Novos tratamentos no horizonte para a doença de Parkinson

6 de janeiro de 2026 - Duas novas terapias estão entrando na fase final de ensaios clínicos antes da possível aprovação pela FDA. Uma delas é uma nova terapia à base de dopamina para o controle dos sintomas motores, e a outra é uma terapia com células-tronco que visa substituir as células cerebrais perdidas na doença de Parkinson (DP). Juntas, elas representam dois caminhos muito diferentes, porém complementares, na luta contra a DP.

Lançar um novo medicamento ou terapia no mercado nunca acontece tão rápido quanto gostaríamos, mas essas duas terapias potenciais são importantes indicadores de progresso significativo na pesquisa de terapias para a DP.

Tavapadon: Uma terapia de dopamina de próxima geração

A empresa farmacêutica AbbVie anunciou recentemente que submeteu um pedido de registro de novo medicamento (NDA) à Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o tavapadon, um comprimido de uso diário desenvolvido para ajudar a controlar os sintomas da DP, como rigidez, tremor e lentidão de movimentos.

Tavapadon apresenta menos efeitos colaterais do que os medicamentos existentes.

A dopamina é o neurotransmissor mais afetado na doença de Parkinson. Uma classe de medicamentos para Parkinson, chamada agonistas da dopamina (pramipexol, ropinirol, rotigotina), age ligando-se e ativando os receptores de dopamina no cérebro. Os agonistas da dopamina atualmente disponíveis podem, às vezes, causar efeitos colaterais indesejáveis, como sonolência diurna excessiva, compulsividade e psicose. O tavapadon é um agonista parcial dos receptores de dopamina D1 e D5 no cérebro, enquanto os agonistas da dopamina atuais têm como alvo principal os receptores de dopamina D2 e ​​D3. Devido ao seu perfil de ligação diferente, o tavapadon tende a apresentar menos efeitos colaterais do que os agonistas da dopamina tradicionais.

Em estudos clínicos conhecidos como estudos TEMPO (TEMPO-1, 2, 3), o tavapadon demonstrou melhorias significativas no controle motor e na funcionalidade diária tanto em pessoas recém-diagnosticadas quanto naquelas que já utilizavam levodopa, em comparação com aquelas que receberam placebo. Quando o tavapadon foi adicionado à levodopa, os pacientes obtiveram cerca de uma hora extra de melhora no estado "On" por dia, sem efeitos colaterais negativos.

O tavapadon pareceu ser bem tolerado, com a maioria dos efeitos colaterais descritos como leves a moderados. Devido aos resultados positivos dos ensaios clínicos, a AbbVie submeteu um pedido de registro de novo medicamento (NDA) para o tavapadon à FDA em setembro de 2025. A FDA leva cerca de 10 meses para analisar um NDA e, potencialmente, aprová-lo. Se aprovado, o tavapadon poderá se tornar uma nova opção valiosa que suaviza os sintomas motores e pode reduzir a necessidade de doses mais frequentes de levodopa, com menos efeitos colaterais no geral.

Bemdaneprocel: Uma terapia celular para a DP

A empresa farmacêutica Bayer está adotando uma abordagem muito mais ousada para novas terapias na DP – uma terapia baseada em células-tronco projetada para substituir as células cerebrais que degeneram na DP. O tratamento, chamado bemdaneprocel, utiliza neurônios produtores de dopamina derivados de células-tronco. Essas células são implantadas diretamente na parte do cérebro afetada pela doença de Parkinson (DP), com a esperança de que se conectem corretamente ao cérebro e comecem a restaurar a produção de dopamina naturalmente. Essa terapia foi desenvolvida pela Blue Rock Therapeutics, agora uma subsidiária da Bayer especializada em medicina regenerativa.

