os dispositivos de estimulação cerebral profunda podem detectar a atividade cerebral associada à depressão e desencadear a estimulação em resposta. O dispositivo de Sarah melhorou drasticamente sua qualidade de vida.

Transtorno obsessivo-compulsivo e além

Hoje, o financiamento do NIH por meio da Iniciativa BRAIN e outros programas permitiu que a UCSF se tornasse um dos cerca de uma dúzia de hospitais que oferecem estimulação cerebral profunda contínua como parte do atendimento psiquiátrico para transtorno obsessivo-compulsivo intratável (TOC). O TOC é marcado por pensamentos incontroláveis e recorrentes e comportamentos repetitivos e difíceis de resistir, e afeta cerca de 1 em cada 50 americanos. Atualmente, a Food and Drug Administration limita a estimulação cerebral profunda apenas aos casos mais graves.

Andrew Moses Lee, MD, PhD, dirige o Programa de TOC da UCSF. Lee está atualmente liderando um pequeno ensaio clínico para identificar potenciais biomarcadores de sintomas de TOC no cérebro e possíveis locais para estimulação cerebral profunda personalizada no futuro. Juntamente com Krystal, Lee também está liderando um ensaio clínico para avaliar a estimulação cerebral profunda personalizada para a condição.

Chang acredita que esses tratamentos podem ajudar a tratar condições como dependência, síndrome de Tourette e até doença de Alzheimer, embora cada condição tenha seu próprio tipo de assinatura.

"Adaptar esses tratamentos à assinatura neural da pessoa é realmente a chave que permite que o DBS seja eficaz em muitas condições", disse ele. Fonte: universityofcalifornia.

Estudo busca lançar as bases de possível probiótico para o tratamento do Parkinson

Quarta, Agosto 20, 2025 - A pesquisa é feita em um modelo larval de Drosophila Melanogaster ou mosca do vinagre

A iniciativa é liderada pelo Dr. Daniel Garrido, de Engenharia da Pontifícia Universidade Católica, e Jimena Sierralta, diretora do Departamento de Neurociências da Faculdade de Medicina da Universidade do Chile.

De acordo com a pesquisadora, o projeto "Impacto dos consórcios bacterianos produtores de GABA na neuroproteção: desvendando os mecanismos e a modelagem preditiva do eixo intestino-cérebro e doenças neurodegenerativas", começou quando Aline Ovalle, aluna de doutorado do professor Garrido, projetou um consórcio bacteriano, composto por duas cepas purificadas obtidas de indivíduos chilenos saudáveis, capazes de produzir o neurotransmissor chamado ácido gama-aminobutírico, ou GABA, in vitro.

O GABA, acrescenta o Dr. Sierralta, "é um composto bioativo que tem efeitos inibitórios sobre a atividade neuronal, tanto nos neurônios do cérebro quanto nos encontrados no sistema gastrointestinal". Para sua produção, ele detalha que "existem consórcios ou grupos bacterianos que, ao interagir entre si por meio de seu metabolismo, produzem outros metabólitos que não gerariam por conta própria; desta forma, combinações contendo Lactobacillus e Lactococcus, bem como outras cepas específicas de outros gêneros, podem formar esses consórcios e produzir quantidades significativas desse neurotransmissor GABA".

Por outro lado, ele ressalta, o trato gastrointestinal humano abriga uma comunidade microbiana diversificada; "Nos últimos anos, revelou-se a comunicação bidirecional entre os efeitos que produzem no sistema gastrointestinal e no sistema nervoso central, conhecida como "eixo microbiota-intestino-cérebro", cujos mecanismos pelos quais ocorre são pouco conhecidos.

"E para saber se esse neurotransmissor produzido pelo consórcio bacteriano desenhado por Aline Ovalle no nível intestinal tinha algum efeito no cérebro, a equipe da Faculdade de Engenharia nos contatou, a fim de testá-lo no modelo que usamos em nossas linhas de pesquisa, como o da mosca da fruta ou da Drosophila melanogaster."

Bons resultados contra sintomas locomotores de Parkinson

Este consórcio de bactérias, acrescenta o Dr. Sierralta, foi criado no laboratório do professor Garrido a partir de diferentes cepas de Lactobacillus isoladas de fezes humanas de indivíduos chilenos saudáveis, das quais caracterizaram sua sequência de DNA e, com base nisso, analisaram quais enzimas foram expressas e estabeleceram quais fluxos metabólicos produziriam em suas possíveis combinações. "Foram esses consórcios bacterianos, então, que testamos em nosso modelo de mosca do vinagre. Para fazer isso, primeiro tratamos os embriões para que fossem completamente axênicos; isto é, livre de qualquer outra bactéria. Quando atingiram o estágio larval, nós os dividimos em dois grupos, um que alimentamos com esse consórcio bacteriano que produz GABA, e o outro, como controle, com sua dieta habitual; E a primeira coisa que pudemos verificar é que o grupo operado sobreviveu normalmente, sem desenvolver problemas."

Em seguida, eles repetiram o experimento, mas com moscas modificadas para manifestar a doença de Parkinson, uma patologia neurodegenerativa que surge do desdobramento incorreto da proteína alfa-sinucleína no cérebro. "Destes, aqueles que foram alimentados com a flora bacteriana usual, com duas semanas de idade já desenvolveram problemas locomotores, enquanto aqueles que foram alimentados com o consórcio bacteriano produtor de GABA não apresentaram nenhum desses sintomas, nem em duas semanas nem depois, quando o primeiro grupo já havia diminuído muito sua capacidade de se mover; esses resultados já são aceitos para publicação."

Possível probiótico

Com o pano de fundo de que o GABA protege dos efeitos locomotores do Parkinson, os pesquisadores apresentaram o projeto Exploração, com o objetivo de fazer novos experimentos que repliquem e confirmem esses resultados, para saber como o efeito do GABA é produzido no sistema nervoso e se outros consórcios bacterianos poderiam produzir outros neurotransmissores protetores para o Parkinson. E, além disso, testar essa intervenção, mas em modelo animal vertebrado.

"Há algumas evidências de que a comunicação entre o intestino e o cérebro seria através do nervo vago. O modelo Drosophila não possui um nervo vago, mas possui uma conexão neural entre o cérebro e o intestino; Vamos ver se no caso das moscas essa via funciona como um nervo vago, se pode ser cortada e o que acontece com o efeito esperado. E também, do ponto de vista dos modelos de engenharia, outros tipos de bactérias serão testados para ver quais funcionam melhor."

