quarta-feira, 19 de fevereiro de 2025

A instalação de Kenai impulsionará a pesquisa de substituição de neurônios de Parkinson

A mudança para o Lilly Gateway Labs oferecerá acesso a laboratórios, recursos e experiência

18 de fevereiro de 2025 - A Kenai Therapeutics está montando instalações de pesquisa e laboratório no Lilly Gateway Labs em San Diego, para ajudar no avanço do RNDP-001, sua terapia experimental de reposição de neurônios dopaminérgicos para a doença de Parkinson.

Ao ingressar na Gateway Labs, a Kenai, anteriormente Ryne Biotechnologies, terá acesso a instalações de última geração, juntamente com recursos e experiência da Lilly.

"Somos gratos pela chance de trabalhar ao lado e colaborar com algumas das mentes mais inovadoras do setor enquanto nos preparamos para entrar na clínica com nosso principal candidato, RNDP-001, para o tratamento potencial da doença de Parkinson", disse Nicholas Manusos, CEO da Kenai, em um comunicado à imprensa.

Uma característica fundamental do Parkinson é a perda gradual de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas responsáveis pela produção de dopamina, um mensageiro químico envolvido no controle motor. Como resultado, um foco significativo de muitos tratamentos de Parkinson é aumentar a dopamina no cérebro, aliviando assim os sintomas motores associados à doença.

O que é RNDP-001?

RNDP-001 é uma terapia celular experimental projetada para substituir os neurônios produtores de dopamina perdidos no Parkinson. Ele usa células progenitoras de neurônios dopaminérgicos, que são geradas a partir de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) que são criadas retirando células maduras da pele ou do sangue de um paciente e reprogramando-as em um estado semelhante a células-tronco. Isso permite que eles se desenvolvam em vários tipos de células, incluindo neurônios produtores de dopamina.

As células são produzidas com antecedência e armazenadas em baixas temperaturas, para estarem disponíveis quando necessário.

As células progenitoras são entregues cirurgicamente diretamente no cérebro do paciente, onde devem se diferenciar em neurônios dopaminérgicos, aumentar a sinalização da dopamina e potencialmente interromper a progressão da doença. O tratamento está sendo desenvolvido tanto para Parkinson hereditário quanto para Parkinson idiopático, ou de causa desconhecida, de formas moderadas a graves.

Estudos pré-clínicos mostram que as células progenitoras sobrevivem e estabelecem conexões em várias regiões do cérebro, inclusive no corpo estriado, que está envolvido no controle motor, onde a sinalização da dopamina é normalmente perdida no Parkinson.

Em um modelo de rato de Parkinson, o transplante de uma grande quantidade de células progenitoras de neurônios dopaminérgicos levou ao aumento da inervação ou ao crescimento de novos nervos, resultando em melhor função motora e maiores taxas de sobrevivência.

O RNDP-001 está sendo desenvolvido em colaboração com o Instituto de Medicina Regenerativa da Califórnia, que concedeu US$ 4 milhões para avançar em seu desenvolvimento. Também é apoiado por financiamento da Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson.

A Gateway Labs fornece suporte a empresas emergentes de biotecnologia, oferecendo espaço de laboratório, escritórios e salas de conferência, além de ajudar no desenvolvimento científico e acesso a financiamento de capital. Fonte:parkinsonsnewstoday. 

Nova parceria para avançar na terapia de reposição celular para Parkinson

Smartcella e Karolinska Institute se unem para desenvolver novos tratamentos

19 de fevereiro de 2025 - A Smartcella, com sede na Suécia, firmou um acordo com uma equipe de pesquisa do Instituto Karolinska para obter os direitos exclusivos de avançar uma terapia de substituição celular para a doença de Parkinson em desenvolvimento clínico e comercialização.

A equipe do Instituto Karolinska, na Suécia, liderada por Johan Ericson, PhD, professor de biologia do desenvolvimento, desenvolveu um novo protocolo que usa células-tronco pluripotentes para produzir células progenitoras de neurônios. Esses progenitores de células nervosas amadurecem em neurônios produtores de dopamina - células nervosas que são gradualmente perdidas no Parkinson.

Em estudos pré-clínicos, onde as células foram implantadas no cérebro de um modelo de rato com Parkinson, as células progenitoras foram capazes de gerar neurônios dopaminérgicos e aliviar os sintomas motores associados à doença.

