15 January 2024 - Wearable robot helps man with Parkinson’s disease to walk.
Em uma pessoa com doença de Parkinson, o congelamento da marcha foi evitado através do uso de um aparelho robótico macio que proporcionou um nível moderado de assistência à flexão do quadril durante a fase de balanço da caminhada. Essa abordagem proporcionou efeitos instantâneos e melhorou consistentemente a qualidade e a função da caminhada em diversas condições.
Jan 29 2024 - Scientists discover key pathway linking brain's habit center and motor learning region.
August 17, 2023 - Você se pega vasculhando o armário de lanches à noite em busca de um biscoito ou um pedaço de chocolate ou bebendo café açucarado pela manhã? Curiosamente, esses desejos por açúcar podem estar ligados à doença de Parkinson. O açúcar é vital para a sobrevivência, mas consumir muito pode afetar negativamente a sua saúde e até piorar os sintomas do Parkinson.
O desejo por doces é um sintoma da doença de Parkinson? Ou o desejo por açúcar é causado pela sua medicação ou pelo seu microbioma intestinal? Vamos nos aprofundar em sete fatos que você precisa saber sobre o açúcar e a doença de Parkinson.
1. Algumas pessoas com Parkinson desenvolvem desejo por doces
Se você deseja mais alimentos doces desde o diagnóstico de Parkinson, não está sozinho. Estudos recentes descobriram que pessoas com doença de Parkinson relatam mudanças nos hábitos alimentares e desejo intenso por doces. Outros estudos demonstraram que pessoas com doença de Parkinson têm forte preferência por alimentos doces, como bolos, chocolates e sorvetes.
Segundo os pesquisadores, essa preferência relacionada ao Parkinson pode envolver mais do que simplesmente desejar um sabor – o corpo pode precisar de açúcares simples ou carboidratos que se decompõem rapidamente. Esses estudos também mostram que as pessoas com doença de Parkinson comem mais açúcares simples do que as pessoas que não têm Parkinson.
Alguns membros do MyParkinsonsTeam discutiram esses desejos. “Meu marido come mais doces do que antes”, escreveu um membro. “Ele sempre adorou doces, mas agora é toda hora! Mesmo no meio da noite!
“Eu definitivamente desejo doces mais do que nunca”, disse outro membro.
2. O açúcar desencadeia uma resposta de recompensa no cérebro
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que afeta a capacidade do cérebro de produzir dopamina. Este neurotransmissor (mensageiro químico) é essencial para a memória, movimento e outras funções cognitivas. A dopamina também é um hormônio do “bem-estar” que desempenha um papel importante no sistema de recompensa do cérebro – está associada ao prazer, motivação e satisfação.
Sem dopamina suficiente, você experimentará sintomas motores e não motores do Parkinson, como rigidez muscular, tremores, movimentos lentos e depressão. Portanto, a doença de Parkinson é tratada com medicamentos que aumentam os níveis de dopamina no cérebro.
Comer alimentos açucarados faz com que seu cérebro libere dopamina. Isto pode explicar por que as pessoas com doença de Parkinson desejam alimentos açucarados – para aumentar os níveis de dopamina no cérebro e se sentirem melhor.
Embora o efeito a curto prazo de uma ingestão elevada de açúcar na doença de Parkinson não tenha sido determinado, o consumo de açúcar adicionado a longo prazo pode causar inflamação, doença hepática gordurosa e diabetes.
3. Menos dopamina e mais estresse podem fazer você desejar doces
A razão pela qual as pessoas com doença de Parkinson anseiam por açúcar permanece desconhecida, mas há muitas explicações possíveis.
A perda de dopamina e das células cerebrais que a produzem (conhecidas como neurônios dopaminérgicos) leva à doença de Parkinson. Níveis baixos de dopamina também estão ligados à depressão. Cerca de metade das pessoas com doença de Parkinson apresentam alguma forma de depressão.
Algumas pesquisas sugerem que pessoas com depressão e doença de Parkinson tendem a consumir mais açúcares simples em comparação com pessoas sem essas condições. Se você tem Parkinson, pode escolher alimentos doces em um esforço inconsciente para aumentar seus níveis de dopamina e superar os sintomas.
Viver com a doença de Parkinson também pode ser extremamente estressante. Pode ser um desafio receber um diagnóstico e os sintomas dificultam a realização de ações e tarefas que antes eram fáceis. Na verdade, as pessoas com Parkinson percebem que quando se sentem estressadas ou ansiosas, os sintomas pioram.
“Quando estou estressado ou ansioso, meus tremores pioram”, relatou um membro do MyParkinsonsTeam.
“Sim, o estresse é muito ruim para a doença de Parkinson, mas é difícil de evitar”, concordou outro.