Todos os itens acima, com o objetivo de "criar probióticos a partir desses consórcios bacterianos que foram projetados com base em cepas específicas e usar esses probióticos para prevenir a progressão dos sintomas locomotores em pacientes com Parkinson. Se conseguirmos demonstrar seus efeitos benéficos em modelos animais, poderemos passar para ensaios clínicos em humanos e, logo depois, para a possibilidade de produzir esses probióticos."

Como tem sido o trabalho interdisciplinar com os acadêmicos da Universidade Católica?

Muito interessante, principalmente porque partiu de um aluno que queria testar seu design em nosso modelo Drosophila melanogaster. E o trabalho que a equipa do Professor Garrido faz no seu laboratório é muito complementar ao nosso, sendo muito diferente do que fazemos. É por isso que este trabalho é multidisciplinar, combinando engenharia, bioinformática, fisiologia e modelos animais. Então, tem sido muito bom e aprendemos muito; eles, sobre nosso modelo para entender o que está acontecendo, e nós, sobre como essas vias metabólicas são feitas, como são simuladas, a partir de quais dados. Tem sido um caminho de aprendizado muito motivador.

Se os resultados forem favoráveis após quatro anos de trabalho neste projeto de exploração, conclui o Dr. Sierralta, eles esperam solicitar outros recursos competitivos para o desenvolvimento de um produto desses novos consórcios bacterianos.

Os projetos ANID Exploration visam contribuir para o desenvolvimento e consolidação de investigação científico-tecnológica disruptiva, inovadora, altamente incerta e com elevado potencial transformador, através do financiamento de projetos de investigação de excelência. Fonte: uchile.

Observando a progressão do Parkinson do meu pai com luto antecipado

Percebo que tenho uma quantidade finita de tempo para preencher o abismo entre nós

20 de agosto de 2025 - Nos últimos anos, vi muitos dos meus amigos passarem pelo desgosto de perder um dos pais. Na maioria dos casos, a perda foi repentina, como um relâmpago na escuridão. Houve pouco acúmulo. Não havia sinal de alerta. Um dia seus pais estavam vivos e no dia seguinte eles se foram.

Meu coração dói toda vez que vejo esse processo humano se desenrolar. Mesmo que perder um dos pais seja natural, também parece ser solitário - uma experiência devastadora, mas humana.

Minha dor é diferente. É lento e silencioso. Ele se arrasta pelas bordas nos momentos mais estranhos, lembrando-me de uma morte iminente em vez de uma morte que já aconteceu. É um luto antecipatório.

Ele levanta a cabeça quando noto a progressão da doença de Parkinson do papai. Eu sinto isso quando o visito no Natal, e está claro que ele está mudando, que a doença reivindicou outra coisa. Ele tem menos mobilidade. Sua voz é suave. Ele está congelando mais do que antes.

Avaliando nossa separação

O que complica ainda mais a dor em meu coração é a realidade de que meu pai e eu muitas vezes não nos damos bem. Nossas filosofias morais básicas e a maneira como vemos o mundo são diferentes, por isso muitas vezes estamos oscilando à beira de uma conversa eruptiva. Estamos polarizados.

Eu anseio por proximidade com um pai que sempre parece estar à beira da morte, e eu não sei como tê-la. Quero estar atento a cada momento que me resta com meu pai, mas nossas ideologias e perspectivas criam uma separação natural entre nós.

Como você aprecia o pouco tempo que vocês têm juntos quando são tão fundamentalmente diferentes? Eu não sei.

Eu não acho que você pode ou deve medir o luto. Mas eu acho que vem de muitas formas. Amigos que perderam seus pais muitas vezes se sentem roubados de tempo. Alguns deles se arrependem, desejando que certas coisas não tivessem sido deixadas de lado.

Eu me pergunto se falo demais para meus pais. Você pode deixar o passado para trás à luz da mortalidade? Você pode simplesmente pegar seu telefone e enviar uma mensagem de "bom dia" para seus pais, apesar de suas diferenças extremas?

De muitas maneiras, o Parkinson tem sido uma maldição para meu pai. Mas, de certa forma, sou grato por isso. O lembrete de que a vida é finita me deu mais tempo consciente com ele. A proximidade da perda ou mesmo da morte é um tapinha constante no ombro, me dizendo para gastar bem o meu tempo. Ou pelo menos para estar consciente de como estou gastando o pouco tempo que nos resta. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Pegivírus ‘inofensivo’ é encontrado em cérebros de pacientes com doença de Parkinson

18 de agosto de 2025 - O pegivírus humano (HPgV) — um membro da família dos flavivírus e considerado inofensivo há bastante tempo — surgiu como um potencial gatilho ambiental ou contribuinte para a doença de Parkinson.

Pesquisadores encontraram o vírus no tecido cerebral e no líquor de metade das amostras de pacientes com Parkinson, ao contrário das amostras de pessoas sem a doença, nos quais nenhum sinal do HPgV foi detectado. Embora os cientistas tenham encontrado outros vírus nos cérebros analisados, estes estavam presentes tanto em pessoas com quanto sem Parkinson.

“O HPgV foi o único vírus que encontramos exclusivamente nos cérebros de pacientes com Parkinson em comparação aos indivíduos do grupo de controle”, disse ao Medscape a primeira autora, Dra. Barbara Hanson, Ph.D., ligada ao Departamento de Neurologia e Patologia da Feinberg School of Medicine da Universidade Northwestern, nos Estados Unidos.

“Na nossa opinião, ainda é muito cedo para chegar a conclusões sobre o papel do HPgV na doença de Parkinson, mas sem dúvidas acreditamos que mais pesquisas precisam ser feitas para determinar se a associação é uma possibilidade”, acrescentou a Dra. Barbara.

O estudo foi  publicado on-line recentemente no periódico JCI Insight.

Achado surpreendente

Os pesquisadores analisaram amostras cerebrais post mortem de dez pacientes com Parkinson e de 14 indivíduos controle não afetados, da mesma idade e sexo, usando um método de ensaio laboratorial desenvolvido pela equipe, chamado ViroFind, que permite a detecção de todos os vírus sabidamente capazes de infectar seres humanos em amostras biológicas clínicas.

Eles encontraram o HPgV nas amostras post mortem de metade dos cérebros de pessoas com Parkinson e em nenhum dos cérebros do grupo de controle. O HPgV, um vírus transmitido pelo sangue, pertence à mesma família do vírus da hepatite C, mas não é conhecido por causar uma doença clínica.

“Diversos outros vírus também foram encontrados nos tecidos cerebrais [analisados], mas todos foram identificados tanto nos cérebros dos pacientes com Parkinson quanto nos do grupo de controle. Além disso, eles também eram componentes típicos do viroma cerebral visto em outros estudos”, explicou a Dra. Barbara.