"A pesquisa de Johan em torno dos neurônios produtores de dopamina mostra uma clara melhoria em comparação com os métodos existentes", disse Niklas Prager, CEO da Smartcella, em um comunicado à imprensa da empresa. "Ao combinar o protocolo de Johan, que tem melhores resultados e eficácia, com nossas [boas práticas de fabricação] ... e recursos de desenvolvimento de processos, teremos uma vantagem em preencher a lacuna entre laboratórios e clínicas."

Ericson, que disse que "os resultados pré-clínicos que temos até agora são realmente encorajadores", observou que a equipe está ansiosa para avançar na terapia.

"Estamos confiantes de que nossa abordagem translacional é uma grande promessa para o estabelecimento de um produto celular competitivo e terapeuticamente [altamente] eficaz para tratar a doença de Parkinson no futuro", disse Ericson, que também observou que a equipe de pesquisa "adaptou o processo de fabricação de células em um formato escalável" que ajudará em seu desenvolvimento.

"Com o desenvolvimento do processo, os recursos de expansão e o conhecimento do Smartcella, seremos capazes de acelerar o caminho [para] estudos clínicos em humanos", disse Ericson.

A doença de Parkinson é causada pela disfunção progressiva e morte de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas que produzem dopamina, em uma região do mesencéfalo chamada substância negra. A dopamina é um neurotransmissor, ou molécula de sinalização, envolvida no controle motor.

À medida que a doença de Parkinson progride, os pacientes experimentam uma deterioração gradual de suas funções motoras. Com o tempo, a eficácia dos tratamentos disponíveis, que visam principalmente aliviar esses sintomas, tende a diminuir.

As terapias baseadas em células surgiram como uma opção potencial de tratamento para o Parkinson, com o objetivo de substituir os neurônios dopaminérgicos perdidos. Essas terapias usam células-tronco pluripotentes, que possuem a capacidade única de se diferenciar em vários tipos de células, incluindo neurônios dopaminérgicos.

Estamos confiantes de que nossa abordagem translacional é uma grande promessa para o estabelecimento de um produto celular competitivo e terapeuticamente [altamente] eficaz para tratar a doença de Parkinson no futuro. … Com o desenvolvimento do processo, os recursos de expansão e o conhecimento do Smartcella, seremos capazes de acelerar o caminho para estudos clínicos em humanos.

A equipe de Ericson desenvolveu uma tecnologia baseada em células-tronco pluripotentes que difere de outros protocolos usados para obter neurônios dopaminérgicos de células-tronco. Sua abordagem usa ácido retinóico, uma molécula envolvida no desenvolvimento neural.

De acordo com os pesquisadores, seu protocolo aumenta o rendimento de neurônios dopaminérgicos após o transplante, resultando em transplantes menores com características marcantes dos neurônios dopaminérgicos existentes no cérebro.

Prager chamou o novo acordo com a equipe de pesquisa de "uma adição importante ao nosso pipeline de projetos".

"A perspectiva de fornecer terapias alogênicas [derivadas de doadores] inovadoras e seguras para pacientes com doença de Parkinson, com potencial para transformar suas vidas, é inovadora e cada vez mais ao alcance", disse Prager. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Como as gerações futuras verão o DBS para a doença de Parkinson?

O conhecimento e os tratamentos médicos tendem a mudar drasticamente ao longo do tempo

19 de fevereiro de 2025 - Às vezes penso nas estranhas práticas médicas que foram usadas há centenas de anos para tratar doenças e como essas estratégias se comparam às práticas de hoje.

No século 19, as transfusões de leite eram consideradas um substituto adequado para as transfusões de sangue. (Embora alguns pacientes tenham sobrevivido ao procedimento, a maioria morreu.) O clorofórmio, agora conhecido por causar depressão respiratória, foi usado para tratar a asma. Então, não muito tempo atrás, as condições de saúde mental eram tratadas com procedimentos como lobotomias. E a lista continua.

É fácil olhar para esses métodos com olhos arregalados e de boca aberta, mas os cientistas da época não tinham motivos para duvidar da validade de seus experimentos. Por que o leite no sangue não melhoraria a saúde de alguém? Afinal, era exatamente o que ajudava os bebês a se transformarem em adultos.

Enquanto minha mente gira com percalços históricos, me pergunto quais práticas contemporâneas obterão respostas semelhantes das gerações futuras. A estimulação cerebral profunda (DBS) será percebida como uma falha estranha e infeliz do passado? Hoje, muitas pessoas com doença de Parkinson veem o procedimento como um milagre.