Algumas pessoas lidam com o estresse comendo alimentos açucarados ou reconfortantes, mas existem maneiras saudáveis de ajudar a manter o estresse sob controle. Para começar, procure dormir a quantidade recomendada e seguir uma dieta balanceada. Você também pode praticar técnicas de atenção plena, como meditação ou exercícios respiratórios.
4. Certos medicamentos para Parkinson podem causar desejo por açúcar
Os membros do MyParkinsonsTeam também descobriram que certos medicamentos podem ser os culpados por seus desejos, conforme discutido em comentários como estes:
“Estou no Mirapex e sim, tenho um desejo incrível por coisas doces.”
“O Mirapex aumentou muito a minha vontade por doces.”
O dicloridrato de pramipexol (Mirapex) interage com os receptores de dopamina do cérebro, por isso este medicamento é usado para melhorar o controle e o movimento muscular. No entanto, um de seus efeitos colaterais é o comportamento compulsivo, incluindo comer demais ou compulsivamente, fazer compras e jogar.
Embora o risco de desenvolver estes comportamentos compulsivos seja muito baixo, é melhor estar ciente da possibilidade. Conversar com seu médico e estar atento aos seus pensamentos e ações pode ajudá-lo a estabelecer limites e controlar os sintomas.
5. Comer mais açúcar pode alterar as bactérias intestinais
Seu intestino é o lar de trilhões de microorganismos chamados coletivamente de microbioma. Seu microbioma intestinal ajuda a produzir substâncias benéficas conhecidas como ácidos graxos de cadeia curta. As bactérias no intestino decompõem as fibras em ácidos graxos de cadeia curta, que supostamente desempenham um papel na saúde do cérebro.
Os ácidos graxos de cadeia curta também podem ajudar a prevenir a resistência à insulina, que ocorre quando a glicose (a forma preferida de açúcar do corpo) não consegue entrar facilmente nas células para ser usada como energia. A resistência à insulina pode fazer você desejar açúcar mesmo depois de uma refeição completa.
O que você come define seu microbioma intestinal. Estudos em animais sugerem que uma dieta rica em açúcar refinado pode reduzir os níveis de ácidos graxos de cadeia curta. Curiosamente, os investigadores também relataram que as pessoas com doença de Parkinson apresentam uma alteração anormal no seu microbioma intestinal, com menos bactérias produzindo ácidos gordos de cadeia curta.
6. Alto nível de açúcar no sangue pode afetar os sintomas motores
Seu cérebro requer muita energia e usa cerca de 20% da glicose do seu corpo. Os níveis de açúcar no sangue que flutuam constantemente podem afetar negativamente a função do cérebro. Níveis elevados de açúcar no sangue causados pelo diabetes também causam inflamação no cérebro, o que pode contribuir para a doença de Parkinson.
Esses efeitos danificam as células do cérebro, levando à neurodegeneração e sintomas piores. Estudos descobriram que pessoas com diabetes tipo 2 e doença de Parkinson são mais propensas a ter uma marcha anormal (maneira de andar) e ter dificuldade para pensar e raciocinar.
O desenvolvimento do diabetes tipo 2 está frequentemente associado a uma dieta rica em açúcar, sal e gordura. Encontrar maneiras de controlar seus desejos e controlar o açúcar no sangue pode ajudá-lo a controlar melhor seus sintomas motores e não motores.
7. Obter mais proteínas e fibras pode ajudar a controlar o desejo por açúcar
Embora você não precise abandonar totalmente o açúcar, é importante observar sua ingestão diária e seguir uma dieta saudável. Maneiras fáceis de fazer isso incluem limitar os alimentos processados com adição de açúcar e comer refeições caseiras.
Um estudo de 2017 descobriu que alimentos enlatados (frutas e vegetais), refrigerantes (dietéticos e não dietéticos), sorvetes, frituras, carne bovina e queijo estão todos associados à rápida progressão da doença de Parkinson.
Ao mesmo tempo, uma dieta mediterrânica é benéfica e está associada à diminuição do risco e à progressão mais lenta da doença de Parkinson. A dieta mediterrânea é rica em proteínas, fibras e gorduras saudáveis provenientes de vegetais frescos, frutas, feijões, nozes, ovos, grãos integrais e peixes.
Lanches ricos em proteínas e fibras podem ajudar a reduzir o desejo por açúcar. Frutas doces como frutas vermelhas e melão também podem ajudar a satisfazer o desejo por sobremesas. Para saber mais dicas para controlar os desejos, converse com seu médico ou nutricionista registrado.
Fale com outras pessoas que entendem
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson e seus entes queridos. Mais de 99.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com Parkinson.
Você tem vontade de comer mais doces do que antes do diagnóstico de Parkinson? Como você administrou seus desejos por açúcar? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa na página Atividades. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinsons Team.