Em estudos anteriores, de menor escala, o bemdaneprocel demonstrou ser seguro e potencialmente benéfico, com os pacientes tolerando bem o tratamento e exames de imagem sugerindo que as células transplantadas sobreviveram e se integraram ao cérebro. Agora, a empresa lançou um estudo de fase 3 chamado exPDite-2, que será o primeiro grande estudo desse tipo a testar uma terapia com células-tronco para DP em pessoas em escala global.

Se bem-sucedido, o bemdaneprocel poderá representar a primeira terapia a reparar os danos subjacentes causados ​​pela doença e não apenas mascarar seus sintomas. A Bayer espera resultados iniciais nos próximos anos, embora os resultados finais levem tempo para serem confirmados.

Por que essas duas terapias são importantes?

Essas duas terapias destacam como a pesquisa sobre a DP está avançando em duas frentes: melhorando a qualidade de vida agora e buscando soluções a longo prazo. O tavapadon, um medicamento oral avançado, poderá chegar aos pacientes em breve, caso seja aprovado pelo FDA, oferecendo alívio mais consistente dos sintomas e menos efeitos colaterais. O bemdaneprocel representa a vanguarda da medicina regenerativa e, embora ainda precise de mais tempo para ser validado em ensaios clínicos, poderá ser a primeira terapia a restaurar o que a doença de Parkinson destrói.

Nenhum dos dois possui um caminho garantido para a aprovação, visto que os ensaios clínicos em fase final enfrentam muitos desafios, incluindo a segurança e os benefícios a longo prazo, que ambos precisam ser comprovados. Independentemente disso, o fato de duas terapias muito diferentes terem chegado à fase 3 dos ensaios clínicos representa um progresso genuíno na área e poderá oferecer aos pacientes com doença de Parkinson opções muito necessárias no futuro. Fonte: apdaparkinson.

Gain Therapeutics relata redução de 81% em biomarcador de Parkinson

 06.01.2026 - BETHESDA, Md. - A Gain Therapeutics, Inc. (NASDAQ:GANX) anunciou dados adicionais de biomarcadores e clínicos de seu estudo de Fase 1b do GT-02287 em pacientes com doença de Parkinson, mostrando reduções significativas em um marcador-chave da doença. A empresa de biotecnologia em estágio clínico, atualmente avaliada em US$ 114,23 milhões, viu o preço de suas ações subir 75,74% nos últimos seis meses, apesar dos desafios contínuos de rentabilidade.

A empresa de biotecnologia em estágio clínico relatou que participantes com níveis elevados de glucosilesfingosina (GluSph) no líquido cefalorraquidiano apresentaram uma diminuição média de 81% após 90 dias de tratamento com GT-02287. Esta redução representa a primeira observação de diminuição de GluSph após a administração de um modulador de glucocerebrosidase (GCase) a pacientes com Parkinson.

No estudo, 15 pacientes avaliáveis mostraram uma melhora média de 2,20 pontos nos escores combinados das Partes II e III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorder Society (MDS-UPDRS).

"A diminuição observada no GluSph, juntamente com a melhora ou estabilização dos escores MDS-UPDRS, fornece evidências encorajadoras de que nossa abordagem está engajando a biologia subjacente da doença", disse Gene Mack, Presidente e CEO da Gain Therapeutics, de acordo com o comunicado à imprensa da empresa.

A empresa está atualmente conduzindo um ensaio clínico de Fase 1b em sete centros na Austrália, com um desfecho primário de avaliar a segurança e tolerabilidade do GT-02287 após três meses de dosagem. O estudo foi estendido para permitir que os participantes continuem o tratamento por até 12 meses.

A Gain Therapeutics realizou um evento virtual na terceira feira com especialistas para discutir esses resultados e suas implicações para a modificação da doença de Parkinson. Fonte: investing.

Ensaios clínicos com Crexont para Parkinson avançado começam na Europa

Primeiro paciente recebe dose; ensaio da terapia em avaliação ainda recruta adultos

2 de janeiro de 2026 - Um ensaio clínico denominado ADIP, que testa o Crexont de liberação prolongada para doença de Parkinson avançada, administrou a primeira dose a um participante.

