Pego-me desejando que meu pai lutasse mais contra o Parkinson.

Justo ou não, quero que ele tome mais medidas contra a piora dos sintomas.

9 de julho de 2025 - Meu tempo com meu pai é limitado pela distância geográfica: ele mora em Michigan, enquanto eu moro no Colorado. Quando vou visitá-lo em casa, o declínio do Parkinson parece mais óbvio para mim do que para aqueles que o acompanham diariamente. Então, quando me encontro em sua sala de estar, monitorando suas mudanças, sinto uma urgência.

Seus tremores parecem piorar quando vou para casa. E ele fala menos. (Papai sempre foi um homem de poucas palavras, mas suspeito que suas crescentes dificuldades de fala o tornaram ainda menos propenso a participar das conversas em casa.) Observar os altos e baixos do Parkinson dele me faz sentir que ele deveria se esforçar mais. Ou que, se ele simplesmente adicionasse mais rotinas à mistura, o ritmo de sua degeneração poderia diminuir.

Desde o diagnóstico em 2013, meu pai adotou uma série de novos hábitos. Ele nunca foi muito de frequentar academia quando eu era criança (talvez ter seis filhos já bastasse tempo de academia), mas o diagnóstico o encorajou a mudar a maneira como se movimentava. Ele começou a lutar boxe e manteve a rotina até a pandemia fechar sua filial local da Rock Steady Boxing. Depois, ele fez uma pausa, na esperança de abrir uma nova aula de boxe.

Hoje, ele ainda frequenta aulas de mobilidade e condicionamento físico duas vezes por semana. Tenho orgulho do trabalho que ele faz. Mas às vezes ainda sinto que não é suficiente.

Se eu estivesse no comando... e não estou

Se ele está com mais dificuldade para falar, não deveria tentar falar mais em vez de menos? Se ele está perdendo flexibilidade, não deveria combater a perda frequentando uma aula de ioga, além das outras aulas que faz? Ele não deveria lutar?

Sei que não é justo projetar minhas expectativas no meu pai. A verdade é que ele provavelmente está fazendo o melhor que pode. Mas sempre há uma parte incômoda em mim que sente que a força de vontade que meu pai demonstra enquanto luta contra a doença é proporcional ao tempo que me resta com ele.

Talvez haja uma correlação. Talvez não.

E, no fim das contas, não acho que seja eu quem decida como meu pai deve passar o tempo que lhe resta no planeta, mesmo que isso signifique abrir mão do tempo extra. Tudo o que posso fazer é decidir o que fazer com a minha própria vida e com o tempo que me resta. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Pesquisadores descobrem possível gatilho ambiental para a doença de Parkinson

Nova pesquisa da Northwestern Medicine detecta um vírus comum, mas geralmente inofensivo, no cérebro de pacientes com Parkinson

CHICAGO – 8 de julho de 2025 - Uma nova pesquisa da Northwestern Medicine descobre que um vírus geralmente inofensivo pode ser um gatilho ambiental ou um fator que contribui para a doença de Parkinson, que afeta mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos. Embora alguns casos estejam ligados à genética, a maioria dos casos de Parkinson não está, e a causa é desconhecida. As novas descobertas foram publicadas em 8 de julho na última edição da JCI Insight.

"Queríamos investigar potenciais fatores ambientais – como vírus – que possam contribuir para a doença de Parkinson", disse o Dr. Igor Koralnik, principal autor do estudo e chefe de doenças neuroinfecciosas e neurologia global da Northwestern Medicine. “Usando uma ferramenta chamada ‘ViroFind’, analisamos amostras de cérebro post-mortem de indivíduos com Parkinson e daqueles que morreram por outras causas. Buscamos todos os vírus conhecidos que infectam humanos para identificar quaisquer diferenças entre os dois grupos.”

Pesquisadores da Northwestern Medicine detectaram o Pegivírus Humano (HPgV) nos cérebros de indivíduos com doença de Parkinson, mas não naqueles sem a doença. Embora o HPgV pertença à mesma família da hepatite C e seja um vírus transmitido pelo sangue, não se sabe se ele causa qualquer doença.

“O HPgV é uma infecção comum e assintomática, que até então não era conhecida por infectar o cérebro com frequência”, disse o Dr. Koralnik. Ficamos surpresos ao encontrá-lo nos cérebros de pacientes com Parkinson com frequência tão alta, e não nos controles. Ainda mais inesperado foi como o sistema imunológico respondeu de forma diferente, dependendo da genética de cada pessoa. Isso sugere que pode ser um fator ambiental que interage com o corpo de maneiras que não percebíamos antes. Para um vírus que se pensava ser inofensivo, essas descobertas sugerem que ele pode ter efeitos importantes no contexto da doença de Parkinson. Pode influenciar o desenvolvimento do Parkinson, especialmente em pessoas com determinadas origens genéticas.