Meu pai até passou por uma cirurgia DBS em 2019, e pequenos eletrodos foram colocados em sua cabeça para interromper sua discinesia. E funcionou! De fato, de acordo com a fabricante de dispositivos médicos Medtronic, 85% a 89% das pessoas com Parkinson experimentam com  melhora clinicamente significativa com seu dispositivo DBS.

Uma rápida pesquisa em fóruns públicos sobre a doença de Parkinson traz todos os tipos de resultados diferentes, desde hardware misterioso que promete revolucionar o tratamento de doenças até ervas e especiarias que prometem controlar tremores. Talvez alguns desses tópicos de discussão se tornem os horrores de ontem. Talvez não.

A boa notícia é que é relativamente fácil me tirar dessas espirais de pensamento sobre o passado. Claro, contemporaneamente, os profissionais médicos provavelmente estão cometendo alguns erros. Mas a realidade é que os cientistas fizeram grandes avanços no tratamento de condições como o Parkinson no século passado. E embora a maioria dos relatos sugira que estamos fazendo a transição da "Era da Informação" para a "Era da Inteligência", tenho esperança de que continuaremos a progredir na medicina.

Eu realmente preferiria uma cura para meu pai em vez de um tratamento, mas às vezes tenho que me lembrar de que não faz nem 70 anos que a levodopa começou a melhorar a vida dos pacientes em primeiro lugar. Talvez eu devesse apenas ser grato que os profissionais médicos não estejam mais usando cocaína para tratar a febre do feno. Porque, nossa — isso é simplesmente bobo. Fonte: Parkinsons News Today.

AskBio recebe designação de terapia avançada de medicina regenerativa da FDA para terapia genética experimental da doença de Parkinson

19 de fev de 2025 - A designação de Terapia Avançada de Medicina Regenerativa (RMAT) segue os dados de 36 meses da Fase Ib

O estudo demonstrou perfil de segurança favorável e tendências positivas contínuas nas medidas de resultados clínicos avaliados da terapia gênica experimental AB-1005 (anteriormente conhecida como AAV2-GDNF) sem eventos adversos graves relacionados ao produto.

Inscrição em andamento para o ensaio clínico de Fase II REGENERATE-PD do AB-1005, uma terapia genética experimental do fator neurotrófico derivado da linha de células gliais (GDNF) para o tratamento da doença de Parkinson em estágio moderado.

A AskBio Inc. (AskBio), uma empresa de terapia genética de propriedade integral e operada de forma independente como subsidiária da Bayer AG, anunciou hoje que a terapia genética experimental AB-1005 para o tratamento da doença de Parkinson (DP) recebeu a designação de Terapia Avançada de Medicina Regenerativa (RMAT) da Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos.

"A decisão da FDA de conceder a designação RMAT ao AB-1005 é uma notícia empolgante para as pessoas que vivem com a doença de Parkinson e seus entes queridos", disse Gustavo Pesquin, CEO da AskBio. "Este marco pode potencialmente acelerar o desenvolvimento de nosso importante programa de terapia genética investigativa e destaca nossos dados promissores e o potencial do AB-1005 para pacientes e a comunidade médica. Estamos ansiosos para trabalhar em estreita colaboração com o FDA para acelerar nosso programa."

A FDA determinou que o AB-1005, uma terapia genética experimental destinada a retardar a progressão da doença e melhorar os resultados motores em pacientes com DP, atendeu aos critérios para designação de RMAT. Esta decisão segue uma revisão das informações e dados fornecidos pela AskBio, incluindo evidências clínicas do estudo aberto e não controlado de Fase Ib do AB-1005.

Os dados da Fase Ib de 36 meses da AskBio mostraram que a administração de AB-1005 foi bem tolerada, sem eventos adversos graves relacionados ao produto. 1 Além disso, a coorte de DP moderada mostrou tendências de melhora ou estabilidade em várias escalas clínicas relevantes para a DP em 36 meses em comparação com a linha de base, incluindo a Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS) e diários motores de DP auto-relatados, juntamente com tendências nas reduções nos medicamentos para Parkinson (dose diária equivalente a levodopa [LEDD]). 1 A maioria dos participantes da coorte de DP leve mostrou um estado clínico geral estável com pouca alteração no MDS-UPDRS, o diário motor de DP auto-relatado, ou LEDD. 1