O medicamento oral visa reduzir as flutuações motoras e os episódios "off", mantendo níveis estáveis ​​de levodopa.

O ensaio de Fase 3b, em andamento na Europa, ainda está recrutando adultos com Parkinson.

A Zambon Biotech administrou a primeira dose a um paciente em seu ensaio clínico que testa o Crexont (IPX203) — uma formulação de liberação prolongada de carbidopa/levodopa (CD/LD) que visa aliviar os chamados episódios "off" — em pessoas com doença de Parkinson avançada.

Com vários centros de pesquisa já em funcionamento na Itália, Polônia e Espanha, o ensaio clínico de Fase 3b, denominado ADIP (EUCT 2025-521772-57-00), está avaliando a eficácia da medicação oral em comparação com um regime de liberação imediata de CD/LD, afirmou Zambon em um comunicado à imprensa da empresa anunciando o início do estudo.

O ADIP ainda está recrutando até 92 adultos que estejam em uso de doses estáveis ​​de uma formulação de liberação imediata de CD/LD por pelo menos seis meses, mas que continuem apresentando flutuações motoras.

O Crexont foi aprovado nos EUA em 2024 para pessoas com Parkinson e está atualmente em análise pela Health Canada. Em junho de 2025, a empresa submeteu o Crexont para aprovação regulatória à Agência Europeia de Medicamentos.

“A administração da primeira dose ao primeiro paciente em nosso estudo de Fase 3b ADIP representa um marco importante para nossa empresa e para as pessoas que vivem com a doença de Parkinson e que precisam urgentemente de novas terapias que realmente melhorem sua qualidade de vida e os resultados terapêuticos”, disse Mathias Knecht, MD, diretor médico da Zambon.

AAN 2025: Crexont melhora a qualidade do sono em pacientes com Parkinson

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas que produzem dopamina, uma molécula sinalizadora envolvida no controle motor. A combinação de carbidopa/levodopa (CD/LD) é um padrão para o tratamento da doença de Parkinson. A levodopa é um precursor da dopamina, usada para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. A carbidopa impede a conversão da levodopa em dopamina antes que ela chegue ao cérebro.

O Crexont de liberação prolongada visa manter os níveis de levodopa estáveis

O Crexont é uma formulação de liberação prolongada que contém grânulos de CD/LD de liberação imediata e microesferas revestidas de levodopa de liberação prolongada. Essa combinação permite que o medicamento mantenha níveis estáveis ​​na corrente sanguínea, de acordo com o desenvolvedor.

Também pode prevenir episódios "off", ou flutuações motoras — períodos em que os sintomas retornam entre as doses de levodopa — e aumentar os períodos "bom on", quando os sintomas estão bem controlados, sem discinesia, ou movimentos involuntários.

Um estudo de Fase 3 anterior, chamado RISE-PD (NCT03670953), testou o medicamento em 506 adultos com Parkinson avançado que apresentavam flutuações motoras. Nesse estudo, o Crexont foi associado a mais períodos "bom on" diários e a períodos "off" reduzidos em comparação com pacientes que receberam uma formulação padrão de liberação imediata de levodopa (CD/LD).

Além disso, o Crexont apresentou benefícios com uma média de três doses diárias, enquanto a formulação de liberação imediata foi administrada em média cinco vezes ao dia. O estudo foi seguido por um estudo de extensão aberto de nove meses (NCT03877510), que constatou que o Crexont permaneceu seguro e eficaz no controle das flutuações motoras a longo prazo.

O novo estudo ADIP é um estudo aberto — no qual tanto os participantes quanto os pesquisadores sabem qual medicamento está sendo administrado — projetado para avaliar a eficácia e a segurança do Crexont em pessoas com Parkinson avançado e flutuações motoras. Ao contrário de estudos anteriores, o ADIP permite que os intervalos de administração sejam ajustados às necessidades individuais de cada paciente, o que se espera que melhore o controle dos sintomas. Os participantes receberão o tratamento por 12 semanas, ou cerca de três meses, com a opção de estendê-lo por mais três meses.