25/01/2024 - Científicos de la Universidad de Granada descubren cómo influye la microbiota en la inteligencia.
Até agora não eram conhecidos os mecanismos que ligavam a microbiota intestinal e o desenvolvimento das funções neurológicas na infância, cuja alteração leva a patologias como autismo, Parkinson, Alzheimer, esclerose múltipla, ansiedade ou depressão. (segue...)
January 25, 2024 - Novas descobertas publicadas na revista Nature Neuroscience lançaram luz sobre um caminho misterioso entre o centro de recompensa do cérebro, que é a chave para a forma como formamos hábitos, conhecido como gânglios da base, e outra região anatomicamente distinta onde quase três quartos do cérebro os neurônios residem e auxiliam no aprendizado motor, conhecido como cerebelo.
Os investigadores dizem que a ligação entre as duas regiões altera potencialmente a nossa visão fundamental de como o cérebro processa os movimentos voluntários e a aprendizagem condicionada, e pode fornecer uma nova visão sobre os mecanismos neurais subjacentes à dependência e às doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson.
“Estamos explorando uma comunicação direta entre dois componentes principais do sistema de movimento do nosso cérebro, que está ausente nos livros didáticos de neurociência. Tradicionalmente, pensa-se que estes sistemas funcionam de forma independente”, disse Farzan Nadim, presidente do Departamento de Ciências Biológicas do NJIT, cuja investigação em colaboração com o laboratório Khodakhah da Faculdade de Medicina Albert Einstein está a ser financiada pelos Institutos Nacionais de Saúde.
“Esta via é fisiologicamente funcional e potencialmente afeta nossos comportamentos todos os dias.”
Embora ambas as estruturas subcorticais sejam conhecidas há muito tempo por seus papéis separados na coordenação do movimento através do córtex cerebral, elas também são críticas tanto para o aprendizado condicionado quanto para o aprendizado por correção de erros.
Os gânglios da base, um grupo de núcleos do mesencéfalo que Nadim descreve como o “sistema vai-não-vai do cérebro” para determinar se iniciamos ou suprimimos o movimento, também estão envolvidos na aprendizagem de comportamento baseada em recompensas, desencadeada pela libertação de dopamina.
“É o sistema de aprendizagem que promove comportamentos motivados, como estudar para tirar uma boa nota. Também é sequestrado em casos de dependência”, disse Nadim, coautor do estudo. “Por outro lado, todo comportamento que aprendemos – seja rebater uma bola de beisebol ou tocar violino – esse aprendizado motor acontece no cerebelo, na parte posterior do cérebro. É a máquina de otimização do seu cérebro.”
No entanto, as pesquisas mais recentes da equipe sugerem que o cerebelo pode estar envolvido em ambos.
Em seu estudo, Nadim e colaboradores afirmam ter relatado a primeira evidência direta de que os dois sistemas estão interligados – mostrando que o cerebelo modula os níveis de dopamina dos gânglios da base que influenciam o início do movimento, o vigor do movimento e o processamento de recompensas.
“Essa conexão começa no cerebelo e vai para os neurônios do mesencéfalo que fornecem dopamina aos gânglios da base, chamados de substância negra pars clavata. …. “Temos gravações cerebrais que mostram que este sinal é forte o suficiente para ativar a liberação de dopamina nos gânglios da base”, explicou Nadim. “Este circuito pode estar desempenhando um papel na ligação do cerebelo às disfunções motoras e não motoras.”
A equipe está tentando identificar exatamente onde as projeções cerebelares para o sistema de dopamina se originam no nível dos núcleos, um passo fundamental para saber se a função dessa via pode ser manipulada, disse Nadim.
No entanto, as descobertas da equipa até agora podem ter implicações na investigação de doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson, que está associada à morte de neurónios produtores de dopamina na substância negra.
“Esse caminho parece muito importante para o nosso vigor de movimento e velocidade dos processos cognitivos. Os pacientes de Parkinson não sofrem apenas de supressão de movimentos, mas também de apatia em alguns casos”, disse Nadim. “A localização do cerebelo na parte posterior do cérebro torna-o um alvo muito mais fácil para novas técnicas terapêuticas, como a estimulação transmagnética não invasiva ou por corrente contínua.
“Como mostramos que o cerebelo estimula diretamente os neurônios dopaminérgicos na substância negra, podemos agora usar modelos de camundongos para Parkinson para explorar essas técnicas e ver se isso estimula a atividade desses neurônios e alivia os sintomas da doença.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Scienmag.