O Dr. Koralnik e sua equipe, incluindo a pós-doutoranda Barbara Hanson, PhD, estudaram cérebros post-mortem de 10 pessoas com Parkinson e 14 sem Parkinson. Eles encontraram HPgV nos cérebros post-mortem de cinco em cada 10 pessoas com Parkinson e em nenhum dos 14 cérebros do grupo controle. Também estava presente no líquido cefalorraquidiano de pacientes com Parkinson, mas não no grupo controle. Indivíduos com HPgV no cérebro apresentaram alterações neuropatológicas mais avançadas ou distintas, incluindo aumento da patologia da proteína tau e níveis alterados de certas proteínas cerebrais.

Para a análise de sangue, os pesquisadores utilizaram amostras de mais de 1.000 participantes da Iniciativa de Marcadores de Progressão do Parkinson, lançada pela Fundação Michael J. Fox e cientistas para criar uma robusta biblioteca de bioamostras para ajudar a acelerar avanços científicos e novos tratamentos.

“Com as amostras de sangue, observamos alterações imunológicas semelhantes, semelhantes às encontradas no cérebro”, disse o Dr. Koralnik. “Pessoas que tinham o vírus apresentaram sinais do sistema imunológico diferentes daquelas que não tinham, e esse padrão foi o mesmo, independentemente da genética. Mas, ao acompanharmos cada pessoa ao longo do tempo, observamos um quadro mais complexo.”

O estudo descobriu que, em pacientes com uma mutação genética específica relacionada ao Parkinson – LRRK2 – os sinais do sistema imunológico eram diferentes em resposta ao vírus em comparação com pacientes com Parkinson sem a mutação.

“Planejamos analisar mais detalhadamente como genes como o LRRK2 afetam a resposta do corpo a outras infecções virais para descobrir se isso é um efeito específico do HPgV ou uma resposta mais ampla aos vírus”, acrescentou o Dr. Koralnik.

No futuro, a equipe de pesquisa planeja estudar mais pessoas para descobrir a frequência com que o vírus HPgV entra em pacientes com Parkinson e se ele desempenha algum papel na doença.

“Uma grande questão que ainda precisamos responder é com que frequência o vírus entra no cérebro de pessoas com ou sem Parkinson”, disse o Dr. Koralnik. “Também buscamos entender como vírus e genes interagem; insights que podem revelar como o Parkinson se inicia e podem ajudar a orientar futuras terapias.”

De acordo com a Parkinson’s Foundation, mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos vivem com a doença de Parkinson e 90.000 novos casos são diagnosticados a cada ano. Espera-se que o número de pessoas vivendo com a doença de Parkinson aumente para 1,2 milhão até 2030. Fonte: Northwestern Memorial.

Niagen Bioscience garante direitos exclusivos para tratamento de Parkinson

Niagen Bioscience garante direitos exclusivos para tratamento de Parkinson

08.07.2025 - LOS ANGELES - A Niagen Bioscience, Inc. (NASDAQ:NAGE), cuja ação valorizou quase 400% no último ano de acordo com dados do InvestingPro, firmou um acordo mundial de licença comercial exclusiva com o Hospital Universitário Haukeland da Noruega para desenvolver sua molécula de ribosídeo de nicotinamida (Niagen) como potencial tratamento para a Doença de Parkinson.

O acordo concede à Niagen Bioscience direitos exclusivos sobre propriedade intelectual, know-how e dados que poderão apoiar futuros registros regulatórios na UE e em outros lugares. Com esta licença, a empresa, que atualmente gera receita anual de US$ 107,92M com uma saudável margem bruta de 62,5%, torna-se a única entidade autorizada a buscar aprovação regulatória para uma terapia farmacêutica de ribosídeo de nicotinamida para pacientes com Parkinson.

O ponto central do acordo é o acesso aos dados do estudo NOPARK, um ensaio clínico de fase III recentemente concluído envolvendo 400 indivíduos com Doença de Parkinson em estágio inicial em 12 centros noruegueses. O estudo duplo-cego, controlado por placebo, avaliou 500 mg de ribosídeo de nicotinamida duas vezes ao dia versus placebo durante 52 semanas, com resultados esperados para serem publicados até o final de 2025.