Com o estudo clínico ADIP, pretendemos demonstrar o potencial do Crexont para se tornar uma terapia essencial para pessoas com Parkinson e flutuações motoras moderadas a graves.

O objetivo principal do estudo é avaliar a eficácia do Crexont em comparação com a capsaicina/lipoproteína de liberação imediata (CD/LD) na melhora do tempo "on" em relação ao intervalo e à frequência de administração. Os objetivos secundários incluem avaliar a eficácia do Crexont na redução do tempo "off" e a segurança de diferentes frequências de administração do Crexont em comparação com a CD/LD de liberação imediata.

“Reconhecemos a necessidade substancial de novas opções de tratamento e, com o ADIP, pretendemos demonstrar o potencial do [Crexont] para se tornar uma terapia essencial para pessoas com [Doença de Parkinson] e flutuações motoras moderadas a graves”, disse Knecht.

Frank Weber, MD, CEO da Zambon, acrescentou: "Acreditamos que o CREXONT pode representar uma valiosa opção terapêutica na Europa para melhorar a vida de pacientes com Parkinson moderado a grave."

A Zambon firmou um acordo exclusivo com a Amneal Pharmaceuticals para obter os direitos de buscar aprovação e comercializar o Crexont na União Europeia, no Reino Unido e na Suíça. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Avanço contra o Parkinson: um material revolucionário que pode proteger os neurônios de agentes causadores da doença

O Parkinson causa a perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, levando a tremores, rigidez e dificuldade de movimento.

18 de dezembro de 2025 - O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente e devastadora do mundo, depois do Alzheimer. Seu início causa a perda progressiva de neurônios dopaminérgicos — as células responsáveis ​​pela produção e utilização da dopamina — resultando em deterioração motora que intensifica tremores, rigidez e dificuldade de movimento, bem como comprometimento cognitivo e emocional. Até o momento, não há cura para esse distúrbio do movimento do sistema nervoso, mas existem tratamentos que aliviam seus sintomas.

No entanto, um estudo recente publicado no International Journal of Molecular Sciences e liderado pela Dra. Noela Rodríguez Losada, bióloga do Departamento de Didática das Ciências Experimentais da Universidade de Málaga (UMA), abriu uma nova esperança para esses pacientes: o uso de materiais inteligentes à base de grafeno para proteger os neurônios contra os agentes que desencadeiam a doença. A doença de Parkinson se desenvolve como resultado do estresse oxidativo e do estresse do retículo endoplasmático (RE), dois processos que fazem com que a alfa-sinucleína, a proteína mais abundante no cérebro, se dobre incorretamente dentro dos neurônios.

Esses dobramentos incorretos criam depósitos anormais da proteína, que eventualmente formam os corpos de Lewy, causando o mau funcionamento e a morte das células cerebrais. Isso é agravado pela disfunção mitocondrial e pelo aumento das espécies reativas de oxigênio (ROS). Diante desse cenário, o grafeno e seus derivados, como o óxido de grafeno (GO) e o óxido de grafeno reduzido (PRGO e FRGO), revolucionaram a pesquisa de nanomateriais devido à sua biocompatibilidade: condutividade elétrica e capacidade de interagir com células vivas.

Uma redução fundamental no estresse celular

O estudo avaliou o potencial neuroprotetor de materiais derivados do grafeno em culturas de células-tronco embrionárias dopaminérgicas. Especificamente, os pesquisadores observaram que o PRGO e o FRGO, na forma de microflocos, promoveram a maturação e a diferenciação de neurônios dopaminérgicos.