“O HPgV causa uma infecção comum e assintomática, que até então não era conhecida por afetar o cérebro com frequência. Ficamos surpresos ao encontrá-lo nos cérebros de pacientes de Parkinson em uma frequência tão alta e não nos cérebros do grupo de controle”, disse em  uma declaração o autor correspondente do estudo, Dr. Igor Koralnik, chefe de Doenças Neuroinfecciosas e Neurologia Global da Universidade Northwestern.

A presença do HPgV também foi acompanhada de alterações neuropatológicas. Pacientes com Parkinson que tiveram o HPgV detectado no tecido cerebral apresentaram alterações neuropatológicas mais avançadas ou únicas, inclusive com um aumento de tauopatias e níveis alterados de certas proteínas cerebrais. Além disso, os níveis de complexina 2 — um marcador de neurotransmissão excitatória — estavam elevados na presença do HPgV.

A infecção por HPgV também foi associada a uma alteração da sinalização imunitária, com uma supressão consistente da sinalização relacionada à interleucina-4 (IL-4), bem como perfis alterados de expressão genética no sistema nervoso central e na circulação sanguínea.

Um olhar mais atento

Uma análise longitudinal de amostras de sangue de mais de 1.000 participantes da Parkinson’s Progression Markers Initiative mostrou uma resposta viral dependente do genótipo.

Em pacientes com a mutação genética relacionada ao Parkinson — no gene LRRK2 —, os perfis de sinalização do sistema imunitário em resposta ao vírus foram diferentes em comparação com pacientes que tinham Parkinson, mas que não apresentavam a mutação.

O achado evidenciando que o sistema imunitário respondia de forma diferente ao HPgV, dependendo do perfil genético de cada paciente, foi inesperado.

“Isso sugere que [o vírus] pode ser um fator ambiental que interage com o organismo de maneiras que não percebíamos antes”, disse o Dr. Igor.

“Nosso plano é analisar mais detalhadamente de que forma genes como o LRRK2 afetam a resposta do organismo a outras infecções virais para descobrir se isso é um efeito específico relacionado ao HPgV ou uma resposta mais ampla aos vírus [de forma geral]”, acrescentou o Dr. Igor.

Tríade gene-ambiente-imunidade

Convidado a comentar sobre a pesquisa, o Dr. Shaheen E. Lakhan, neurologista e pesquisador em Miami, nos EUA, disse que o estudo chamou sua atenção "não apenas por identificar o pegivírus no cérebro de pessoas com a doença de Parkinson, o que por si só já é um achado inédito, mas também por ressaltar uma questão ainda mais profunda: a convergência de genes, ambiente e imunidade na neurodegeneração, ou o que eu chamo de 'tríade gene-ambiente-imunidade'", afirmou ele.

“Em vez de um gatilho único, esse achado sugere que a doença surge da interação entre o risco genético de um indivíduo, infecções latentes ou subclínicas e a maneira como o sistema imunitário responde [a tudo isso]”, disse o Dr. Shaheen, que não participou do estudo.

“Por muito tempo o pegivírus foi considerado inofensivo. Encontrá-lo ativo no cérebro e no líquor de pacientes com Parkinson –– mas não em [indivíduos] controles –– e observar perfis imunitários que mudam conforme o genótipo relacionado ao LRRK2 indica a possibilidade de que esse vírus não seja apenas um comensal. Ele pode ser um modificador, ou até mesmo um catalisador, em um hospedeiro vulnerável”, afirmou o Dr. Shaheen.

O neurologista também apontou que esse padrão triplo de gene-ambiente-imunidade já foi observado, como no caso do vírus Epstein-Barr na esclerose múltipla e o vírus herpes simplex 1 na doença de Alzheimer. Até mesmo o diabetes tipo 1 está sujeito a esse fenômeno, no qual enterovírus como o Coxsackie B podem desencadear a autoimunidade das células beta apenas em pacientes com certos haplótipos de antígeno leucocitário humano (HLA) classe II, disse o Dr. Shaheen.

Ele acrescentou que essas não são simples “histórias de causa e efeito”. “São histórias de interação entre hospedeiro e vírus, gene e ambiente, imunidade e identidade.”

O que diferencia o estudo sobre o pegivírus é a sua profundidade, afirmou o Dr. Shaheen.

“Os pesquisadores não detectaram apenas o RNA viral. Eles mostraram que as vias de sinalização imunitária, especialmente a correlacionada à IL-4, respondem de maneira diferente ao pegivírus dependendo da ausência ou da presença da mutação no gene LRRK2. Não se trata apenas de saber se um vírus está presente, mas de como o organismo reage a ele e como essa reação depende do risco herdado”, explicou ele.

Na sua opinião, o pegivírus pode não desencadear o Parkinson, mas talvez servir como um "segundo estímulo que intensifica a fisiopatologia ou deflagra a doença naqueles que já estão no limiar [da manifestação clínica]", disse.

“Isso pode explicar por que alguns portadores de mutações no gene LRRK2 nunca apresentam a doença, ao passo que outros evoluem com Parkinson, dependendo dos vírus que carregam ou de como seus sistemas imunitários lidam com eles”, acrescentou o Dr. Shaheen.

A ideia de que os vírus podem influenciar o sistema nervoso, a saúde de forma geral e as doenças não é nova, disse o neurologista. No entanto, esse estudo mostra como a resposta imunitária interage com o perfil genético para causar essa influência, ele disse ainda.

“Caso essa linha de pesquisa avance, talvez precisemos repensar fundamentalmente como definimos causalidade em doenças neurodegenerativas”, disse ele. “Não se trata de um único agente agindo isoladamente. É uma questão de um diálogo entre genes, vírus e redes imunitárias. O pegivírus pode ter nos dado um vislumbre de como essa ‘conversa’ se transforma em doença.” Fonte: Medscape.

Andar de bicicleta pode ajudar no tratamento de Parkinson, mostra estudo

Trabalho sugere que o ciclismo pode reconectar conexões neurais danificadas pela doença

Estudo mostra que andar de bicicleta ou fazer bicicleta ergométrica pode ajudar a reduzir os sintomas motores do Parkinson • Halfpoint Images/GettyImages

12/08/25 - Há décadas, pesquisas mostram que o exercício físico pode ajudar a aliviar os tremores característicos da Doença de Parkinson. No entanto, pesquisadores ainda não conseguiram explicar como isso acontece. Agora, um novo estudo reforça que andar de bicicleta pode ser útil para reduzir os sintomas da doença e sugere que a prática pode reconectar conexões neurais danificadas pela condição.