RMAT é uma designação concedida pelo FDA para terapias regenerativas, incluindo terapias genéticas, sendo desenvolvidas para tratar, modificar, reverter ou curar doenças ou condições graves ou com risco de vida. 2 Os produtos experimentais que recebem esta designação devem ter produzido evidências clínicas preliminares indicando que podem ter o potencial de atender às necessidades médicas não atendidas de tais doenças ou condições. 2 O RMAT fornece aos destinatários acesso aprimorado ao FDA, que pode incluir orientação intensiva sobre o desenvolvimento eficiente de medicamentos, revisão contínua do Pedido de Licença Biológica (BLA) e outras ações para agilizar a revisão. algarismo

"A designação RMAT para AB-1005 ressalta a alta necessidade médica não atendida e o potencial dessa terapia genética experimental para fazer a diferença para pacientes com doença de Parkinson", disse Christian Rommel, vice-presidente executivo, chefe global de pesquisa e desenvolvimento e membro da equipe de liderança farmacêutica da Bayer. "Este é o exemplo mais recente do que pode ser alcançado por meio do compromisso conjunto da AskBio e da Bayer de oferecer inovação revolucionária para os pacientes."

Os primeiros participantes do ensaio clínico AB-1005 Fase II REGENERATE-PD foram randomizados nos Estados Unidos, e o estudo está atualmente recrutando. 3 Espera-se que locais de estudo adicionais nos Estados Unidos, Alemanha, Polônia e Reino Unido sejam abertos para inscrições no primeiro semestre de 2025. 3

O AB-1005 não foi aprovado por nenhuma autoridade reguladora e sua eficácia e segurança não foram totalmente estabelecidas ou avaliadas. (...)

About the AB-1005 Phase Ib trial

Neste estudo de Fase Ib, multicêntrico, multicêntrico, aberto e não controlado, 11 pacientes receberam AB-1005 ao putâmen por meio de uma entrega bilateral única com convecção aprimorada. Os pacientes foram inscritos em duas coortes, leve (6 pacientes) e moderada (5 pacientes), com base na duração e estágio de sua DP. O objetivo desta investigação foi avaliar a segurança e o potencial efeito clínico do AB-1005 entregue ao putâmen em pacientes com DP precoce/leve ou moderada. Os desfechos avaliados em 36 meses foram a incidência de Eventos Adversos Emergentes do Tratamento (TEAEs) relatados pelos pacientes ou avaliados clinicamente por exames físicos e neurológicos, sintomas motores relatados pela Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorder Society (MDS-UPDRS) e autoavaliações do Diário Motor da DP, sintomas não motores da DP e integridade da rede dopaminérgica cerebral medida pelo DaTSCAN.1 Essas avaliações continuarão por até cinco anos. Para obter mais informações, visite clinicaltrials.gov (NCT#04167540 ou askbio.com). Fonte: morningstar.

Estimulação cerebral profunda sem fio reverte a doença de Parkinson em camundongos

19 Fev 2025 - DBS mediado por nanopartículas reverte os sintomas da doença de Parkinson

A irradiação NIR pulsada DBS (I) mediada por nanopartículas desencadeia a ativação térmica dos canais TRPV1. (II, III) A liberação do peptídeo β-syn induzida por NIR nos neurônios desagrega as fibrilas α-syn e ativa termicamente a autofagia para limpar as fibrilas. Esta terapia reverte efetivamente os sintomas da doença de Parkinson. Criado usando BioRender.com. (Cortesia: CC BY-NC / Science Advances 10.1126 / sciadv.ado4927)

Um sistema de estimulação cerebral profunda (DBS) fototérmico baseado em nanopartículas reverteu com sucesso os sintomas da doença de Parkinson em camundongos de laboratório. Em desenvolvimento por pesquisadores em Pequim, China, o DBS injetável e sem fio não apenas reverteu a degeneração dos neurônios, mas também aumentou os níveis de dopamina, eliminando o acúmulo de fibrilas nocivas ao redor dos neurônios da dopamina. Após o tratamento com DBS, os camundongos doentes exibiram um comportamento locomotor quase comparável ao dos camundongos controle saudáveis.

A doença de Parkinson é um distúrbio cerebral crônico caracterizado pela degeneração dos neurônios produtores de dopamina e a subsequente perda de dopamina em regiões do cérebro. Os tratamentos atuais de DBS se concentram na amplificação da sinalização e produção de dopamina e podem exigir a implantação permanente de eletrodos no cérebro. Outra abordagem sob investigação é a optogenética, que envolve modificação genética. Ambas as técnicas aumentam os níveis de dopamina e reduzem os sintomas motores parkinsonianos, mas não restauram os neurônios degenerados para interromper a progressão da doença.