Em outras palavras, as células tratadas com esses biomateriais apresentaram maior expressão de marcadores de maturidade neuronal, como a tirosina hidroxilase (TH) — essencial para a prevenção de distúrbios neurológicos graves — e o transportador de dopamina (DAT); além de uma organização estrutural mais complexa e a formação de redes interconectadas. Mas a descoberta mais significativa foi a capacidade de proteger os neurônios contra dois tipos principais de estresse na doença de Parkinson:

O estresse oxidativo induzido pelo MPP+ — uma toxina que replica o dano mitocondrial — foi reduzido, como evidenciado por uma diminuição significativa na liberação de lactato desidrogenase (LDH), uma enzima que auxilia na produção de energia e cujos níveis aumentam quando os tecidos são danificados por lesões ou doenças. Além disso, os níveis de alfa-sinucleína diminuíram em até 50% em comparação com os controles, sugerindo uma menor tendência à formação de agregados tóxicos.

Por outro lado, também há estresse do retículo endoplasmático induzido pela tunicamicina. Sob esse tipo de estresse, os materiais de grafeno aumentaram a expressão de proteínas chaperonas, que ajudam a corrigir o dobramento incorreto de proteínas. Simultaneamente, observou-se uma redução na ativação de sensores de estresse, indicando uma modulação favorável da resposta celular.

Marc Gauthier, de 62 anos, recuperou podem ser utilizadas para modular vias críticas de estresse celular, reduzir o acúmulo de proteínas tóxicas e promover a maturação neuronal, abrindo caminho para novas estratégias no combate a doenças neurodegenerativas, tanto na medicina regenerativa quanto na prevenção de danos neuronais. Contudo, esse progresso significativo foi alcançado apenas em modelos celulares, portanto, o próximo passo será validar esses achados em modelos animais e, eventualmente, em ensaios clínicos, com o objetivo de traduzir esse avanço da nanotecnologia em benefícios reais para os pacientes.

a capacidade de andar após ser diagnosticado com doença de Parkinson há três décadas.

Um material inteligente que se prepara para danos futuros

Outra descoberta particularmente interessante foi o aumento da expressão de cFos, um gene de resposta precoce associado à adaptação celular a estímulos nocivos. Em células tratadas com PRGO, os níveis de cFos dobraram em comparação com os controles submetidos a estresse, sugerindo que esses materiais de grafeno não apenas protegem os neurônios, mas também os preparam para resistir a danos futuros.

Em resumo, as capacidades desses biomateriais podem ser utilizadas para modular vias críticas de estresse celular, reduzir o acúmulo de proteínas tóxicas e promover a maturação neuronal, abrindo caminho para novas estratégias no combate a doenças neurodegenerativas, tanto na medicina regenerativa quanto na prevenção de danos neuronais. Contudo, esse progresso significativo foi alcançado apenas em modelos celulares, portanto, o próximo passo será validar esses achados em modelos animais e, eventualmente, em ensaios clínicos, com o objetivo de traduzir esse avanço da nanotecnologia em benefícios reais para os pacientes. Fonte: Infobae.

Bactérias bucais nocivas podem migrar para o cérebro e desencadear a doença de Parkinson

27 de dezembro de 2025 - Bactérias bucais que migram para o intestino podem gerar metabólitos que chegam ao cérebro e aceleram a doença de Parkinson.

Aqui está mais um motivo para escovar os dentes cuidadosamente todos os dias. Pesquisadores na Coreia encontraram fortes evidências de que bactérias da boca podem se instalar no intestino, influenciar os neurônios no cérebro e podem ajudar a desencadear a doença de Parkinson.

A doença de Parkinson é uma condição neurológica generalizada caracterizada por tremores, rigidez muscular e lentidão dos movimentos. Ela afeta aproximadamente 1 a 2% das pessoas com mais de 65 anos, tornando-se um dos distúrbios cerebrais mais comuns associados ao envelhecimento.

Pesquisas anteriores mostraram que o microbioma intestinal de pessoas com Parkinson difere do de indivíduos saudáveis, mas quais micróbios estavam envolvidos e como eles influenciavam a doença não era bem compreendido. (segue...) Fonte: scitechdaily.