O trabalho foi publicado na edição de junho da revista Clinical Neurophysiology e foi conduzido em hospitais universitários e no VA Northeast Ohio Healthcare System, em Ohio, nos Estados Unidos. A pesquisa utilizou dispositivos de estimulação cerebral para avaliar os efeitos do exercício físico de longo prazo em pacientes com Parkinson.

Para isso, os participantes do estudo, que estavam diagnosticados com a doença, foram submetidos a 12 sessões dinâmicas de ciclismo ao longo de um período de quatro semanas. Todos eles estavam com dispositivos de estimulação cerebral (DBS) implantados para tratar os sintomas motores do Parkinson, e os pesquisadores mediram os sinais cerebrais na região onde os eletrodos estavam colocados.

Outro aspecto crucial do estudo foi o regime de ciclismo adaptativo utilizado pelos pesquisadores. Essa tecnologia permite que a bicicleta aprenda o desempenho dos pacientes enquanto pedalam.

Por exemplo, ao visualizar a tela do jogo conectado, os ciclistas são instruídos a pedalar até 80 rpm e manter essa velocidade por cerca de 30 minutos. Enquanto isso, a intensidade da pedalada é exibida por um balão na tela, e os ciclistas devem manter o balão no ar sobre a água, mas dentro de parâmetros específicos na tela.

No entanto, a qualidade adaptativa da bicicleta mantém os ciclistas em dúvida sobre a quantidade de esforço a ser aplicada. O motor da bicicleta auxilia a atingir 80 rpm, mas também adiciona e reduz a resistência dependendo do nível de esforço do ciclista. Pesquisadores acreditam que esse mecanismo de empurrar e puxar é particularmente benéfico no tratamento dos sintomas do Parkinson.

O que o estudo descobriu?

Os sinais cerebrais dos participantes foram medidos antes e após cada sessão de exercício. "Nosso objetivo era entender os efeitos imediatos e de longo prazo do exercício na região do cérebro onde os eletrodos são implantados, que também é a mesma área onde a patologia de Parkinson é evidente", afirma.

Os pesquisadores não observaram mudanças imediatas nos sinais cerebrais, mas após 12 sessões, eles viram uma mudança mensurável nos sinais cerebrais responsáveis pelo controle motor e movimento.

Para Prajakta Joshi, autor principal do estudo, embora os sistemas modernos de estimulação cerebral profunda ofereçam uma nova janela para a atividade cerebral, eles se limitam a captar sinais apenas das regiões onde os eletrodos são implementados. Consequentemente, outras áreas do cérebro que também podem contribuir para os padrões observados podem permanecer sem monitoramento.

"Pode haver um circuito mais amplo envolvido. Diversas vias a montante e a jusante podem ser influenciadas pelo exercício, e é possível que estejamos induzindo uma mudança em nível de rede que impulsiona a melhora dos sintomas motores", afirma Joshi em comunicado à imprensa.

Por isso, mais estudos são necessários e podem ajudar a encontrar respostas. "A boa notícia é que nossas próximas investigações podem nos aproximar de tratamentos revolucionários e personalizados para a doença de Parkinson", finaliza. Fonte: cnnbrasil.

Quem Tem Parkinson Pode Andar de Bicicleta? | Benefícios da Bicicleta para Pessoas com Parkinson

Ciclismo, estimulação profunda pode religar o cérebro com Parkinson

Estudo: Combinação de abordagens produz mudanças na atividade neural

4 de agosto de 2025 - Quando combinado com estimulação cerebral profunda (DBS), um programa de exercícios dinâmico baseado em ciclismo para pessoas com doença de Parkinson produz mudanças na atividade cerebral indicativas de potencial religação neural, de acordo com um estudo. A pesquisa foi conduzida nos Hospitais Universitários de Cleveland e no Veterans Affairs Northeast Ohio Healthcare System, por meio de seu Centro de Estimulação Elétrica Funcional de Cleveland.

"Já estabelecemos ao longo de anos de estudo que os regimes de ciclismo dinâmico são benéficos para o tratamento do tremor de Parkinson", disse Aasef Shaikh, MD, PhD, que liderou a equipe de pesquisa, em um comunicado à imprensa do hospital. "O estudo mais recente adiciona o uso de estimulação cerebral profunda e um programa de exercícios contínuo para visualizar como o exercício de longo prazo pode estar reconectando as conexões neurais no cérebro."

Embora os sinais cerebrais não tenham mudado notavelmente após uma sessão de exercícios, a participação em várias sessões ao longo de quatro semanas produziu mudanças cumulativas. As alterações específicas nas propriedades do sinal sugeriram que o cérebro mudou em resposta às mudanças nas condições por meio do processo de neuroplasticidade. A neuroplasticidade, a capacidade do cérebro de mudar e se adaptar ao longo do tempo em resposta à experiência, aprendizado ou lesão, pode ajudar a promover a recuperação funcional no Parkinson e em outras condições neurológicas.

Shaikh e sua equipe descreveram suas descobertas no estudo, "Correlatos eletrofisiológicos do ciclo dinâmico na doença de Parkinson", publicado na revista Clinical Neurophysiology. O laboratório de Shaikh faz parte dos Hospitais Universitários. Ele também atua no Centro Médico do Departamento de Assuntos de Veteranos Louis Stokes Cleveland. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Suplicy apresenta melhora de 54% nos sintomas do Parkinson após tratamento com cannabis medicinal

Estudo de caso com uso de THC destaca avanços em mobilidade, qualidade de vida e sono

Suplicy apresenta melhora de 54% nos sintomas do Parkinson após tratamento com cannabis medicinal

08/08/2025 - Deputado estadual de São Paulo Eduardo Suplicy, de 83 anos, apresentou uma redução de 54,55% nos escores da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS)

Após oito meses de tratamento com cannabis medicinal, o deputado estadual de São Paulo Eduardo Suplicy, de 83 anos, apresentou uma redução de 54,55% nos escores da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS).

O resultado indica uma melhora significativa nos sintomas motores da Doença de Parkinson (DP), como mobilidade, bradicinesia e tremores nas mãos. A evolução permitiu ao parlamentar recuperar funções essenciais do dia a dia, como amarrar cadarços, escrever com clareza e segurar uma xícara sem derramar.

Os benefícios secundários relatados incluem melhora da qualidade de vida, sono, comunicação e redução de sintomas depressivos e ansiosos. Nenhum efeito adverso significativo foi registrado ao longo do tratamento.