"Este é um marco importante em nossos esforços para aproximar dos pacientes um tratamento potencialmente modificador da doença para DP", disse o Professor Charalampos Tzoulis, que lidera o estudo NOPARK no Hospital Universitário Haukeland.

A colaboração se baseia em uma parceria que remonta a 2018 e abrange vários ensaios clínicos avaliando o potencial terapêutico do Niagen para Parkinson, incluindo o estudo NADPARK de fase I/IIa previamente publicado na Cell Metabolism.

Em conexão com o acordo de licença, a Niagen Bioscience estabeleceu uma subsidiária integral para avançar seus esforços de desenvolvimento de medicamentos regulamentados.

As informações neste artigo são baseadas em um comunicado de imprensa da empresa. De acordo com a análise do InvestingPro, a Niagen mantém forte saúde financeira com um índice de liquidez corrente de 3,66 e opera com níveis moderados de dívida. Embora a ação seja negociada com uma avaliação premium, com um índice P/L de 75,1, os assinantes do InvestingPro têm acesso a mais de 15 insights adicionais e métricas financeiras abrangentes para tomar decisões de investimento informadas.

Em outras notícias recentes, a Niagen Bioscience Inc. reportou um robusto primeiro trimestre de 2025, com vendas líquidas totais atingindo US$ 30,5 milhões, um aumento de 38% em relação ao ano anterior. O lucro líquido da empresa também teve uma virada significativa, subindo para US$ 5,1 milhões, comparado a um prejuízo líquido de US$ 500.000 no 1º tri de 2024. Além dessas conquistas financeiras, a Niagen Bioscience recebeu da FDA a Designação de Medicamento Órfão e a Designação de Doença Pediátrica Rara para seu produto Niagen no tratamento de Ataxia Telangiectasia. Isso ressalta o valor potencial do Niagen no tratamento de populações com doenças raras.

A empresa também anunciou resultados promissores de um estudo clínico sobre a Síndrome de Werner, que demonstrou a eficácia do Niagen em elevar significativamente os níveis sanguíneos de NAD+ e melhorar marcadores de saúde cardiovascular e cutânea. Este estudo, publicado na Aging Cell, é o primeiro do gênero a mostrar tais resultados em pacientes com Síndrome de Werner. O foco da Niagen Bioscience em doenças raras relacionadas à idade é ainda mais enfatizado por esses achados, que destacam o potencial terapêutico da suplementação de NAD+.

Adicionalmente, a Niagen Bioscience elevou sua perspectiva de crescimento anual para 20-25%, impulsionada por fortes vendas de e-commerce e crescimento em seu negócio de ingredientes Niagen. As iniciativas estratégicas da empresa, incluindo um foco na eficiência de marketing e uma cadeia de suprimentos baseada nos EUA, contribuíram para seu desempenho financeiro aprimorado. Firmas de análise observaram esses desenvolvimentos, com algumas expressando otimismo sobre o potencial de crescimento futuro da empresa.

Essa notícia foi traduzida com a ajuda de inteligência artificial. Para mais informação, veja nossos Termos de Uso. Fonte: investing.

Descoberta revoluciona diagnóstico de Parkinson: cientistas podem prever a doença antes dos sintomas

7 de julho de 2025 - Descoberta promissora pode mudar a forma o Parkinson é diagnosticado e tratado

Uma descoberta revolucionária na área da neurologia pode transformar a vida de milhões de pessoas com risco de desenvolver Parkinson. Pesquisadores identificaram uma pista essencial para o diagnóstico precoce da doença, focando nos glóbulos brancos do nosso corpo.

A pesquisa aponta para uma atividade elevada de certas células imunológicas, conhecidas como células T, anos antes do surgimento dos sintomas físicos de tremores e rigidez. Isso sugere que o sistema imunológico tem um papel fundamental na progressão da doença.

Esta revelação é crucial porque, ao entender a interação entre o sistema imune e o Parkinson, abrimos novas portas para desvendar os mistérios dessa condição neurológica progressiva e desenvolver tratamentos mais eficazes.

O enigma das células T

O portal Australiano Cosmos destaca que estudos recentes indicam que as células T, um tipo vital de glóbulo branco, podem estar diretamente envolvidas no desenvolvimento do Parkinson. Embora essenciais para combater infecções, essas células podem causar danos quando estão hiperativas ou mal direcionadas, como acontece em doenças autoimunes.

