Terça-feira, 2 de julho de 2024 - Alzheimer, a cura se aproxima: molécula descoberta no início do desenvolvimento da doença. “Assim podemos parar ou reverter a tendência”
Um novo estudo promete revolucionar a abordagem terapêutica, intervindo nos primeiros défices celulares e não mais apenas nos sintomas evidentes das fases avançadas da doença.
02 DE JULHO DE 2024 - A pesquisa de Parkinson tem progredido rapidamente, revelando uma ligação com a ansiedade e o potencial papel protetor do receptor GUCY2C.
Os pesquisadores identificaram o receptor GUCY2C como uma defesa potencial contra a perda de neurônios de dopamina em pacientes de Parkinson.
Esses resultados sugerem que o direcionamento para GUCY2C poderia retardar a progressão de Parkinson e que seus níveis poderiam servir como um biomarcador precoce para a doença.
ESTUDO EXPÕE LIGAÇÃO ENTRE ANSIEDADE E PARKINSON
Um artigo publicado no British Journal of General Practice revela que o risco de desenvolver Parkinson é duas vezes maior para quem tem ansiedade.
Uma equipe de pesquisadores do Instituto de Neurologia da University College of London, liderada pela professora Anette Schrag, vasculhou os dados de cuidados primários de quase 1 milhão de pacientes no Reino Unido entre 2008 e 2018. Especificamente, os pesquisadores procuraram os quase 110.000 pacientes que desenvolveram ansiedade após os 50 anos. Eles então os compararam com 878.256 controles pareados sem ansiedade.
Posteriormente, os autores do estudo rastrearam a presença das características da doença, desde dificuldade para dormir até comprometimento do equilíbrio, "desde o diagnóstico de ansiedade até um ano antes da data do diagnóstico de Parkinson, para ajudá-los a entender o risco de cada grupo desenvolver Parkinson ao longo do tempo e quais podem ser seus fatores de risco".
"A ansiedade é conhecida por ser uma característica dos estágios iniciais da doença de Parkinson, mas antes de nosso estudo, o risco prospectivo de Parkinson em pessoas com mais de 50 anos com ansiedade de início recente era desconhecido", explicou o coautor principal do artigo, Juan Bazo Alvarez, MD. "Ao entender que a ansiedade e as características mencionadas estão ligadas a um maior risco de desenvolver a doença de Parkinson acima dos 50 anos, esperamos que possamos ser capazes de detectar a condição mais cedo e ajudar os pacientes a obter o tratamento de que precisam."
Os pesquisadores também confirmaram que sintomas como depressão, distúrbio do sono, fadiga, comprometimento cognitivo, hipotensão, tremor, rigidez, comprometimento do equilíbrio e constipação são fatores de risco para quem sofre de ansiedade.
"A ansiedade não é tão bem pesquisada quanto outros indicadores iniciais da doença de Parkinson", acrescentou a coautora principal e professora do UCL Queen Square Institute of Neurology, Anette Schrag. "Mais pesquisas devem explorar como a ocorrência precoce de ansiedade se relaciona com outros sintomas iniciais e a progressão subjacente do Parkinson em seus estágios iniciais. Isso pode levar a um melhor tratamento da condição em seus estágios iniciais."
O CORPO JÁ TEM UMA DEFESA CONTRA O PARKINSON?
Mais recentemente, um novo estudo patrocinado pela Parkinson's Foundation parece ter identificado o receptor cerebral GUCY2C como um alvo potencial para mitigar a perda de dopamina em pacientes com Parkinson.
Os pesquisadores já sabiam que o decaimento dos neurônios produtores de dopamina – vitais na regulação do movimento e do humor – é o culpado pelo desenvolvimento da doença degenerativa. A disfunção mitocondrial contribui para essa morte neuronal.
Pesquisas relacionadas mostraram que o GUCY2C, inicialmente encontrado no intestino, também está presente na parte compacta da substância negra (SNpc).
A nova pesquisa, liderada por Scott Waldman, MD, aprofunda o papel do GUCY2C na proteção das mitocôndrias e na prevenção da degeneração dos neurônios em primeiro lugar. Em pacientes com Parkinson, os neurônios dopaminérgicos exibem um número aumentado de receptores GUCY2C.