Os resultados foram publicados em julho de 2025 na Revista Brasileira de Farmacognosia, em um estudo de caso que detalha a evolução clínica de Suplicy. A dose utilizada — 18,25 mg de tetraidrocanabinol (THC) por dia, dividida em três administrações — foi suficiente para alcançar o pico de bem-estar físico relatado pelo paciente. Com o tempo, a dose foi passada para 20mg de THC por dia, divididos no café, almoço e janta.

A Doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa progressiva, caracterizada por sintomas motores (como tremores, rigidez e instabilidade postural) e manifestações não motoras. Antes de iniciar o uso da cannabis, Suplicy utilizava apenas Levodopa, medicamento convencional para a DP, mas apresentava sintomas motores graves, como tremores intensos e dificuldade para caminhar.

A cannabis foi introduzida como tratamento complementar. Apesar do uso de doses consideradas altas de THC, o paciente relatou poucos efeitos adversos. Isso se deve, em parte, à baixa biodisponibilidade da administração oral — apenas 4% a 12% do THC atinge a corrente sanguínea nesse formato, em comparação com até 35% por inalação. Suplicy não apresentou sedação ou letargia, indicando ausência de acúmulo de canabinoides no organismo.

Os autores do estudo sugerem que os dados obtidos podem inaugurar uma nova linha de pesquisa focada no uso oral de doses elevadas de THC no tratamento da Doença de Parkinson e outras condições neurológicas. No entanto, destacam a necessidade de estudos mais robustos, com amostras maiores e metodologia controlada, para confirmar os efeitos observados. Fonte: Sechat.

Parkinson e coração: o que a respiração tem a ver com a saúde cardíaca

Estudo mostra que treinamento muscular inspiratório pode ajudar o organismo a se adaptar melhor a mudanças provocadas pelo Parkinson

08/08/2025 - De repente, o corpo se curva, o passo fica mais lento, as mãos tremem, a fala enfraquece e a memória recente começa a falhar. Esses sinais, muitas vezes associados ao envelhecimento, podem também ser sintomas da doença de Parkinson, uma condição neurológica progressiva que afeta principalmente pessoas com mais de 60 anos.

Descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico britânico James Parkinson, a doença é a segunda condição neurodegenerativa mais comum no mundo, perdendo apenas para o Alzheimer. Estima-se que cerca de 1% das pessoas com mais de 65 anos convivam com o Parkinson. No Brasil, esse número gira em torno de 200 mil pacientes diagnosticados.

Por que decidi pesquisar Parkinson?

Há alguns anos, decidi me aprofundar no estudo da doença de Parkinson impulsionado pela sua forte relação com o sistema nervoso autônomo, meu foco de estudo desde o começo da carreira.

Como pesquisador do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da Universidade Federal Fluminense, busco entender não apenas como a doença afeta o sistema nervoso autônomo, mas também como o corpo pode se adaptar, mesmo em meio à degeneração neurológica. E, recentemente, isso nos levou a investigar algo aparentemente simples, mas extremamente promissor: a respiração.

No dia 21 de julho, tivemos a satisfação de ver nosso artigo científico publicado no periódico Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical, da editora Elsevier. O estudo aponta que um treinamento respiratório feito em casa pode melhorar a função autonômica cardíaca de pacientes com Parkinson.

Treinar os músculos da respiração: uma proposta sem remédio

A proposta do nosso estudo foi testar os efeitos do treinamento muscular inspiratório, conhecido pela sigla TMI, que é um tipo de exercício feito com aparelhos simples, que aumentam a resistência à inspiração, fortalecendo os músculos responsáveis por puxar o ar para os pulmões.

Essa técnica já é usada com sucesso em diversas populações, como atletas, idosos e pessoas com doenças respiratórias. No nosso caso, queríamos saber se esse treinamento poderia melhorar o controle autonômico do coração, ou seja, a forma como o sistema nervoso regula, automaticamente, a frequência cardíaca e a resposta do corpo a mudanças posturais, como levantar-se de uma cadeira ou da cama.

O sistema nervoso autônomo possui dois ramos principais: o simpático, que acelera o coração em situações de estresse, e o parassimpático ou vagal, que atua como freio, diminuindo a frequência cardíaca em momentos de repouso. Em pacientes com Parkinson, esse equilíbrio costuma estar comprometido, especialmente durante situações de estresse postural, como a mudança da posição sentada para a em pé, o que pode levar a tonturas, queda de pressão e até desmaios.

Nosso experimento: respiração e sistema nervoso

No estudo, avaliamos oito pacientes com doença de Parkinson e oito voluntários saudáveis, em idades semelhantes. Eles passaram por cinco semanas de treinamento muscular inspiratório em casa, utilizando aparelhos simples que aumentam a resistência à inspiração.

Antes e depois do programa, medimos dois indicadores principais: a pressão inspiratória máxima — uma medida da força dos músculos respiratórios; e a variabilidade da frequência cardíaca — uma forma de avaliar a saúde do sistema nervoso autônomo, especialmente a atividade vagal.

Os testes foram feitos em duas situações: na posição sentada que foi identificada como repouso, e durante estresse ortostático, que é uma situação em que o corpo é desafiado a manter a pressão arterial estável ao ficar em pé.

Resultados promissores, especialmente para quem tem Parkinson

Ambos os grupos (com e sem Parkinson) apresentaram melhora na força muscular inspiratória e na atividade vagal em repouso. Mas o que mais nos chamou a atenção foi que apenas os pacientes com Parkinson mostraram melhora na resposta do coração ao estresse ortostático após o treinamento.

Isso sugere que esse tipo de treinamento pode ajudar o organismo a se adaptar melhor a mudanças posturais, o que pode reduzir sintomas como tonturas, fadiga e até quedas, tão comuns em pessoas com Parkinson.

Por que a respiração afeta o coração?

A relação entre respiração e batimentos cardíacos é profunda. A cada inspiração, o coração tende a acelerar levemente; ao expirar, ele desacelera. Esse fenômeno é regulado, em grande parte, pelo nervo vago, importante componente do sistema nervoso parassimpático.

O treinamento inspiratório parece influenciar esse equilíbrio ao prolongar o tempo da expiração, o que favorece a ação vagal sobre o coração. Em outras palavras: ao treinar os músculos respiratórios, estamos estimulando uma parte do sistema nervoso que protege o coração e ajuda a controlar a pressão arterial.

O que já sabíamos e o que ainda precisamos saber

Nossos achados estão em linha com nosso estudo anterior de revisão sistemática da literatura, publicado no Archives of Gerontology and Geriatrics que mostra que o treinamento inspiratório pode melhorar a modulação vagal cardíaca, a pressão arterial e o desempenho físico mesmo em idosos considerados saudáveis. Mas o nosso recém publicado artigo traz um dado novo: apenas cinco semanas de treinamento já são suficientes para gerar benefícios autonômicos relevantes, destacando ainda a forma segura e prática, pois foi realizado no próprio ambiente domiciliar dos pacientes.