A equipe de pesquisa, do Centro Nacional de Nanociência e Tecnologia da Academia Chinesa de Ciências, levantou a hipótese de que o receptor sensível ao calor TRPV1, que é altamente expresso em neurônios dopaminérgicos, poderia servir como um alvo modulador para ativar neurônios dopaminérgicos na substância negra do mesencéfalo. Esta região contém uma grande concentração de neurônios dopaminérgicos e desempenha um papel crucial na forma como o cérebro controla o movimento corporal.

Estudos anteriores mostraram que a degeneração dos neurônios é impulsionada principalmente por fibrilas de α-sinucleína (α-syn) que se agregam na substância negra. O tratamento bem-sucedido, portanto, depende da remoção desse acúmulo, o que requer o reinício do processo autofágico intracelular (no qual uma célula se decompõe e remove componentes desnecessários ou disfuncionais).

Como tal, o investigador principal Chunying Chen e colegas pretendiam desenvolver um sistema terapêutico que pudesse reduzir o acúmulo de α-syn desagregando simultaneamente as fibrilas α-syn e iniciando o processo autofágico. Seu nanossistema DBS de três componentes, denominado ATB (Au@TRPV1@β-syn), combina nanopartículas de ouro fototérmicas, anticorpos TRPV1 ativadores de neurônios dopaminérgicos e peptídeos de β-sinucleína (β-syn) que quebram as fibrilas α-syn.

As nanopartículas ATB ancoram os neurônios da dopamina através do receptor TRPV1 e, agindo como nanoantenas, convertem a irradiação pulsada do infravermelho próximo (NIR) em calor. Isso ativa o receptor TRPV1 sensível ao calor e restaura os neurônios dopaminérgicos degenerados. Ao mesmo tempo, as nanopartículas liberam peptídeos β-syn que eliminam o acúmulo de fibrilas α-syn e estimulam a autofagia intracelular.

Os pesquisadores primeiro testaram o sistema in vitro em modelos celulares da doença de Parkinson. Eles verificaram que, sob irradiação a laser NIR, as nanopartículas de ATB ativam neurônios por meio de estimulação fototérmica, agindo no receptor TRPV1, e que as nanopartículas neutralizaram com sucesso a morte induzida por fibrila pré-formada α-syn (PFF) de neurônios dopaminérgicos. Nos ensaios de viabilidade celular, a morte dos neurônios foi reduzida de 68% para zero após o tratamento com nanopartículas de ATB.

Em seguida, Chen e colegas investigaram camundongos com doença de Parkinson induzida por PFF. O tratamento DBS começa com a injeção estereotáxica das nanopartículas de ATB diretamente na substância negra. Eles selecionaram essa abordagem em vez da administração sistêmica porque fornece direcionamento preciso, evita a barreira hematoencefálica e atinge uma alta concentração local de nanopartículas com uma dose baixa - potencialmente aumentando a eficácia do tratamento.

Após a injeção de nanopartículas ou solução salina, os camundongos foram submetidos à irradiação NIR pulsada uma vez por semana durante cinco semanas. A equipe então realizou uma série de testes para avaliar as habilidades motoras dos animais (após uma semana de treinamento), comparando o desempenho de camundongos PFF tratados e não tratados, bem como de camundongos de controle saudáveis. Isso incluiu o teste da vara rotativa, que mede o tempo até que o animal caia de uma haste rotativa que acelera de 5 a 50 rpm em 5 minutos, e o teste da vara, que registra o tempo para os ratos rastejarem por uma vara de 75 cm de comprimento.

Resultados de testes motores em camundongos

Motor tests Results of (left to right) rotarod, pole and open field tests, for control mice, mice with PFF-induced Parkinson’s disease, and PFF mice treated with ATB nanoparticles and NIR laser irradiation. (Courtesy: CC BY-NC/Science Advances 10.1126/sciadv.ado4927)

A equipe também realizou um teste de campo aberto para avaliar a atividade da locomotiva e o comportamento exploratório. Aqui, os ratos são livres para se mover em uma área de 50 x 50 cm, enquanto seus caminhos de movimento e o número de vezes que cruzam um quadrado central são registrados. Em todos os testes, os camundongos tratados com nanopartículas e irradiação superaram significativamente os controles não tratados, com desempenho quase comparável ao de camundongos saudáveis.

A visualização dos neurônios dopaminérgicos via imuno-histoquímica revelou uma redução nos neurônios em camundongos tratados com PFF em comparação com os controles. Essa perda foi revertida após o tratamento com nanopartículas. As avaliações de segurança determinaram que o tratamento não causou toxicidade bioquímica e que o calor gerado pelas nanopartículas de ATB irradiadas com NIR não causou nenhum dano considerável aos neurônios dopaminérgicos.