Os experimentos de Waldman com camundongos mostraram que a ausência de GUCY2C levou à disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e morte celular em áreas cerebrais atormentadas pelo Parkinson. Quando expostos a uma toxina que induz sintomas de DP, camundongos sem GUCY2C tiveram taxas mais altas de morte de neurônios dopaminérgicos. Por outro lado, camundongos com GUCY2C apresentaram aumento da produção do receptor, ilustrando seu papel defensivo.
Esses achados sugerem que o aumento do GUCY2C em pessoas com a doença pode ser uma defesa natural contra danos neuronais. Visando GUCY2C ou aumentando os níveis de GMPc poderia ser estratégias terapêuticas para proteger os neurônios dopaminérgicos, potencialmente retardando a progressão da DP.
O estudo também indica que os níveis de GUCY2C podem servir como um biomarcador precoce para Parkinson. Embora o desenvolvimento de tratamentos direcionados para GUCY2C leve tempo, esta pesquisa abre novos caminhos para as terapias de Parkinson. Fonte: psychiatrist.
1 de julho de 2024 - Esta Sessão Especial coorganizada com a Associação Europeia de Psiquiatria e moderada pelo seu Presidente, Geert Dom, e Antonio Suppa, professor de neurologia de Roma, foi um evento de casa cheia que mergulhou no promissor campo da neuromodulação terapêutica não invasiva para a doença de Parkinson (DP) e transtornos neuropsiquiátricos. O painel envolvente, com os principais especialistas, cobriu novos e empolgantes terrenos e forneceu aos participantes insights valiosos sobre tratamentos emergentes. A interação do público foi fervorosa, refletindo o alto nível de interesse nessas terapias inovadoras.
As técnicas de estimulação cerebral não invasiva (SBNI) têm ganhado atenção por sua capacidade de melhorar os sintomas sem a necessidade de procedimentos invasivos. A sessão destacou várias abordagens promissoras e a plasticidade induzida por essas técnicas.
Antonio Suppa, de Roma, abriu a sessão, fazendo uma apresentação brilhante e abrangente sobre ferramentas neurofisiológicas não invasivas em humanos. Ele começou com a estimulação magnética transcraniana (EMT), que utiliza campos magnéticos para induzir correntes elétricas em áreas específicas do cérebro, visando a plasticidade cerebral e induzindo modificações de longo prazo. Ele explicou a eficácia da estimulação theta burst, uma técnica bem estabelecida com dois protocolos: contínua (cTBS) e intermitente (iTBS). Ele também falou sobre a estimulação associativa emparelhada (PAS), que aproveita a plasticidade dependente do tempo de pico para melhorar os resultados. Finalmente, ele descreve a estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC), que envolve a aplicação de uma corrente elétrica de baixa intensidade para modular a atividade neuronal. Esta técnica influencia a dinâmica do cálcio e a transmissão de NMDA, sendo a ativação de interneurônios crucial para a plasticidade. Suas considerações finais foram sobre o futuro desses tratamentos com o objetivo de alcançar a plasticidade neural estrutural.
Antonella Macerollo, de Liverpool, tomou a palavra e introduziu o conceito de neuromodulação e seu efeito terapêutico na doença de Parkinson. Ela destacou o efeito da ETCC no congelamento da marcha por meio da estimulação da área motora suplementar e discutiu os resultados mistos do uso da EMT em sintomas não motores como disfagia e depressão. Embora a EMT não tenha sido eficaz para esses sintomas não motores, a ETCC mostrou-se promissora. Ela também discutiu a estimulação ultrassônica transcraniana (UST), destacando mecanismos teóricos, como seus efeitos mecânicos, térmicos e sonogênicos. Ela concluiu com mensagens de take-home, enfatizando que as técnicas de NIBS têm benefícios potenciais sobre os sintomas motores e não motores na DP, observando a necessidade de diretrizes para melhorar e harmonizar o uso, e acrescentando sua visão pessoal da importância de priorizar estudos sobre sintomas não tratáveis por drogas, como congelamento da marcha e camptocormia.
Ela foi seguida por Jean-François Aubry, um físico de Paris, que apresentou uma nova técnica possível que poderia fornecer estimulação cerebral profunda por meio de ultrassom transcraniano focado, bem como sua possível aplicação em distúrbios de movimento e psiquiátricos. Ele explicou os possíveis efeitos mecânicos do ultrassom em vez de efeitos térmicos na neuromodulação ultra-sônica. Ele descreveu a técnica de reversão temporal para correção de aberrações transcranianas e enfatizou os avanços tecnológicos em direção à focalização transcraniana de baixo custo, bem como a necessidade de diretrizes para padronizar essas técnicas promissoras em todo o campo da neurologia.