Doença de Parkinson e terapia de reposição celular

281225 - Embora a causa subjacente da doença de Parkinson seja desconhecida, os cientistas sabem que ela resulta da perda de células nervosas produtoras de dopamina (neurônios) em uma área do cérebro chamada substância negra. Portanto, os pesquisadores estão investigando a substituição dessas células como um possível método de tratamento.

O que é terapia de reposição celular?

A terapia de reposição celular na doença de Parkinson envolve a transformação de células-tronco – células humanas especiais que têm a capacidade de se desenvolver em muitos tipos diferentes de células – em neurônios produtores de dopamina. Esses novos neurônios dopaminérgicos podem então ser transplantados para o cérebro de uma pessoa com Parkinson para substituir os neurônios que estão morrendo ou foram perdidos.

Por que a terapia de reposição celular é um possível tratamento para a doença de Parkinson?

Quando uma pessoa é diagnosticada com Parkinson, ela já perdeu pelo menos 60% dos neurônios produtores de dopamina da área do cérebro mais afetada pela doença – a substância negra. Localizados no mesencéfalo, os neurônios dessa região são cruciais para a função motora normal, pois produzem dopamina – um tipo de neurotransmissor, ou molécula que os neurônios usam para se comunicar uns com os outros. Sem esses neurônios, os níveis de dopamina diminuem e o movimento se torna difícil, resultando na lentidão e rigidez associadas à doença de Parkinson.

A ciência por trás da doença de Parkinson

Até que desenvolvamos métodos que possam retardar ou prevenir a perda desses neurônios na doença de Parkinson, a terapia de reposição celular oferece esperança ao introduzir novas células para substituir a função perdida. Historicamente, essa área de pesquisa se concentrou no transplante de neurônios dopaminérgicos de um embrião doador; no entanto, métodos mais sofisticados foram desenvolvidos desde então, incluindo o cultivo de neurônios produtores de dopamina em laboratório por meio de cultura de células.

Seminário G-Force PD e Terapia de Reposição de Células Dopaminérgicas

É importante entender que, por si só, o transplante de células não é curativo e não interromperá a progressão da doença. É um método experimental de substituição de células nervosas perdidas. Existem, no entanto, ensaios clínicos promissores em andamento que estão testando o transplante cirúrgico de células nervosas produtoras de dopamina em pessoas com Parkinson. Um deles, o STEM-PD, divulgou uma atualização sobre seu ensaio de fase 1 em meados de 2024. Fonte: cureparkinsons.

Estimulação Cerebral Profunda Adaptativa: Mais Recente, Mas Nem Sempre Melhor

 23 de dezembro de 2025 - ECP Adaptativa: Um Marcapasso para o Cérebro

Indu Subramanian, MD: Olá a todos. Bem-vindos ao Medscape. Estamos muito felizes em receber o Professor Alfonso Fasano. Ele é professor de neurologia na Universidade de Toronto, Ontário, Canadá, minha alma mater, e também professor de neurologia na Universidade Humanitas de Milão, na Itália.

Meu nome é Indu Subramanian. Sou neurologista em Los Angeles e trabalho na Universidade da Califórnia, Los Angeles (UCLA). Bem-vindo, Alfonso. Muito obrigada por estar conosco.

Alfonso Fasano, MD, PhD: Obrigado pelo convite, Indu. É sempre um prazer.

Subramanian: A ideia da estimulação cerebral profunda (ECP) adaptativa tem sido muito atraente e utópica por muitos anos. Eu queria tê-lo no programa porque você foi pioneiro nessa pesquisa e me ensinou muito.

Explique para o neurologista geral cujo paciente está perguntando sobre novas tecnologias como essa, para um neurologista especializado em distúrbios do movimento que pode não estar muito a par de todas as novidades.