O Professor Alessandro Sette, do La Jolla Institute, um renomado laboratório na Califórnia, lidera investigações para compreender se as células T hiperativas causam o dano neuronal ou se reagem a ele. Sua equipe já havia notado que pacientes com Parkinson frequentemente possuíam células T que reagiam a proteínas-chave como alfa-sinucleína e PINK1. 

Idosos

Sinais antes dos sintomas

Um estudo recente, coautorado por Emil Johansson, monitorou indivíduos com alto risco para Parkinson, incluindo aqueles com fatores genéticos ou sinais iniciais na fase "prodrômica", como sono interrompido e perda de olfato. A equipe utilizou uma técnica avançada, o Fluorospot, para analisar amostras de sangue e identificar a secreção de proteínas.

Os resultados foram surpreendentes: a reatividade das células T à alfa-sinucleína e ao PINK1 estava em seus níveis mais altos bem antes do diagnóstico oficial. De fato, essa reatividade atingiu o pico durante o estágio prodrômico, muito antes dos sintomas motores se tornarem visíveis. Conforme Sette afirma, "É possível observar a reatividade das células T antes mesmo do diagnóstico".

'Achei que era estresse', diz administradora que sentiu tremores do Parkinson aos 37 anos

O futuro do tratamento precoce

Essa descoberta tem implicações significativas para o futuro do tratamento da doença. Sette enfatiza: "Essa imunidade das células T pode ser um marcador para o tratamento precoce do Parkinson, mesmo antes de as pessoas apresentarem sintomas". Há fortes razões para acreditar que tratar o Parkinson nos estágios iniciais pode levar a um resultado significativamente melhor.

Portanto, a detecção precoce emerge como um objetivo fundamental para os pesquisadores. Embora as descobertas sejam convincentes, ainda não há prova de que as células T causem o Parkinson; resta saber se a resposta imunológica impulsiona a doença ou apenas reage a alterações cerebrais já em curso.

Sette questiona: "Essa destruição causa autoimunidade — ou a autoimunidade é a causa da doença? Esse é o ponto crucial da inflamação na doença de Parkinson". A pesquisa continua, buscando inclusive um possível papel protetor de algumas células T. Fonte: correio24horas.

O lado do início influencia os sintomas não motores na doença de Parkinson

7 de julho de 2025 - A doença de Parkinson geralmente começa de forma assimétrica, afetando primeiro o lado direito ou esquerdo do corpo. Pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) e dos Hospitais Universitários de Genebra (HUG) demonstraram que esse lado inicial do início influencia a progressão dos sintomas não motores. Especificamente, os sintomas que começam no lado direito estão ligados a um declínio cognitivo mais pronunciado, enquanto aqueles que começam no lado esquerdo estão associados a transtornos psiquiátricos, como ansiedade e depressão. Publicado no npj Parkinson's Disease, esses achados destacam a importância crítica do atendimento personalizado adaptado ao perfil da doença do indivíduo.

A doença de Parkinson afeta aproximadamente 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Normalmente começa assimetricamente, inicialmente impactando apenas um lado do corpo. Embora se manifeste primeiro por meio de sintomas motores, como tremores, lentidão de movimentos ou rigidez muscular, também leva a deficiências cognitivas, ansiedade e depressão, aspectos da doença cuja progressão permanece pouco compreendida.

Em um trabalho recente, uma equipe da UNIGE e do HUG mostrou pela primeira vez que o lado em que os primeiros sintomas aparecem influencia não apenas os distúrbios motores, mas também as manifestações cognitivas e emocionais da doença. Assim, pacientes com sintomas motores do lado direito (sinais de disfunção no hemisfério esquerdo do cérebro) apresentam um declínio cognitivo mais global e um maior risco de demência, enquanto indivíduos com sintomas do lado esquerdo (disfunção no hemisfério direito) são mais frequentemente confrontados com problemas psiquiátricos, como depressão, ansiedade e reconhecimento prejudicado de emoções.

Rumo a um atendimento personalizado

''Esses resultados representam um avanço crucial no estudo dos sintomas não motores da doença, que há muito são subestimados pela pesquisa", explica Julie Péron, Professora Associada do Laboratório de Neuropsicologia Clínica e Experimental da Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação e do Centro de Ciências Afetivas da UNIGE, bem como do Serviço de Neurologia do Departamento de Neurociências Clínicas do HUG, que liderou este trabalho.

O estudo pede a integração sistemática dessa variável sintomática no processo diagnóstico para garantir um atendimento personalizado a cada paciente. "Levar esse fator em consideração permitiria uma antecipação real e orientaria os pacientes para terapias direcionadas com base em seu perfil parkinsoniano específico", explica Philippe Voruz, pesquisador de pós-doutorado no Laboratório de Neuropsicologia Clínica e Experimental da Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação da UNIGE, no Serviço de Neurocirurgia do HUG e no Laboratório de Geoquímica Biológica da EPFL, e primeiro autor do estudo.