Em resumo, a sessão ressaltou o potencial significativo da neuromodulação terapêutica não invasiva no tratamento dos sintomas motores e não motores da doença de Parkinson. As apresentações e discussões envolventes destacaram os avanços empolgantes e a necessidade de pesquisas contínuas neste campo em evolução. Fonte: eanpages.
A australiana Natasha Clark, 51A australiana Natasha Clark, 51 | Arquivo pessoal
01/07/24 - Já faz cerca de 17 anos que Natasha Clark, 51, vive com Parkinson. Australiana, ela acumula muitas experiências negativas por causa da doença. Três anos atrás, por exemplo, deixou seu trabalho como cuidadora de idosas. Quadros depressivos também a acompanham em meio aos sintomas do Parkinson.
Mas, por um momento, Natasha teve o vislumbre de uma vida basicamente livre do problema neurológico. Em 2016, ela recebeu um implante de estimulação cerebral profunda. "Depois de fazer a operação, você acorda se sentindo incrível e pensa que pode fazer qualquer coisa", diz ela à Folha de S.Paulo.
A tecnologia consiste em um equipamento implantado no corpo que, por meio de descarga elétrica, regula a atividade cerebral e, dessa forma, diminui ou mesmo cessa sintomas de doenças neurológicas e psiquiátricas. O local onde o aparelho é inserido varia a depender da doença: no caso do Parkinson, normalmente é no tálamo, na parte central do cérebro.
Logo depois da cirurgia, Natasha percebeu que algo estava diferente. "Comecei a sentir uma perda de identidade. Senti que tinha perdido uma parte de mim; não me sentia a mesma pessoa que era antes."
E ela não é a única.
Frederic Gilbert, professor associado da Escola de Humanidades da Universidade da Tasmânia, na Austrália, tem um interesse especial por casos como o de Natasha e estuda o tema há certo tempo -seu primeiro artigo sobre o assunto foi publicado há cerca de 12 anos.
"Existem casos publicados de pacientes que passam pelo implante e reportam mudança de personalidade, despersonalização", diz Gilbert. "Eles param de se reconhecer depois da estimulação."
Grande parte dessas pesquisas envolve entrevistas com pacientes submetidos à cirurgia de implante do equipamento que relatam as alterações de personalidade ou comportamento. Em 2017, por exemplo, o professor publicou um artigo em colaboração com outros cientistas que documentou 17 desses casos.
Outra pesquisa mais recente, de 2023, e que não é assinada por Gilbert, entrevistou 23 pesquisadores envolvidos com o tema a fim de entender se estavam cientes desse tipo de relato. O estudo concluiu que grande parte desses especialistas estavam a par desse efeito colateral indesejado, mas também afirmaram que a terapia era eficaz no controle de doenças como Parkinson.
O ponto também é mencionado por Gilbert. "A narrativa geral é de que funciona muito bem e é bastante espetacular", afirma, em referência a como é possível ver, em determinados casos e de forma imediata, que os sintomas cessam completamente após a calibragem da descarga elétrica proporcionada pelo aparelho. A expectativa de vida com esse tratamento também aumenta.
Mas o professor ainda tenta entender por que ocorrem efeitos adversos como no caso de Natasha. E a primeira dificuldade é compreender se realmente a estimulação cerebral profunda acarreta tais desordens comportamentais, ou seja, se existe uma relação de causa e efeito.
Algumas hipóteses indicam o contrário. Uma delas é de que o próprio Parkinson e outros problemas de saúde parecidos levam a isso. "O que pode causar [a mudança de personalidade] é o fato de que doenças como o Parkinson são neurodegenerativas, o que significa que o cérebro do paciente vai se depreciando lentamente", explica Gilbert.
Nesse caso, os sintomas decorrentes do Parkinson, como tremores constantes, poderiam mascarar os distúrbios de personalidade e comportamento. Quando tais sintomas comuns da doença são interrompidos pela estimulação cerebral profunda, as mudanças de identidade ficariam evidentes.