Fasano: Este é um assunto que me é muito caro, e tenho ficado entusiasmado em ver como, ao longo dos anos, isso se desenvolveu. Quando falo sobre DBS (Estimulação Cerebral Profunda) para pacientes, mas também para médicos que não são especialistas na área, sempre digo que, simplificando, a DBS é um marca-passo cerebral. A analogia com o marca-passo cardíaco é fácil de entender, e a mesma analogia pode ser usada para a estimulação responsiva; pense em um desfibrilador.

A razão pela qual isso pôde ser feito muito cedo na história dos marca-passos cardíacos é o fato de entendermos muito bem o eletrocardiograma (ECG). O ECG, no fim das contas, é um biomarcador elétrico da atividade cardíaca. Sabíamos muito sobre ele, e era fácil para os engenheiros criarem algo responsivo ao ECG.

O cérebro é mais complexo que o coração, e mesmo que conseguíssemos registrar a atividade cerebral, pouco se sabia sobre as ondas cerebrais. Nos últimos anos, tivemos a introdução de análises como os potenciais de campo local, que convertem essa atividade aparentemente caótica de ondas cerebrais em diferentes frequências, e para cada frequência, temos uma potência específica. Isso nos levou à compreensão de que podemos identificar biomarcadores para a atividade cerebral dependendo da condição que estamos tratando.

A maior parte da pesquisa em DBS adaptativa foi feita em Parkinson. Há algumas décadas, um estudo de Peter Brown e outros mostrou que o excesso de atividade beta no cérebro é uma característica da rigidez e bradicinesia observadas no Parkinson. As oscilações beta podem ser interpretadas em termos de potenciais de campo local entre 13 e 30 Hz.

Agora temos uma melhor compreensão do cérebro. Temos dispositivos que podem registrar essa atividade. O próximo passo é fechar o circuito, para que possamos usar a oscilação beta para ativar o dispositivo ou ajustar a estimulação para mais ou para menos, dependendo da quantidade de atividade beta presente no cérebro.

A DBS adaptativa vem sendo estudada há alguns anos. Um grande estudo clínico chamado ADAPT-PD foi publicado  recentemente no JAMA Neurology, e eu fui um dos principais investigadores. Isso levou à aprovação da DBS adaptativa pela FDA. Foi aprovado no Japão há 3 ou 4 anos e também na Europa, portanto já está comercializado.

Como você disse, é um assunto muito interessante, mas isso não significa necessariamente que seja melhor do que a estimulação padrão. Estamos aprendendo agora que é seguro e eficaz. Acredito que, com o tempo, descobriremos quais pacientes são mais adequados para a DBS adaptativa em comparação com a DBS padrão. Quero enfatizar isso porque tenho observado, em conversas com pacientes, decepção entre aqueles que não recebem um dispositivo para DBS adaptativa — eles sentem que estão perdendo algo.

A boa notícia é que a DBS padrão já é um ótimo tratamento. Houve muitas inovações tecnológicas na área ao longo da história e até mesmo nos últimos anos. Cada dispositivo tem propriedades que são boas para uso, mas não necessárias o tempo todo. O mesmo se aplica à DBS adaptativa. (segue...) Fonte: medscape.

Rússia desenvolve medicamento para tratamento da doença de Parkinson

25 de dezembro de 2025 - Cientistas russos desenvolveram um medicamento para o tratamento da doença de Parkinson, um distúrbio progressivo do movimento que afeta o sistema nervoso.

O medicamento foi desenvolvido pelo Centro de Reprogramação Genética e Terapia Gênica. Estudos pré-clínicos estão sendo planejados.

O centro também está desenvolvendo medicamentos de terapia gênica eficazes e seguros que permitirão novos métodos de tratamento para atrofia muscular espinhal.

A doença de Parkinson é um distúrbio cerebral que causa distúrbios de movimento, além de distúrbios mentais e do sono, dor e outros problemas de saúde. Seus sintomas incluem tremores, contrações musculares dolorosas e dificuldade para falar, entre outros. Atualmente, não há cura definitiva para essa doença.