Essas descobertas são baseadas na análise de 80 estudos publicados nas últimas cinco décadas. Para a equipe de pesquisa, o próximo passo é abordar várias questões metodológicas – por exemplo, como a assimetria da doença pode ser medida de forma confiável com base nos sintomas observáveis? - e investigar se padrões semelhantes podem ser encontrados em outros distúrbios associados à doença de Parkinson. Fonte: Universidade de Genebra (UNIGE).

Como comecei a me adaptar à ECP adaptativa

Um sistema recém-aprovado consegue detectar minhas ondas cerebrais e se ajustar às minhas necessidades

7 de julho de 2025 - Dei um novo passo empolgante no meu tratamento da doença de Parkinson no final do mês passado. Mudei da estimulação cerebral profunda (ECP) constante para a ECP adaptativa, que foi recentemente aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. A Medtronic, fabricante do sistema de ECP que utilizo, recebeu a aprovação da FDA para o seu BrainSense aECP em fevereiro. O "a", que significa "adaptativo", significa que meu sistema de ECP agora consegue detectar minhas ondas cerebrais e fornecer mais ou menos estimulação com base na demanda do meu corpo, sem qualquer interação minha. Essa evolução significa que, em vez de meu neurologista ajustar minhas configurações a cada poucos meses, meu dispositivo agora tem um limite que permite ajustar a estimulação que recebo para cima ou para baixo em resposta às minhas necessidades em constante mudança. E o mais legal é que não precisei comprar um novo dispositivo para que a nova tecnologia funcionasse. Em outubro de 2019, quando fiz minha cirurgia de DBS original, recebi o sistema Medtronic Activa, com uma bateria não recarregável. A decisão entre recarregável e não recarregável foi tomada em consulta com meus médicos, pois se adequava ao meu estilo de vida e às minhas necessidades. A bateria havia caído para menos de 40% em novembro de 2023, então o aparelho foi substituído por uma bateria menor e de maior duração, o modelo Percept. Na época, ele simplesmente continuou de onde meu antigo estimulador parou e continuou fornecendo um fluxo constante de estimulação para controlar meus sintomas. Mas o dispositivo também tinha uma arma secreta. Os fabricantes sabiam que a tecnologia adaptativa seria introduzida em algum momento, então a incorporaram ao dispositivo Percept. Agora, basta ligá-lo! Isso é ótimo, pois milhares de pacientes com doença de Parkinson agora podem receber essa nova forma de tratamento com uma consulta de programação de 30 a 60 minutos com seu médico, em vez de ter que passar por uma cirurgia para um novo dispositivo. Sempre me surpreendi com os avanços na pesquisa e nos tratamentos médicos para a doença de Parkinson, que realmente mudaram a minha vida. Fico ainda mais impressionado com o fato de que, anos atrás, eles estavam desenvolvendo e implantando dispositivos que poderiam oferecer novos recursos de uma forma que facilitasse a vida dos pacientes, mesmo antes de terem a aprovação do FDA. É assim que os inovadores pensam. Trata-se de como eles podem ajudar hoje e, ao mesmo tempo, planejar um futuro melhor. Faz apenas alguns dias, mas estou me sentindo bem até agora, melhor do que costumo me sentir após um ajuste regular da ECP. Meu controle remoto agora tem configurações que me permitem pausar a ECP e reverter para as configurações padrão, então tenho algum controle se as coisas não correrem bem. Também descobri que minha ECP tem novas configurações que permitem manter alguma estimulação durante uma ressonância magnética — uma boa notícia para aqueles que precisam de um exame, mas detestam a necessidade de interromper a estimulação para isso. O objetivo da aDBS é continuar proporcionando estimulação ideal sem os efeitos colaterais da super ou subestimulação, e alcançar um tempo de "ligação" mais consistente ao longo do dia. A redução da estimulação durante o sono também pode economizar bateria. O tempo nos dirá mais sobre o impacto geral e, à medida que mais pacientes se "ligarem" à aDBS, aprenderemos mais. Por enquanto, estou animado para fazer parte desta nova onda de tratamento e compartilhar minhas experiências com vocês com o passar do tempo. Fonte: Parkinsons news today.