Outra possibilidade é chamada de fardo da normalidade. O conceito é uma hipótese de que os pacientes que vivem com doenças crônicas por tantos anos, quando contam um tratamento eficaz, como o da estimulação profunda cerebral, voltam para a "normalidade". Contudo, esses pacientes não conseguem ter uma resposta tão positiva, gerando potencialmente as desordens comportamentais e de personalidade.
A hipótese já é documentada também para outras situações que não envolvem a estimulação cerebral profunda. Gilbert menciona casos de pacientes com epilepsia que, após serem submetidos a uma cirurgia de retirada de parte do cérebro, registram momentos de má adaptação e dificuldades de autorreconhecimento quando se veem sem os sintomas dessa doença.
No entanto, ainda não existe uma resposta clara de por que isso acontece após o implante. O tema preocupa sobretudo porque alguns pacientes não param de sentir esses distúrbios. Natasha, por exemplo, afirma que até hoje tem dificuldades com os efeitos colaterais que apareceram depois de sua cirurgia. Ela conta com o acompanhamento de um terapeuta e espera encontrar, junto com seu neurologista, a forma ideal de estimulação elétrica dispersada pelo equipamento de modo a evitar os distúrbios que sente -por enquanto, essas são só esperanças.
Outra tecnologia que visa o tratamento de doenças neurológicas também reúne casos parecidos. É a estimulação magnética transcraniana, que abrange o direcionamento de estímulos magnéticos para o tratamento de problemas como enxaqueca. Esse método é minimamente invasivo, o que difere da estimulação profunda, que envolve uma cirurgia complexa para realizar a inserção do equipamento.
João Brainer, neurologista e professor adjunto da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), explica que o cérebro cria um próprio campo eletromagnético. Com a estimulação transcraniana, é possível estimular e reorientar esse campo original, gerando efeitos positivos no paciente.
Porém alguns efeitos colaterais indesejados podem surgir. A maior parte deles são a perda de vontade de fazer atividades cotidianas, desinibição, que envolve a mudança de comportamento para diferentes situações, ou alterações de humor, como quando a pessoa desenvolve um quadro depressivo. Mudança de personalidade, no entanto, não são bem documentadas para esse método, afirma Brainer.
Uma das hipóteses que podem explicar esses eventos adversos é a modulação inadequada da estimulação. Se não estiver articulada de maneira adequada e adaptada ao paciente, o tratamento pode afetar o cérebro de diferentes maneiras e levar a esses problemas de comportamento.
Por isso, tais efeitos colaterais devem ser considerados quando se pensa em recomendar essa terapia a um paciente. "É preciso colocar isso numa balança na tomada de decisão se vale realmente a pena fazer o procedimento", defende o neurologista.
Até porque, assim como no caso da estimulação cerebral profunda, tem casos que são reversíveis, mas outros não. "Alguns cérebros conseguem se recuperar da injúria que sofreram, mas outros não recuperam tanto", diz Brainer. Fonte: tnh1.
1 Julho 2024 - Estamos fornecendo £ 1,5 milhão por meio de nosso programa de Biotecnologia Virtual para realizar os primeiros testes clínicos para ver se o HER-096 é seguro para pessoas com Parkinson e começar a explorar seus benefícios potenciais.
Parkinson's UK está unindo forças com a Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research (MJFF) para financiar Herantis em seu primeiro teste de um novo tratamento emocionante chamado HER-096 em pessoas com Parkinson.
O que é HER-096?
HER-096 é uma nova droga que visa proteger e restaurar as células cerebrais produtoras de dopamina que são perdidas na doença de Parkinson.
Ele foi desenvolvido com base em um fator de crescimento que é produzido naturalmente pelo cérebro chamado CDNF (Fator Neurotrófico de Dopamina Cerebral).
A pesquisa no laboratório mostra que o CDNF pode ajudar as células dopaminérgicas danificadas a sobreviver e se recuperar.
No entanto, CDNF é uma proteína grande que não pode facilmente atravessar do sangue para o cérebro, por isso dá-lo aos pacientes exigiria cirurgia complexa e invasiva.
Por esta razão, a Herantis Pharma desenvolveu o HER-096, um medicamento menor com propriedades semelhantes que pode ser administrado por uma simples injeção sob a pele, tornando-o uma abordagem menos invasiva.
O que vai acontecer nesse novo julgamento?
O HER-096 já foi testado em um estudo com 60 participantes saudáveis e se mostrou seguro sem efeitos colaterais graves.