24 January 2024 - Resumo
Aproximadamente metade dos pacientes com doença de Parkinson (DP) sofre perda de peso não intencional e está abaixo do peso, complicando o curso clínico dos pacientes com DP. Foi comprovado que a alteração da microbiota intestinal está associada à DP, e estudos recentes mostraram que a microbiota intestinal pode levar à perda de massa muscular, implicando um possível papel da microbiota intestinal na DP com baixo peso. Neste estudo, pretendemos (1) investigar o mecanismo subjacente ao baixo peso em pacientes com DP em relação à microbiota intestinal e (2) estimar até que ponto a microbiota intestinal pode mediar o baixo peso relacionado à DP através de análise de mediação. Os dados foram adaptados de Hill‐Burns et al., nos quais 330 participantes (199 PD, 131 controles) foram incluídos no estudo. Amostras fecais foram coletadas dos participantes para análise do microbioma. Os dados da sequência do gene 16S rRNA foram processados usando DADA2. A análise de mediação foi realizada para quantificar o efeito da alteração microbiana intestinal no efeito causal da DP no baixo peso e para identificar as principais bactérias que mediaram significativamente o baixo peso relacionado à DP. Os resultados mostraram que o grupo DP tinha significativamente mais pacientes com baixo peso (índice de massa corporal (IMC) < 18,5) após controle por idade e sexo. Dez gêneros e quatro espécies foram significativamente diferentes em abundância relativa entre os indivíduos com baixo peso e sem baixo peso no grupo DP. A análise de mediação mostrou que 42,29% e 37,91% do efeito da DP sobre o baixo peso foi mediado por alterações microbianas intestinais nos níveis de gênero e espécie, respectivamente. Cinco gêneros (Agathobacter, Eisenbergiella, Fusicatenibacter, Roseburia, Ruminococcaceae_UCG_013) apresentaram efeitos de mediação significativos. Em conclusão, descobrimos que até 42,29% dos casos de DP com baixo peso são mediados pela microbiota intestinal, com aumento de bactérias pró-inflamatórias e diminuição de bactérias produtoras de SCFA, o que indica que o estado pró-inflamatório, distúrbio do metabolismo e interferência no apetite a regulação pode estar envolvida no mecanismo de DP por baixo peso. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
Jan 24, 2024 - A jornada tortuosa da potencial terapia da doença de Parkinson da Annovis Bio através da clínica ainda não terminou, com a biotecnologia revelando hoje que os tão esperados dados da fase 3 não serão publicados este mês como planejado.
Os dados do estudo de estágio final do buntanetap deveriam ser lidos no final de janeiro. Mas Annovis disse esta manhã que o cronograma foi adiado devido aos “esforços contínuos de limpeza de dados para garantir a precisão e confiabilidade dos resultados do estudo”.
No comunicado de 24 de janeiro, a empresa não ofereceu uma data estimada de quando provavelmente veremos os dados.
Foi o suficiente para assustar alguns investidores, que fizeram com que as ações da empresa de biotecnologia com sede na Pensilvânia caíssem 10%, para US$ 10,40, no pré-mercado de quarta-feira.
“Reconhecemos a expectativa contínua para o anúncio dos dados da fase 3 inicialmente previsto para o final de janeiro de 2024”, disse a CEO Maria Maccecchini, Ph.D., no comunicado. “No entanto, a entrega dos dados limpos está agora atrasada, pois trabalhamos para fornecer resultados mais precisos, garantindo que o processo seja conduzido de forma diligente e completa.”
“Durante este período, a empresa permanece cega aos dados e a análise estatística ainda não foi realizada”, continuou Maccecchini. “Entendemos sua potencial frustração com a prorrogação necessária e queremos enfatizar que nosso foco está na entrega de resultados confiáveis. “Estamos trabalhando duro para fornecê-los a você muito em breve.”
O estudo lançado nos EUA e Europa em agosto de 2022 e teve a última consulta de paciente em 5 de dezembro de 2023. Um total de 616 pacientes foram examinados, com 471 completando o ensaio, que envolveu o recebimento de 10 mg ou 20 mg de buntanetap ou placebo por seis meses.
Buntanetap é um comprimido de toma única diária concebido para inibir uma variedade de proteínas neurotóxicas. Annovis já havia elogiado a droga como sendo potencialmente um tratamento mais eficaz para a doença de Alzheimer do que o Aduhelm da Biogen. No entanto, dados decepcionantes da fase 2 em 2021 colocam essa afirmação em dúvida.
Um novo estudo de fase 2/3 do medicamento para Alzheimer está em andamento. Em novembro, Maccecchini disse que a empresa ainda vê o buntanetap como um concorrente digno dos dois medicamentos para Alzheimer aprovados pela FDA – Aduhelm e Eisai e Leqembi da Biogen – ambos os quais requerem infusões intravenosas.
A Annovis encerrou setembro com caixa e equivalentes de US$ 6,4 milhões, tendo gasto US$ 13,8 milhões em custos de P&D durante o terceiro trimestre, principalmente em seus testes de buntanetap em estágio final para Parkinson e Alzheimer. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fiercebiotech.