Oito semanas após o tratamento, nenhum dos camundongos apresentou toxicidades. As nanopartículas de ATB permaneceram estáveis na substância negra, com apenas algumas partículas migrando para o líquido cefalorraquidiano. Os pesquisadores também relatam que as partículas não migraram para o coração, fígado, baço, pulmão ou rim e não foram encontradas no sangue, urina ou fezes.

Chen diz ao Physics World que, tendo descoberto as propriedades neuroprotetoras dos aglomerados de ouro em modelos da doença de Parkinson, os pesquisadores agora estão investigando estratégias terapêuticas baseadas em aglomerados de ouro. Sua pesquisa atual se concentra na engenharia de nanocompósitos multifuncionais de cluster de ouro capazes de direcionar simultaneamente a agregação de α-syn, mitigando o estresse oxidativo e promovendo a regeneração do neurônio dopaminérgico. Fonte: physicsworld.

segunda-feira, 17 de fevereiro de 2025

A propagação da α-sinucleína patológica do rim para o cérebro pode contribuir para a doença de Parkinson

23 Janeiro 2025 - Resumo

A patogênese das doenças com corpos de Lewy (LBDs), incluindo a doença de Parkinson (DP), envolve a agregação de α-sinucleína (α-Syn) que se origina em órgãos periféricos e se espalha para o cérebro. A incidência de DP é aumentada em indivíduos com insuficiência renal crônica, mas os mecanismos subjacentes permanecem desconhecidos. Aqui observamos depósitos de α-Syn nos rins de pacientes com LBDs e no rim e no sistema nervoso central de indivíduos com doença renal terminal sem LBDs documentadas. Em camundongos machos, descobrimos que o rim remove α-Syn do sangue, que é reduzido na insuficiência renal, causando deposição de α-Syn no rim e subsequente disseminação para o cérebro. A injeção intrarrenal de fibrilas α-Syn induz a propagação da patologia α-Syn do rim para o cérebro, que é bloqueado pela denervação renal. A deleção de α-Syn nas células sanguíneas alivia a patologia em camundongos transgênicos α-Syn A53T. Assim, o rim pode atuar como um local de iniciação para a disseminação patogênica do α-Syn, e a função renal comprometida pode contribuir para o aparecimento de LBDs. Fonte: nature.

Evolução do tratamento da doença de Parkinson na era digital da neurologia

17 de fevereiro de 2025 - A enfermeira do Centro de Parkinson e Distúrbios do Movimento da Stony Brook Medicine discutiu o papel crescente da inteligência artificial na neurologia, especificamente nos distúrbios do movimento.

"Acho que há um vasto potencial para a IA na neuroimagem. Em nosso centro, também usamos IA para reconhecer distúrbios neurocognitivos que possivelmente têm uma etiologia relacionada a doenças neurodegenerativas."

A inteligência artificial (IA) está sendo cada vez mais explorada como uma ferramenta para diagnosticar e gerenciar doenças, aproveitando grandes quantidades de dados de saúde de smartphones e sensores acessíveis. Ao analisar esses dados do mundo real, a IA pode fornecer informações exclusivas sobre a carga da doença e o status do paciente em ambientes cotidianos. Além disso, a IA pode aprimorar o monitoramento de sintomas e apoiar a pesquisa epidemiológica global por meio de conjuntos de dados clínicos. No entanto, embora esses aplicativos sejam promissores, pode ser crucial avaliar extensivamente sua utilidade e limitações.

As aplicações mais transformadoras da IA na neurologia permanecem aspiracionais. Um avanço potencial é a capacidade de definir subtipos moleculares da doença de Parkinson (DP), o que poderia permitir um tratamento personalizado, combinando pacientes com terapias moleculares direcionadas. Esse avanço ajudaria a impulsionar o futuro da medicina de precisão. Até que a IA atinja esse estágio, seu papel principal pode ser o monitoramento individualizado do paciente, complementando - em vez de substituir - os especialistas em distúrbios do movimento.1

Com base nessas possibilidades, os especialistas estão explorando ativamente o papel da IA no avanço do tratamento do Parkinson. Em uma entrevista recente com NeurologiaAo vivo®, Sheryll Baltazar, NP-C, enfermeira do Centro de Parkinson e Distúrbios do Movimento da Stony Brook Medicine, discutiu o potencial das inovações orientadas por IA, como a estimulação cerebral profunda adaptativa, para melhorar os resultados do tratamento a longo prazo. Ela também destacou os principais desafios, incluindo as considerações éticas da integração da IA na neurologia clínica e o papel em evolução da tecnologia vestível no tratamento de distúrbios motores e da marcha em doenças neurodegenerativas. Fonte: neurologylive.

domingo, 16 de fevereiro de 2025

Novo gatilho para Parkinson é revelado em estudo científico

Os pesquisadores dizem que a descoberta inovadora é um grande desenvolvimento na compreensão da doença

15/02/2025 - Os cientistas identificaram uma causa potencial da doença de Parkinson que poderia ajudar a levar ao tratamento da doença que ainda não tem cura.