Ligação entre mutação RAB32 e Parkinson é foco de bolsa de pesquisa

Pesquisador canadense estudará como as células imunológicas do cérebro são afetadas

25 de junho de 2025 - Uma bolsa de três anos da Parkinson Canada permitirá que um pesquisador canadense investigue os mecanismos pelos quais uma mutação recentemente descoberta no gene RAB32 está ligada à doença de Parkinson.

A bolsa de US$ 135.000 permitirá que Jay Penney, PhD, professor associado da Universidade da Ilha do Príncipe Eduardo, no Canadá, entenda como a mutação RAB32 afeta a função dos neurônios e da microglia, as células imunológicas residentes no cérebro, e aumenta o risco de Parkinson.

"A ideia é ver como a mutação afeta essas células e, ao entender isso, podemos começar a desvendar como ela contribui para a doença", disse Penney em uma reportagem da universidade. "Esta pesquisa pode nos ajudar a entender melhor como o Parkinson se desenvolve em nível celular e, então, potencialmente tratá-lo."

Mutação do gene RAB32 associada ao aumento do risco de Parkinson

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas responsáveis ​​pela produção de dopamina, uma molécula sinalizadora envolvida no controle motor. Embora na maioria dos casos a doença de Parkinson seja esporádica, cerca de 15% dos pacientes são portadores de uma mutação genética que aumenta o risco de desenvolver a doença.

Uma das causas genéticas mais comuns são as mutações no gene LRRK2, que está ligado à ativação da enzima LRRK2. Mais recentemente, uma mutação no gene RAB32, chamada Ser71Arg, que também ativa o LRRK2, foi associada a um risco 13,2 vezes maior de Parkinson. Com base em um estudo global, a mutação Ser71Arg do RAB32 foi mais de 100 vezes mais prevalente em pessoas com Parkinson do que na população em geral.

O RAB32 é uma proteína que ajuda a mover materiais dentro das células e auxilia o sistema imunológico. É encontrada em altos níveis na microglia, onde ajuda a combater infecções, enviando substâncias que combatem micróbios para onde os micróbios nocivos estão escondidos.

Este é o primeiro passo para entender como as coisas estão acontecendo em nível celular. Se conseguirmos fazer isso, talvez no futuro possamos descobrir como encontrar uma cura.

No projeto, agora financiado, Penny usará modelos de células-tronco humanas para criar neurônios e microglia para entender como as mutações do gene RAB32 interrompem a função das células e levam ao Parkinson. As células-tronco têm a capacidade única de se desenvolver em diferentes tipos de células especializadas.

Embora modelos murinos sejam tradicionalmente usados ​​para estudar a doença, as descobertas de estudos com camundongos muitas vezes não se traduzem diretamente em doenças humanas. "

Com modelos de células-tronco, podemos estudar células humanas diretamente. Isso é crucial para fazer descobertas que realmente se apliquem aos pacientes", disse Penney.

Embora o projeto esteja em seus estágios iniciais, Penney espera que ele possa contribuir para a identificação de alvos potenciais para o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença de Parkinson.

“Este é o primeiro passo para entender como as coisas acontecem no nível celular. Se conseguirmos fazer isso, talvez no futuro possamos descobrir como encontrar uma cura”, disse ele. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Neuromecânica da doença de Parkinson

Gânglios da base e doença de Parkinson

290625 - O processo de envelhecimento do ser humano sempre foi um dos principais focos das intervenções médicas na sociedade. Durante séculos, a humanidade tem procurado por algum tipo de "fonte da juventude", e até este ponto podemos dizer com alguma confiança que tal coisa não existe. À medida que o corpo humano envelhece, o potencial para uma série de doenças diferentes aumenta. Nos círculos médicos atuais, nenhuma doença é tão alarmante ou confusa quanto a doença de Parkinson. A doença de Parkinson ataca o cérebro da mesma forma que o câncer, e muitos profissionais médicos ainda estão perplexos com a forma exata como essa doença começa no corpo. Embora a doença de Parkinson afete muitas áreas do cérebro, nenhuma área do cérebro é tão importante para entender os efeitos da doença de Parkinson quanto os gânglios da base.