O investimento da Parkinson's Virtual Biotech e MJFF permitirá que um novo estudo teste se as injeções regulares de HER-096 são seguras em pessoas com Parkinson.
O julgamento está sendo realizado na Finlândia. 24 pessoas com Parkinson receberão HER-096 ou placebo duas vezes por semana durante 4 semanas e serão monitoradas para quaisquer efeitos colaterais indesejados.
Os dados deste estudo serão usados para identificar a melhor dosagem para avançar em estudos clínicos maiores.
A análise de amostras de sangue e líquido coletados por punção lombar será usada para procurar evidências de se o tratamento está tendo um efeito positivo sobre as células dentro do cérebro.
Aproveitando o poder dos fatores de crescimento
Arthur Roach, Diretor de Biotecnologia Virtual da Parkinson's UK, disse:
"Estamos muito satisfeitos com a parceria com a Fundação Michael J. Fox para financiar o primeiro teste da Herantis Pharma do HER-096, uma nova abordagem inovadora para o tratamento do Parkinson.
"Já investimos pesadamente no desenvolvimento de tratamentos de fatores de crescimento para Parkinson, principalmente o ensaio pioneiro do GDNF em Bristol, porque acreditamos que essas proteínas têm uma enorme esperança de proteger e até resgatar as células que são perdidas durante o curso do Parkinson.
"O grande desafio com os fatores de crescimento é entregá-los com segurança e eficácia ao cérebro, então o que é realmente inovador nessa nova abordagem é que a equipe criou uma molécula que pode trazer os benefícios de um fator de crescimento sem a necessidade de cirurgia complexa.
"Esperamos que este estudo mostre que o HER-096 é seguro e que tem o potencial de ser uma terapia de mudança de vida para pessoas com Parkinson no futuro." Fonte: Parkinsons uk.
25 DE JUNHO DE 2024 - Os anticorpos podem ser comparados a chaves, com antígenos como as fechaduras correspondentes. Cada anticorpo tem um formato único para se ajustar a um antígeno específico, assim como uma chave se encaixa em sua fechadura particular. A capacidade precisa de se ligar a proteínas causadoras de doenças torna os anticorpos inestimáveis para os pesquisadores que desenvolvem novos tratamentos.
Pontus Nordenfelt e Arman Izadi são pesquisadores da Universidade de Lund e designers de mais ou menos anticorpos. Em laboratório, eles desenvolveram anticorpos direcionados tanto para o SARS-CoV-2 quanto para bactérias estreptocócicas, de pacientes infectados com essas doenças. Seu objetivo é entender o que torna um anticorpo eficaz, possibilitando melhor proteção para o organismo.
Anticorpo geneticamente modificado
Um dos tipos mais cruciais e comuns de anticorpos é o IgG, que existe em quatro variantes. O caule (o pino no Y) determina o subgrupo do anticorpo e sinaliza o sistema imunológico ao encontrar substâncias estranhas. Um estudo publicado em abril de 2024 na Nature Communications descreveu um novo anticorpo híbrido criado pela combinação de partes de dois subgrupos de IgG.
"Se você quer melhorar a função dos anticorpos, é o tronco que podemos manipular com a engenharia genética, o que fizemos. Isso nos deu um anticorpo que não ocorre naturalmente no corpo", diz Izadi, doutoranda em medicina infecciosa na Universidade de Lund, que durante o estudo trabalhou como médica no Hospital Universitário de Skåne.
Mais forte nem sempre melhor?
Tradicionalmente, acredita-se que quanto mais forte um anticorpo se liga ao seu antígeno, mais eficaz ele é.
"No entanto, apesar de uma diminuição de 12 vezes na força de ligação, observamos uma melhora de cinco vezes na capacidade do anticorpo de ativar o sistema imunológico para eliminar bactérias estreptocócicas", diz Izadi.
Essa descoberta levanta a questão: um caule mais longo (chamado dobradiça) no anticorpo pode aumentar a mobilidade e, assim, melhorar sua capacidade de sinalização para as células imunológicas? Uma maneira de investigar isso é estudar o anticorpo em nível atômico, exigindo o uso de supercomputadores poderosos para cálculos complexos. Os pesquisadores colaboraram com colegas do Instituto Pasteur, na França, onde esse supercomputador está disponível.