A doença debilitante afeta o cérebro, o danificando partes à medida que progride.

Até recentemente, havia pouca explicação científica sobre por que ocorre em certas pessoas ou como se desenvolve. Mas um novo estudo da Universidade de Copenhague revelou um possível gatilho.

O que o estudo descobriu?

Descobertas publicadas na revista Molecular Psychiatry mostram que os sintomas de Parkinson podem desencadear-se a partir de DNA danificado que se torna “tóxico” para o corpo.

O que eles descobriram é que quando as mitocôndrias são danificadas, pequenos fragmentos são liberados na célula e ficam perdidos.

E quando são extraviados que esses fragmentos se tornam tóxicos, fazendo com que as células nervosas os expulsem e se espalhem para o resto do cérebro.

Parkinson é uma doença que afeta o cérebro

As mitocôndrias convertem energia para produzir combustível para as células que constituem o corpo, tornando-as uma força motriz por trás da produção celular.

Ao contrário do resto do corpo, elas possuem seu próprio material genético chamado DNA mitocondrial.

Segundo os pesquisadores, as descobertas estabelecem que a disseminação do material genético danificado, o DNA mitocondrial, causa sintomas que lembram a doença de Parkinson e sua progressão para demência.

Para chegar a conclusões, os investigadores examinaram cérebros humanos e de ratos.

Eles descobriram que os danos nas mitocôndrias nas células cerebrais ocorrem e se espalham quando estas células apresentam defeitos nos genes de resposta antiviral.

Segundo pesquisadores, fragmentos tóxicos de DNA espalham-se para células vizinhas e distantes - Rasi Bhadramani/istock

Eles procuraram entender por que esse dano ocorreu e como contribuiu para a doença.

Os pesquisadores dizem que a descoberta inovadora é um grande desenvolvimento na compreensão da doença e na progressão para tratamentos futuros.

O que é o Parkison?

O Parkinson é uma doença neurodegenerativa crônica que afeta principalmente a coordenação motora. A condição afeta mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo.

A doença é causada pela degeneração de células nervosas em uma região específica do cérebro, conhecida como substância negra.

A falta de produção de dopamina, um neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos musculares, é uma das características-chave da doença.

Quais os sintomas de Parkinson?

Alguns dos sintomas incluem:

Tremores involuntários e rítmicos, geralmente nas mãos, braços, pernas, mandíbula ou face;

Rigidez muscular, que torna os movimentos lentos e difíceis, podem afetar a postura e a mobilidade;

Bradicinesia, que são movimentos lentos e diminuição da capacidade de iniciar movimentos;

Instabilidade postural, como problemas de equilíbrio e postura, o que pode aumentar o risco de quedas;

Alterações na forma como alguém caminha, incluindo passos mais curtos, arrastar os pés e dificuldade em iniciar ou parar o movimento;

Alterações na fala, com voz monótona, arrastada ou mais suave do que o normal, juntamente com dificuldade em articular palavras claramente.

Tremor nas mãos é um dos sintomas mais conhecidos de Parkinson - AndreyPopov/iStock

Como é o tratamento para Parkinson?

Embora atualmente não haja cura, certos tratamentos médicos podem oferecer alívio dos seus efeitos.

O tratamento geralmente inclui medicamentos, terapia física e ocupacional, e em alguns casos, cirurgia para controlar os sintomas motores mais graves.

O acompanhamento regular com um neurologista é fundamental para monitorar a progressão da doença e ajustar o plano de tratamento conforme necessário. Fonte: Catraca Livre.

sexta-feira, 14 de fevereiro de 2025

Não há nada para amar nas quedas na doença de Parkinson

Cerca de 60% das pessoas com doença de Parkinson caem todos os anos

"Parkinson é como se apaixonar - sem o amor."