Gânglios da base

Os gânglios da base controlam:

Amplitude e frequência dos movimentos

Planejamento e coordenação

Filtra movimentos desnecessários

Planeja ações,

Controla a postura

Imagens do Google: slideserve.com

Até recentemente, os gânglios da base eram uma das áreas mais difíceis do cérebro de estudar devido ao seu posicionamento central dentro do cérebro, múltiplos núcleos e papel complicado na função cerebral (Graybiel, 2000). Avanços recentes em imagens cerebrais, como tomografia por emissão positiva (PET) e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), ajudaram os cientistas a entender melhor os gânglios da base. Em um cérebro adulto saudável, os gânglios da base desempenham muitas funções envolvidas com a coordenação motora, planejamento e tomada de decisões específicas de tarefas (Rocha et al., 2023). Os gânglios da base são os principais responsáveis pelo envio de sinais dopaminérgicos ao córtex pré-motor e motor para iniciar o movimento. No entanto, a doença de Parkinson prejudica seriamente a capacidade dos gânglios da base de iniciar sinais.

A doença de Parkinson é caracterizada por tremores, rigidez muscular, dificuldade em planejar e coordenar movimentos e alterações na fala (Mayo Clinic, 2024). Pacientes com doença de Parkinson provavelmente também apresentarão sintomas depressivos como resultado de níveis gerais mais baixos de dopamina no cérebro. A doença de Parkinson faz com que uma proteína chamada alfa-sinucleína se acumule incontrolavelmente em aglomerados pegajosos chamados corpos de Lewy (Jellinger & Korczyn., 2023). Os corpos de Lewy então se ligam a transmissores dopaminérgicos específicos nos gânglios da base e alteram a transmissão de sinais de movimento para o córtex pré-motor e motor. O comprometimento das funções dos gânglios da base causa um efeito negativo em cascata no resto do cérebro.

Existem medicamentos para tratar os sintomas da doença de Parkinson, no entanto, atualmente não há cura conhecida para a doença. Medicamentos dopaminérgicos, como a levodopa, demonstraram ajudar os pacientes a controlar os sintomas do Parkinson, mas muito mais pesquisas são necessárias na área de prevenção. A levodopa atua como um precursor da dopamina no cérebro, ao mesmo tempo em que acalma os sinais hiperativos no córtex motor (LeWitt & Fahn, 2016). Recentemente, métodos de estimulação cerebral profunda mostraram resultados promissores para o tratamento da doença de Parkinson. A inibição do núcleo subtalâmico demonstrou suprimir os sintomas da doença de Parkinson em pacientes humanos (Benabid, 2003). No entanto, a estimulação cerebral profunda pode ser muito cara, até e além de US $ 39.000 para uma rodada completa de tratamento. Por causa do custo, uma das intervenções mais bem-sucedidas e econômicas para indivíduos com doença de Parkinson é um programa abrangente de exercícios para ajudar a manter o movimento e o controle motor (Cleveland Clinic, 2022).

Doença de Parkinson e Controle Motor

Embora o Parkinson seja uma doença neurodegenerativa, a maioria de seus sintomas ocorre no corpo dos pacientes, e não em seus cérebros. O Parkinson afeta a maneira como os gânglios da base se comunicam com os córtices motor e pré-motor. Especificamente, os corpos de Lewy nos gânglios da base alteram drasticamente a quantidade e a frequência dos sinais dopaminérgicos enviados dos gânglios da base para diferentes partes do córtex motor (Blandini et al., 2000). O resultado de tais sinais descontrolados dos gânglios da base é uma superprodução de sinais do córtex pré-motor - a área do cérebro responsável pelo planejamento motor - que faz com que o córtex motor envie impulsos dispersos e aleatórios pelo sistema nervoso central (Konczak et al., 2009). Esses impulsos aleatórios causam uma série de problemas para a função motora geral, marcha e coordenação dos membros.

O vídeo acima demonstra a marcha de pacientes com Parkinson

Pacientes com doença de Parkinson enfrentam uma série de desafios físicos, no entanto, um dos problemas mais preocupantes é um declínio geral nas habilidades proprioceptivas (Konczak et al., 2009). Simplificando, a propriocepção é a capacidade de um ser humano de detectar onde seu corpo está no espaço e coordenar o movimento sem olhar (Tuthill & Azim, 2018). Outros sintomas comuns da doença de Parkinson incluem atraso no início do movimento, tremores em repouso e durante o movimento, movimentos lentos, rigidez articular e instabilidade postural (Mazzoni et al., 2012). Esses problemas são resultado de sinalização dopaminérgica esgotada, gânglios basais com mau funcionamento e depleção neural geral. Problemas com a formação da fala, particularmente a criação de sons vocálicos, também foram relatados em pacientes com Parkinson, embora menos comuns do que os sintomas físicos.