"Um supercomputador levou dois meses para ver no nível atômico como os anticorpos se movem em 3D em relação ao antígeno da bactéria", diz Nordenfelt, professor associado de medicina infecciosa da Universidade de Lund, que lidera o grupo de pesquisa.
O melhor de dois mundos
O supercomputador confirmou as observações do laboratório: o anticorpo IgG recém-projetado não se liga tão fortemente, mas exibe funcionalidade aprimorada. O anticorpo com uma haste mais longa era significativamente mais móvel do que aquele com a ligação mais forte.
"Em seguida, testamos nossa hipótese usando engenharia genética para estender o subgrupo IgG1 original para o caule de IgG3 em comprimentos variados. A segunda versão híbrida mais longa demonstrou a melhor funcionalidade e mostrou forte ligação antigênica", diz Izadi.
Os pesquisadores examinaram o anticorpo em camundongos. "É preciso ter em mente que o modelo animal que usamos não significa necessariamente que ele funciona em humanos. No entanto, quando testamos a capacidade do anticorpo híbrido em relação aos outros dois anticorpos, apenas o anticorpo híbrido pode proteger os camundongos da doença. Temos o melhor dos dois mundos, uma boa ligação e uma boa função imunológica que leva a um efeito protetor", diz Nordenfelt.
Estamos demasiado fixados na vinculação?
Esse resultado paradoxal – que uma ligação mais fraca entre anticorpo e antígeno pode levar a uma função melhorada – levou os pesquisadores a reconsiderar seu foco. A comunidade de pesquisa está excessivamente fixada na força vinculante?
"Talvez devêssemos priorizar as funções dos anticorpos, mesmo que isso complique a pesquisa. Normalmente, a força de ligação é o foco principal, mas corremos o risco de ignorar muitos anticorpos potencialmente eficazes se os descartarmos apenas devido à ligação mais fraca", diz Nordenfelt. Fonte: Medicalxpress.
ClearPoint Navigation System parte da cirurgia para restaurar neurônios dopaminérgicos
24 de junho de 2024 - Uma abordagem guiada por ressonância magnética (MRI) conhecida como ClearPoint Navigation System está sendo usada em um ensaio clínico de Fase 1/2a para permitir a entrega cirúrgica precisa de ANPD001, uma terapia experimental com células-tronco para a doença de Parkinson, anunciou seu desenvolvedor, a Aspen Neuroscience.
O ensaio aberto ASPIRO (NCT06344026) está avaliando a segurança e a eficácia a longo prazo do tratamento em doses crescentes em pessoas com Parkinson moderado a grave, com idades entre 50 e 70 anos. Um primeiro transplante foi realizado no início deste ano por Paul Larson, MD, neurocirurgião, professor de neurocirurgia na Faculdade de Medicina da Universidade do Arizona-Tucson e principal investigador do estudo.
"Para substituir essas células perdidas, devemos atingir uma área muito específica do cérebro com um alto grau de precisão cirúrgica", disse Edward Wirth III, MD, PhD, diretor médico da Aspen, em um comunicado à imprensa da empresa. "Utilizando os mais recentes avanços em técnicas guiadas por ressonância magnética intraoperatória fornecidas pelo sistema ClearPoint, as novas células do paciente são transplantadas ... para a área exata onde eles são mais necessários."
O Parkinson é causado pela disfunção progressiva e morte dos neurônios dopaminérgicos, células nervosas que produzem dopamina, um importante mensageiro químico cerebral. Esses neurônios estão presentes principalmente na via nigroestriatal, que inclui a substância negra e o estriado dorsal, regiões cerebrais envolvidas no controle motor.
ANPD001 usa células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) do próprio paciente, um tipo de célula-tronco que pode gerar quase todos os tipos de células, para substituir neurônios dopaminérgicos perdidos no cérebro. O processo envolve coletar células da pele do paciente e reprogramá-las em laboratório para um estado semelhante a células-tronco. Usando pistas químicas ou biológicas específicas, essas células são então diferenciadas em células precursoras neuronais de dopamina e devolvidas ao paciente através do transplante.
Especificamente, as células precursoras são entregues a uma região do estriado dorsal chamada putâmen, onde se espera que amadureçam em neurônios dopaminérgicos.