Claro que ainda temos muito a investigar. Nosso estudo foi um piloto, com número reduzido de participantes. E não avaliamos pacientes com Parkinson avançado e com sintomas severos da doença, e que exigiriam acompanhamento mais rigoroso.

Planejamos ampliar a amostra e incluir testes mais detalhados de disfunção autonômica, como o teste de inclinação (head-up tilt). Mas já podemos dizer que o treinamento inspiratório se mostra uma ferramenta promissora, barata e de fácil aplicação no manejo da doença.

Nossa pesquisa, apoiada pela Capes e pela Faperj, mostra que é possível buscar alternativas não farmacológicas, seguras e acessíveis para melhorar a qualidade de vida de quem convive com o Parkinson. Acreditamos e nosso estudo mostra que o corpo, mesmo diante da neurodegeneração, ainda pode aprender, adaptar-se e responder a estímulos simples como o ato de respirar melhor. Fonte: metropoles. 

Não há regras quando se trata da doença de Parkinson

É frustrante quando os sintomas não seguem nenhum padrão discernível

Sempre fui bastante organizado e lógico. Gosto de conhecer as regras e o "porquê" por trás das coisas. Meu cérebro procura padrões nos quais posso confiar para prever ou explicar tudo. Crescendo em uma família onde meu pai ensinava ciências da sétima e oitava séries, sempre fui encorajado a procurar esse tipo de regra.

O mundo físico tem leis que o guiam - regras específicas de como as coisas agem. Essas leis estão sempre em vigor e sempre funcionam da mesma maneira. Por exemplo, uma das regras da física que guiam nosso universo é a terceira lei do movimento de Newton, afirmando que para cada ação, há uma reação igual e oposta. Eu gosto dessa lei. Faz sentido; você pode ver isso acontecer no mundo. E é verdade para todos e todos os objetos.

No entanto, a medicina e a doença não têm muitas leis lógicas e demonstráveis, e a doença de Parkinson não segue nenhuma regra.

Eu tenho Parkinson idiopático, a forma mais comum da doença. Idiopático é apenas uma palavra chique para "não sabemos por quê". Não existem regras ou fórmulas para quem tem Parkinson ou por quê. Felizmente, descobrimos o mecanismo da doença - o corpo pára de produzir dopamina suficiente - mas não temos regras para nos dizer por que ela aparece quando e onde aparece ou por que aparece de maneiras tão diferentes. Temos ideias, e médicos e cientistas estão procurando respostas, mas ainda não sabemos.

O que é irritante para alguém como eu, que quer conhecer e seguir as regras.

Meu Parkinson também veio cedo, quando fui diagnosticado aos 36 anos. O início geralmente ocorre em meados dos anos 60 de uma pessoa - outra regra que esta doença não seguiu.

As pessoas costumam dizer: "Se você conheceu uma pessoa com Parkinson, conheceu uma pessoa com Parkinson". Isso significa que existem tantos sintomas possíveis, e cada pessoa experimenta sua própria mistura deles a qualquer momento. Mesmo dentro de você, você pode ter uma reação diferente a uma dose de sua medicação de um dia para o outro. Eu tinha um avô com Parkinson e ele tinha tremores terríveis. Para mim, os tremores sempre foram um sintoma muito menor. Não há padrão.

Pode ser tão incrivelmente frustrante. Às vezes você só quer estar no controle novamente.

Mas não há controle do Parkinson e não há leis que ele deva obedecer. Nós só podemos administrá-lo.

Criando minhas próprias regras

Então, eu criei minhas próprias regras. Elas começam com a graça: dar graça a mim mesma quando estou me sentindo mal ou meus remédios não fazem efeito como eu esperava. Eu também dou graça ao meu marido, amigos e família quando eles ficam frustrados comigo e com a doença. Graça inclui tentar não ficar chateado um com o outro, mas em vez disso ficar bravo com a doença e lutar contra ela juntos.

Outra regra é desistir das expectativas sobre o quão bom algo será e quão ruim pode ser. Eu nunca sei quanto tempo um período bom ou ruim vai durar. Mas eu sei que vai acabar, então eu me apego ao bem o máximo que posso e lembro que o mal não durará para sempre.

Minha última regra é lembrar que a única coisa que controlo é como enfrento o mundo. Esta regra se aplica a todos, não apenas aos pacientes e cuidadores de Parkinson. Quando me sinto fora de controle e frustrado, tento respirar, lembro-me de dar graça e sei que isso também passará. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Laboratório pede aprovação para tratamento com células-tronco para Parkinson

05/08/2025 - Estudo clínico feito em sete pacientes mostrou melhora dos sintomas em quatro

O laboratório japonês Sumitomo Pharma anunciou nesta terça-feira (5) que apresentou um pedido de autorização para comercializar um tratamento contra a doença de Parkinson que consiste em transplantar células-tronco no cérebro de um paciente, após um estudo clínico bem-sucedido.

O ensaio mostrou que o tratamento, que utiliza células-tronco pluripotentes induzidas (iPS), era seguro e eficaz para melhorar os sintomas, segundo os pesquisadores da Universidade de Kyoto.

As células iPS, criadas a partir de células adultas, são reprogramadas geneticamente para se multiplicarem em qualquer tipo de célula, segundo o local do corpo onde são transplantadas.

O estudo se concentrou em sete pacientes com doença de Parkinson, com idades entre 50 e 69 anos: cada um recebeu cinco ou dez milhões de células implantadas nos dois lados do cérebro.

As células iPS procedentes de doadores saudáveis foram transformadas em precursores de células cerebrais produtoras de dopamina, que já não estão presentes nas pessoas com a doença de Parkinson.

Os pacientes foram monitorados por dois anos e não foram observados efeitos adversos significativos, segundo o estudo. Quatro pacientes mostraram uma melhora de seus sintomas.

Os resultados do ensaio clínico, coordenado pela Universidade de Kyoto, foram publicados na revista científica "Nature" em abril.

A Sumitomo Pharma também está conduzindo um ensaio clínico nos Estados Unidos.

A doença de Parkinson, que ao lado do Alzheimer é uma das principais patologias que afetam o cérebro, é uma enfermidade neurológica crônica e degenerativa que afeta o sistema motor, provocando frequentemente tremores e dificuldades motoras.

Mais de 10 milhões de pessoas sofrem da doença de Parkinson em todo o mundo, segundo a Fundação Parkinson, uma das principais organizações americanas dedicadas à luta contra a doença.