Um estudo global recente projeta que os casos de doença de Parkinson podem mais que dobrar até 2050, atingindo aproximadamente 25,2 milhões de pessoas em todo o mundo, em comparação com os 11,9 milhões estimados em 2021. Essa projeção representa um aumento de 112% em apenas três décadas.

Além de combater a doença de Parkinson, cientistas russos estão desenvolvendo um tratamento eficaz contra o câncer. Os três primeiros lotes de teste de uma vacina contra o câncer foram produzidos em uma unidade farmacêutica do Centro Nacional de Pesquisa Gamaleya de Epidemiologia e Microbiologia.

As vacinas russas foram desenvolvidas utilizando a tecnologia de mRNA (RNA mensageiro), considerada uma das ferramentas mais promissoras no desenvolvimento de novas terapias. Fonte: cubasi cu.

Brasil tem 530 mil pessoas com Doença de Parkinson no país

Parkinson não tem cura, mas tem tratamentos disponíveis no SUS, além de mudanças no estilo de vida que trazem mais qualidade de saúde à pessoa que convive com a doença. Fonte: Globo.

Medicamento pode conter possível cura do Parkinson, relatam cientistas

Cientistas descobriram que a deleção da proteína Lag3 pode retardar a progressão da doença de Parkinson

25 de dezembro de 2025 - Incurável e progressiva, a doença de Parkinson muitas vezes não é diagnosticada antes de estágios avançados. Nessa fase, seus sintomas incluem rigidez, perda de equilíbrio, dificuldades na fala, tremores e problemas de saúde mental, por exemplo. Mas, agora, cientistas podem ter encontrado uma forma de deter a progressão, que acumula os sintomas com o tempo.

Conexão entre microbiota intestinal e Parkinson pode abrir caminho para novos tratamentos

Exercícios domiciliares melhoram a mobilidade de pessoas com doença de Parkinson

Brasileiro com Parkinson estrela vídeo da Apple sobre Action Mode

De acordo com médicos e pesquisadores, a causa do Parkinson é a perda de neurônios produtores de dopamina no cérebro, relacionados à região substância negra, que controla o motor fino. A doença se espalha devido aos corpos de Lewy: aglomerados de proteína anormais, compostos de alfa-sinucleína malformada, que se acumulam nos neurônios e deslocam outros componentes celulares, causando a progressão.

Pesquisas anteriores revelaram que duas proteínas, Lag3 e Aplp1, atuam juntas para ajudar os aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína a se espalharem pelas células cerebrais. Mas agora, os cientistas descobriram que a deleção da Lag3 pode retardar o processo.

A cura para o Parkinson?

Um outro estudo realizou testes da Aplp1 com camundongos geneticamente modificados que não possuíam uma ou ambas as proteínas. Os pesquisadores utilizaram um medicamento aprovado pelo FDA para o tratamento do câncer, nivolumabe/relatlimabe, contendo anticorpo anti-Lag3.

Os testes iniciais com ratos geneticamente modificados sem as proteínas Lag3 e Aplp1 que receberam a medicação demonstraram uma redução de 90% na disseminação das células nocivas de alfa-sinucleína. Já nos ratos normais, a medicação impediu a interação entre as proteínas, bloqueando quase completamente os aglomerados de alfa-sinucleína.

Assim, descobriram que podem influenciar a forma como as proteínas interagem entre si, podendo levar a um tratamento preventivo. Envolvendo um medicamento reutilizável, isso poderia levar à cura do Alzheimer, de acordo com outro estudo.

Antes de testes em humanos, entretanto ainda serão necessários muitos outros ensaios clínicos e evidências. Mesmo assim, a notícia pode abrir caminhos para um tratamento adequado para o Parkinson, senão uma cura definitiva. Fonte: gizbr