Para ajudar a garantir a entrega precisa dessas células, os cientistas estão usando o sistema ClearPoint durante o procedimento cirúrgico. O sistema, que foi desenvolvido por Larson, fornece ao cirurgião instruções de navegação em tempo real e a confirmação de que a região cerebral desejada foi atingida, informou Aspen em seu comunicado.
A cânula do sistema, um tubo que pode ser usado para administrar terapias, tem menos de 2 mm de diâmetro, permitindo a entrega minimamente invasiva do transplante de células.
9 pacientes com Parkinson devem ser tratados com ANPD001 em estudo
"O ClearPoint Neuro Navigation System está sendo usado com sucesso em mais de 80 centros em todo o mundo para múltiplas aplicações e testes de terapia genética e celular investigativa", disse Jeremy Stigall, diretor de negócios da ClearPoint Neuro. "Estamos entusiasmados com a parceria com a Aspen para apoiar o primeiro teste multicêntrico para uma terapia de substituição de neurônios autólogos para a doença de Parkinson."
Até nove pacientes com Parkinson, convidados pelos pesquisadores do estudo, devem receber a terapia. O objetivo principal do estudo é avaliar a segurança e tolerabilidade do tratamento, com objetivos secundários incluindo aumento do tempo, definido como períodos sem discinesia incômoda ou movimentos involuntários; alterações nos sintomas motores de Parkinson; e melhora na qualidade de vida dos pacientes.
A sobrevida celular após o transplante será avaliada por meio de exames de imagem do cérebro. Os pacientes serão acompanhados por cinco anos após o transplante, após os quais a segurança a longo prazo será avaliada anualmente por mais 10 anos por meio de ligações telefônicas. Fonte: Parkinsons News Today.
24 de junho de 2024 - A professora assistente de medicina do Medstar Georgetown University Hospital falou sobre sua apresentação, onde abordou várias terapias avançadas para o controle da doença de Parkinson e tremor essencial.
"Nós nos concentramos na estimulação cerebral profunda, que é uma das nossas principais terapias agora para nossos pacientes com Parkinson avançado e tremor essencial. Você pode atingir as estruturas profundas no cérebro que podem contribuir para esses processos de doença e estimular com terapia modulatória de alta frequência. Isso ajuda a controlar esses pacientes mais avançados que tiveram progressão significativa da doença e todas as outras terapias de medicação oral começaram a se tornar de benefício limitado para eles."
A levodopa é conhecida como a droga mais eficaz para a maioria dos pacientes com doença de Parkinson (DP) e é recomendada para ser usada como abordagem primária para controlar o tremor problemático.1 Apesar da otimização da levodopa, pesquisas mostram que a estimulação cerebral profunda (EEP) e o ultrassom focalizado são considerados terapias de primeira linha para pacientes com tremor de DP refratário a medicamentos. Outra terapia altamente eficaz para o tremor refratário a medicamentos é a cirurgia, mas principalmente em pacientes selecionados sem flutuações motoras. Essas terapias requerem utilização adequada e seu sucesso pode depender tanto do profissional quanto do paciente.
No 3º Congresso Anual de Terapêutica Avançada em Movimento e Transtornos Relacionados (ATMRD), realizado pela PMD Alliance de 22 a 25 de junho de 2024, Anvi Gadani, MD, apresentou uma palestra onde revisou vários sistemas de entrega terapêutica e opções de gerenciamento cirúrgico, como DBS, terapia com bomba e ultrassom focado, e como essas opções podem impactar o manejo da DP, tremor essencial (TE) e distonia. Em sua palestra, Gadani apresentou como os médicos podem se comunicar com seus pacientes sobre os diferentes tipos de tratamentos disponíveis, analisando benefícios e riscos, para gerenciar seu distúrbio de movimento.
Gadani, professor clínico assistente de medicina no Medstar Georgetown University Hospital, sentou-se com o NeurologyLive no Congresso para discutir os principais benefícios e riscos da estimulação cerebral profunda para pacientes com DP e TE. Além disso, ela falou sobre como o ultrassom focalizado guiado por ressonância magnética difere do DBS em termos de invasividade e abordagem terapêutica. Além disso, Gadani, que também atua como neurologista no departamento de distúrbios do movimento no Montgomery Medical Center, falou sobre as terapias emergentes auxiliadas por dispositivos para pacientes com DP e onde elas estão em termos de desenvolvimento para uma possível aprovação da FDA no futuro. Fonte: Neurologylive, com vídeo.