As terapias disponíveis atualmente "melhoram os sintomas sem frear nem deter a progressão da doença", explica a fundação.

As células iPS são criadas estimulando células maduras, já especializadas, para devolvê-las a um estado juvenil, o que equivale a clonar sem recorrer a um embrião.

As células podem ser transformadas em diferentes tipos de células e seu uso é um setor-chave da pesquisa médica. Fonte: correiodopovo.

Conexão entre microbiota intestinal e Parkinson pode abrir caminho para novos tratamentos

07/08/2025 -Jacy Bezerra Parmera comenta a respeito de estudos que revelam que o Parkinson pode começar no intestino e que o transplante de microbiota surge como esperança de tratamento modificador da doença

Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal agregada, está associada ao Parkinson e também é encontrada no intestino

Um artigo científico aponta ligações entre a microbiota intestinal e a doença de Parkinson, o que aumenta as possibilidades de tratamento, uma vez que a relação entre patologias no cérebro e alterações no microbioma intestinal podem levar a novas terapias. A médica Jacy Bezerra Parmera, neurologista do Hospital das Clínicas e docente da Faculdade de Medicina (FM) da USP, explica: “São décadas de estudo, hoje o que se acredita – tem o estudo dinamarquês, que é um estudo novo– é que existam pessoas nas quais a doença de Parkinson se inicia no cérebro. Inclusive, nós chamamos esse grupo de pessoas de brain first, primeiro cérebro. E existem outros grupos de pessoas em que a doença se iniciaria no intestino. E daí nós chamamos esse grupo de indivíduos de body first. Então existe essa linha de pesquisa em doença de Parkinson associada à microbiota intestinal e ao intestino.

Jacy reforça que cerca de 90% dos pacientes com Parkinson sofrem de constipação e outros distúrbios gastrointestinais, sintomas que muitas vezes precedem os problemas motores, como tremores e rigidez. Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal agregada, está associada ao Parkinson e também é encontrada no intestino. “Essa proteína é encontrada no intestino e acredita-se que a hiperprodução dessa proteína possa estar relacionada a alterações da microbiota. Você, renovando a microbiota intestinal, poderia diminuir a hiperprodução dessa proteína alterada”, explica a especialista.

O tratamento testado na Bélgica – o transplante de microbiota fecal (TMF) – busca restaurar o equilíbrio intestinal. Jacy explica que esses ensaios clínicos ainda estão em fases iniciais (1 e 2), sendo realizados principalmente em centros europeus e norte-americanos. Ela ressaltou que, atualmente, não existem estudos específicos sobre essa abordagem para Parkinson no Brasil.

Mais evidências

A neurologista destaca a necessidade de mais evidências para comprovar se esse método pode se tornar um tratamento modificador da doença – capaz de interromper sua progressão, e não apenas aliviar sintomas. Ela enfatiza que, embora os tratamentos sintomáticos atuais sejam eficazes, a medicina ainda carece de terapias que possam estacionar o avanço do Parkinson.

Jacy destaca que é possível oferecer qualidade de vida aos pacientes mesmo com os tratamentos atuais. “Hoje, a gente tem tratamentos medicamentosos que conseguem conter os sintomas por décadas”, explica. Além dos medicamentos, ela cita a importância da estimulação cerebral profunda para casos mais avançados e reforça a necessidade de acompanhamento multidisciplinar, incluindo fisioterapia e cuidados nutricionais.

Sobre os próximos passos da pesquisa, a neurologista é enfática: “É possível que existam pessoas que comecem no cérebro e outras no intestino. (…) Embora a gente tenha um tratamento sintomático eficaz, a gente realmente precisa muito de um tratamento modificador para estacionar a doença.”. Ela acredita que, quanto mais linhas de pesquisa forem exploradas, maiores as chances de se encontrar terapias inovadoras. “É importante a gente entender e diminuir o estigma da doença de Parkinson, no sentido de que, às vezes, as pessoas recebem o diagnóstico e acham que não vão ter tratamento, que não vão conseguir mais trabalhar, o que não é verdade”, finaliza. Fonte: usp.

Médico local lidera estudo sobre tratamento de terapia gênica para pacientes com Parkinson

18 de fevereiro de 2016 - PITTSBURGH (KDKA) - Quando parte do cérebro não está mais funcionando corretamente, seria possível adicionar algo para melhorar a função?

O neurocirurgião Dr. Mark Richardson está tentando descobrir.

"O que estamos tentando fazer com este estudo é repor uma enzima que é perdida à medida que as células se degeneram na doença de Parkinson", disse o Dr. Richardson. "A enzima ajuda o cérebro a produzir dopamina."

A dopamina, substância química do cérebro, é importante para manter os movimentos suaves. O problema na doença de Parkinson é a falta de dopamina devido ao desgaste das células cerebrais, resultando em tremores, rigidez e lentidão nos movimentos.

As pessoas podem tomar medicamentos para a doença de Parkinson, mas pode haver flutuações nos sintomas e, em doses mais altas, efeitos colaterais.

"Normalmente, na doença de Parkinson, esses sintomas têm altos e baixos, e podem ser muito bem mascarados pela medicação, mas, infelizmente, o que tende a acontecer com todos esses pacientes é uma progressão para uma montanha-russa de altos e baixos durante o dia", disse o Dr. Richardson.

O Dr. Richardson lidera parte de um estudo, inicialmente financiado pela Fundação Michael J. Fox e agora por uma empresa de bioterapia, para verificar se a inserção de um gene em uma parte específica do cérebro será o gatilho para uma maior produção de dopamina.

"A ideia de cirurgia cerebral para uma doença crônica é muito diferente de continuar tomando medicamentos", disse o Dr. Richardson.

O gene é introduzido no cérebro através do crânio por um tubo fino e transportado por um vírus.

"A ideia de um vírus provavelmente soa muito assustadora para algumas pessoas. Mas esse vírus não consegue se reproduzir", disse o Dr. Richardson. "Ele consegue se inserir em uma célula e só pode fazer uma coisa lá. Pode liberar o gene para permitir que essa enzima seja produzida."

O Dr. Richardson e o pesquisador principal em São Francisco estão buscando 20 pacientes para participar. Eles serão acompanhados por três anos, e sua necessidade de medicação será avaliada e comparada antes e depois.

Para se qualificar, é preciso ter entre 40 e 70 anos e tomar certos medicamentos para a doença de Parkinson por pelo menos três anos, com flutuações crescentes nos movimentos.

O Dr. Richardson espera que a terapia genética resulte em dias mais tranquilos e menos sintomas.