14 de fevereiro de 2025 - Eu vi essa citação nas redes sociais há alguns meses e isso me fez rir. Achei que seria bom partilhar convosco este Dia dos Namorados, pois tenho andado bastante a pensar em quedas ultimamente. Nosso pátio está terrivelmente escorregadio devido ao acúmulo de gelo deste inverno excepcionalmente interminável que temos tido aqui em Ontário, Canadá. Eu não quero cair.

Ter uma queda pode mudar a vida, e não no bom sentido, como seria ganhar na loteria. Cerca de 60% das pessoas com doença de Parkinson caem todos os anos. Há uma variedade de razões pelas quais caímos: temos instabilidade postural, problemas de marcha, congelamos, podemos ter problemas de visão (um dos meus amigos involuntariamente fecha os olhos como efeito colateral de sua medicação), temos problemas de equilíbrio e a lista continua. Pessoalmente, sei que muitas vezes ziguezagueio para a esquerda quando deveria estar zagueando para a direita. Freqüentemente, entro em nossa despensa, que é um espaço apertado que está extra lotado com a mangueira do aspirador de pó e, para sair dela, terei que fazer alguma ginástica mental para evitar cair.

Até agora, tive sorte. Posso contar nos dedos o número de vezes que caí desde o meu diagnóstico de Parkinson em 2015. Uma vez, foi porque nossa gata Rosie me fez tropeçar; outra vez, foi por causa da minha pressão arterial ridiculamente baixa; e da última vez, eu estava tentando patinar no gelo pela primeira vez em anos. Tenho certeza de que muitos de vocês podem se relacionar com quedas inesperadas.

Existem algumas coisas que todos podemos fazer para ajudar a prevenir quedas. Uma amiga me deu uma dica quente quando eu disse a ela que estava preocupado em cair da escada, especialmente quando eu estava carregando um cesto de roupa suja. Ela sugeriu que eu usasse um saco de roupa suja em vez de um cesto de roupa suja, e eu poderia simplesmente jogar o saco escada abaixo. Este conselho simples, mas eficaz, mudou a vida de uma maneira boa.

Existem outras maneiras de melhorar nosso equilíbrio e estabilidade e, na minha opinião, nosso humor e visão da vida também. Podemos nos exercitar, é claro! Yoga e tai chi são bons para o equilíbrio, e descobri que o boxe para pessoas com Parkinson é muito benéfico.

De acordo com a Parkinson's Foundation, "Pessoas com Parkinson que se exercitam regularmente podem se mover mais normalmente do que aquelas que não o fazem. Estudos mostram que exercícios de intensidade moderada a alta podem ser neuroprotetores.

A Fundação Michael J. Fox também tem algumas dicas boas e práticas para a prevenção de quedas, como passar do tempo sentado para em pé. Sim, acho que andar e falar é multitarefa. Não me fale sobre celulares e smartwatches. Outro dia, quase entrei em um carro em movimento porque queria verificar minha frequência cardíaca atual no meu novo smartwatch.

Como você está comemorando o Dia dos Namorados? Espero que você faça uma caminhada agradável e rápida (em uma superfície seca) para aumentar sua frequência cardíaca e talvez se presentear com um saco de roupa suja. Eu adoraria ouvir sobre suas experiências e quaisquer dicas que você possa ter para a prevenção de quedas. Fonte: ParkinsonsNews Today.

terça-feira, 11 de fevereiro de 2025

Uma vez...

Uma vez, logo depois do diagnóstico, fui informado de um gurú, em Canoas, que tinha melhorado alguns pacientes de parkinson. Num misto de esperança, incredulidade e desespero fui até ele, numa sessão noturna de “passes”. Afinal, não tinha nada a perder, a não ser a minha imagem de um cara não muito afeito à crenças.

Chegando lá, me dei de cara com um ex-colega de faculdade, que segundo à meia boca, cochichavam, seria informante do DOPS. O colega era assessor do gurú, tipo braço direito. Não é preciso dizer que a partir daí, toda minha ingênua esperança ruíra, retumbantemente. Falo isto após ter assistido o filme “Os dois hemisférios de Lucca”. A impotência ante uma doença incurável nos torna suscetível à picaretagens e o desespero, que nos leva a cair em mãos malignas, com fins financeiros. Tratamentos milagrosos não existem e aí estamos diante da aridez da vida. Quaisquer coisa que nos propõem devem ser vistas como engodos.

Portanto, se alienígenas, ou ET´s vierem nos resgatar, acredite, pois No Way Out. Aliás, acredito no dbs, que bem ou mal, me trouxe até aqui, 26 anos de diagnóstico.