Os médicos tradicionalmente prescrevem Levodopa para pacientes com doença de Parkinson, pois aumenta a produção de dopamina e a sinalização no cérebro. A levodopa ajuda a minimizar os sintomas físicos da doença de Parkinson, embora não retarde a progressão da doença e tenha eficácia limitada durante os estágios posteriores da progressão da doença (Hauser, 2009). A pesquisa mostrou que as pessoas que se exercitam regularmente correm um risco menor de desenvolver a doença de Parkinson e que os pacientes que lidam com a doença podem usar diferentes formas de exercício como tratamento terapêutico para sintomas físicos (Xu et al., 2019). Não está claro exatamente o que causa a doença de Parkinson, mas as evidências sugerem que ela é principalmente genética e pode ser causada pela exposição a pesticidas industriais. Fonte: pressbooks.

Doença de Parkinson pode não começar no cérebro, segundo estudo

Os rins podem desempenhar um papel maior na doença de Parkinson do que pensávamos. (Mehau Kulyk / Science Photo Library / Getty Images)

29 Junho 2025 - A doença de Parkinson é tradicionalmente associada a danos neurológicos no cérebro, causados por uma queda drástica na produção de dopamina, mas um novo estudo sugere que ela pode começar em uma parte inesperada do corpo: os rins.

Liderado por uma equipe da Universidade de Wuhan, na China, o estudo se preocupa principalmente com a proteína alfa-sinucleína (α-Syn), que está intimamente associada ao Parkinson. Quando a produção dá errado e cria aglomerados de proteínas mal dobradas, isso interfere na função cerebral.

A principal descoberta aqui é que os aglomerados de α-Syn podem se acumular nos rins, bem como no cérebro. Os pesquisadores acham que essas proteínas anormais podem realmente viajar dos rins para o cérebro, possivelmente desempenhando um papel no desencadeamento da doença.

"Demonstramos que o rim é um órgão periférico que serve como origem da α-Syn patológica", escrevem os pesquisadores em seu artigo publicado.

Há muito o que se aprofundar aqui. A equipe de pesquisa realizou vários testes, observando o comportamento do α-Syn em camundongos geneticamente modificados, bem como analisando tecidos humanos - incluindo amostras de pessoas com doença de Parkinson e doença renal crônica.

A equipe encontrou crescimento anormal de α-Syn nos rins de 10 em cada 11 pessoas com Parkinson e outros tipos de demência relacionados a corpos de Lewy (um tipo comumente visto de aglomeração de proteínas α-Syn).

Tabela de níveis de proteína

Os pesquisadores examinaram de perto os níveis de proteína α-Syn nos rins de pessoas com e sem Parkinson. (Yuan et al., Nature Neuroscience, 2025)

Isso não foi tudo: em outro lote de amostra, disfunções proteicas semelhantes foram encontradas em 17 dos 20 pacientes com doença renal crônica, embora essas pessoas não apresentassem sinais de distúrbios neurológicos. Esta é mais uma evidência de que os rins são onde essas proteínas nocivas começam a se reunir, antes que o dano cerebral comece.

Os testes em animais apoiaram essas hipóteses. Camundongos com rins saudáveis eliminaram aglomerados de α-Syn injetados, mas em camundongos com rins que não estavam funcionando, as proteínas se acumularam e eventualmente se espalharam para o cérebro. Em outros testes em que os nervos entre o cérebro e os rins foram cortados, essa disseminação não aconteceu.

Como as proteínas α-Syn também podem se mover pelo sangue, os pesquisadores também testaram isso. Eles descobriram que uma redução no α-Syn no sangue também significava menos danos ao cérebro, o que significa que essa é outra consideração a ter em mente.

Existem algumas limitações para este estudo. O número de pessoas das quais as amostras de tecido foram retiradas foi relativamente pequeno e, embora os camundongos sejam substitutos decentes para os humanos na pesquisa científica, não há garantia de que os mesmos processos observados nos animais estejam acontecendo nas pessoas.

No entanto, existem muitas descobertas interessantes aqui que podem ser exploradas ainda mais, o que poderia eventualmente ajudar no desenvolvimento de novos tratamentos para Parkinson e outros distúrbios neurológicos relacionados.

A probabilidade é que o Parkinson (de maneira semelhante à doença de Alzheimer) seja realmente desencadeado de várias maneiras e por meio de uma variedade de fatores de risco. Por exemplo, estudos anteriores também sugeriram que poderia começar no intestino - e agora parece que os rins podem estar conectados de maneira semelhante.

"A remoção de α-Syn do sangue pode impedir a progressão da doença de Parkinson, fornecendo novas estratégias para o tratamento terapêutico das doenças dos corpos de Lewy", escrevem os pesquisadores. Fonte: sciencealert.

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