"Se conseguirmos demonstrar que este é um pequeno grupo de pacientes, o estudo será expandido", disse o Dr. Richardson. "Com um pouco de sorte, na próxima década, veremos a terapia genética aceita como uma opção de tratamento comprovada e viável." Fonte: cbsnews.

Será que as centopéias são a chave para o alívio da dor e o tratamento do Parkinson?

2 de agosto de 2025 (HealthDay News) — Para se defenderem de predadores, as centopéias liberam compostos defensivos que poderão um dia desempenhar um papel no tratamento da dor e de doenças neurológicas.

"Esses compostos são bastante complexos, então levará algum tempo para serem sintetizados em laboratório", disse a química Emily Meyers, cuja pesquisa se especializa em aproveitar a química de fontes ecológicas pouco exploradas em nome da descoberta de medicamentos.

Ela e seus colegas da Virginia Tech identificaram recentemente estruturas complexas nas secreções naturais das centopéias que podem influenciar neurorreceptores específicos no cérebro das formigas, de acordo com um comunicado à imprensa do campus.

A equipe publicou suas descobertas no início deste mês no Journal of the American Chemical Society.

Os compostos recém-descobertos fazem parte de uma classe de alcaloides naturais.

O nome que a equipe de Meyers deu a eles — andrognatanóis e andrognatinas — é uma homenagem à centopéia do campus de Blackburg, na Virginia Tech, que eles estudaram. Seu nome científico é Andrognathus corticarius, mas é mais conhecida como centopéia Hokie, uma homenagem ao mascote da Virginia Tech.

Para o estudo, os pesquisadores coletaram as criaturas sob galhos e folhas caídas na mata do campus. Em seguida, usaram uma variedade de ferramentas para identificar os compostos contidos nas glândulas de defesa das centopéias.

Uma descoberta surpreendente: os insetos liberam os compostos não apenas para afastar predadores, mas também para compartilhar sua localização com familiares.

Os compostos deixam as formigas — um suposto predador — desorientadas. Algumas delas também interagem com um único neurorreceptor chamado Sigma-1, que tem sido implicado em distúrbios cerebrais como depressão, esquizofrenia, doença de Parkinson e doença de Lou Gehrig.

Meyers e o entomologista Paul Marek já haviam descoberto que essa família de compostos pode ter potencial para tratar dores e alguns distúrbios neurológicos. O próximo passo é encontrar um laboratório para produzi-los em maiores quantidades e aprender mais sobre eles.

Quando quantidades maiores estiverem disponíveis, sua equipe espera aprender mais sobre suas propriedades e potencial no desenvolvimento de medicamentos. Fonte: usnews.

Fotofobia do roqueiro Ozzy Osbourne teve origem no Parkinson

31-07-2025 - Segundo o oftalmologista, Leôncio Queiroz Neto, diretor executivo do Instituto Penido Burnier, de Campinas (São Paulo) a fotofobia ou aversão aguda à luz que fazia Ozzy Osbourne usar óculos escuros o tempo todo, foi causada pelo parkinsonismo e certamente pelo olho seco decorrente do tratamento da doença. Este anúncio do médico brasileiro sobre a privação crônica de luz pelo vocalista e Pai do Heavy Metal, renovou atenção sobre o Parkinson. No caso do músico foi uma alteração genética.

Veja o que diz o Médico brasileiro sobre o assunto.

A privação crônica de luz pelo vocalista Ozzy Osbourne, pai do Heavy Metal, renovou a atenção sobre o Parkinson quando tornou o diagnóstico público, mas seu caso estava longe de ser típico. Foi decorrente de uma alteração gênica conforme relato dele mesmo em 2020. Segundo o oftalmologista, Leôncio Queiroz Neto, diretor executivo do Instituto Penido Burnier, a fotofobia ou aversão aguda à luz que fazia Osbourne usar óculos escuros o tempo todo, foi causada pelo parkinsonismo e certamente pelo olho seco decorrente do tratamento da doença.

Queiroz Neto explica que o bloqueio contante da luz afetou o relógio biológico do cantor. Isso porque, todas as nossas funções biológicas, da temperatura corporal, à pressão arterial, níveis hormonais, entre outras são comandadas pela luminosidade dia/noite no período de 24 horas. Por isso, no caso de Osborne a fotofobia foi além do desconforto em locais iluminados, atingiu a saúde do cantor.

Risco e gatilhos da fotofobia

Oftalmologista ressalta que a fotofobia é mais frequente entre albinos, pessoas loiras e sobretudo nas que têm olhos claros porque a íris, parte colorida o olho, tem menos melanina. Por isso uma quantidade maior de luz chega à retina e sensibiliza as células fotorreceptoras, embora o desconforto não ocorra com todos. Em alguns casos a fotofobia é idiopática, ou seja, uma sensibilidade maior à luz, de causa desconhecida. Em outros, o oftalmologista afirma que pode ser causada por:

·Olho seco, uma evaporação da camada aquosa do filme lacrimal ou diminuição da camada lipídica que mantém a lágrima suspensa no olho.

·Astigmatismo, alteração no formato da córnea que normalmente é esférica se torna ovalada;

·Ceratocone, enfraquecimento das fibras de colágeno da córnea que toma o formato de um cone;

·Enxaqueca, que pode estar associada a alterações na visão, na circulação, no sistema digestivo ou indicar doenças neurológicas .

·Cicatrizes na córnea e doenças inflamatórias oculares às vezes relacionadas com reumatismo;

·Doenças inflamatórias como conjuntivite, toxoplasmose, herpes e outras;

·Doenças infecciosas como toxoplasmose, herpes e outras;

·Doenças psicológicas, psiquiátricas e neurológicas, entre elas o Parkinson.

Medicamentos fotossensibilizantes

Queiroz Neto afirma que diversos tipos de medicamentos têm como efeito colateral a fotofobia que desaparece quando a doença não é crônica e o tratamento é interrompido. São eles: anticolinérgicos utilizados no tratamento de Parkinson, anti-histamínicos, alguns antidepressivos, cloroquina, hidroxicloroquina, corticoides, alguns antibióticos como a tetraciclina e anti-hipertensivos.

Tratamento

O tratamento depende da análise do oftalmologista e varia de acordo com a causa do desconforto. Nos casos idiopáticos Queiroz Neto afirma que a única forma de reduzir o desconforto é usar óculos escuros com proteção ultravioleta, de preferência fechado na lateral. Em muitos pacientes a fotofobia desaparece espontaneamente, mas a recomendação é consultar um oftalmologista para prevenir complicações. Fonte: noticiario.