A incapacidade e a mortalidade associadas ao Parkinson estão aumentando mais rapidamente do que qualquer outra doença neurológica

280423 - La discapacidad y mortalidad asociada al Parkinson aumenta más rápido que cualquier otra enfermedad neurológica.

Associação bidirecional entre doença de Parkinson e apneia obstrutiva do sono: um estudo de coorte

April 27, 2023 - Bidirectional association between Parkinson’s disease and obstructive sleep apnea: a cohort study.

Terapia com células-tronco para o tratamento da doença de Parkinson

APRIL 27, 2023 - Stem Cell Therapy for the Treatment of Parkinson’s Disease. 

ATENÇÃO: Atualmente células-tronco para tratamento de parkinson, trata-se de especulação, não se descartando seu uso seguro num futuro, e ouso dizer, distante, não para mim.

Pensamentos finais

O Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo incurável causado pela morte dos neurônios e pela consequente falta de dopamina que eles produzem no cérebro. Seus sintomas pioram com o tempo. Terapias e medicamentos convencionais apenas ajudam a controlar a condição; no entanto, as células-tronco para Parkinson mostraram resultados notáveis na melhora dos sintomas motores, bem como na redução da progressão da doença.

Você acredita que no futuro esse método poderá resolver o problema desse distúrbio para um grande número de pacientes? E você estaria disposto a tentar a terapia baseada em células? Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Praguemorning.

O tratamento de estimulação cerebral profunda pode aliviar os tremores de Parkinson

 April 27, 2023 - Deep brain stimulation treatment can relieve Parkinson's tremors.

Nova forma de levodopa pode melhorar o tratamento do parkinson

APRIL 26, 2023 - Uma versão de liberação prolongada de um medicamento para a doença de Parkinson pode fornecer alívio mais estável para pacientes com o distúrbio do movimento, mostram novos dados de ensaios clínicos.

A nova formulação de levodopa, chamada IPX203, estendeu a duração do "on time" dos pacientes - a quantidade de tempo em que a medicação está funcionando e os sintomas diminuíram, relataram pesquisadores esta semana na reunião anual da Academia Americana de Neurologia, em Boston.

Três doses orais de IPX203 por dia funcionaram um pouco melhor do que cinco doses de levodopa padrão, com o "on time" dos pacientes durando cerca de meia hora a mais, disse o pesquisador principal Dr. Alberto Espay, presidente do departamento de neurologia e medicina de reabilitação da Universidade de Cincinnati.

Se aprovada, Espay espera que a nova formulação seja dosada com a mesma frequência que a levodopa padrão, mas que seja mais estável e sustentada "no prazo" para os pacientes.

"Isso pode muito bem ser usado com cinco doses por dia, e então isso será uma melhora marcante", disse Espay. "A maioria dos pacientes realmente não se importa. O que os preocupa não é a frequência com que estão tomando, mas quanto 'tempo livre' eles ainda podem ter. Eles não querem ter 'tempo livre', independentemente de quanto muitas vezes demora para eles se dosarem."

Os sintomas de Parkinson, como tremores, lentidão e rigidez, são causados por baixos níveis de dopamina no cérebro e no corpo dos pacientes.

Durante décadas, os médicos trataram o Parkinson dando aos pacientes levodopa, a substância produzida pelos neurônios que é convertida em dopamina, explicou Espay.

"Se nossos cérebros não estão produzindo levodopa suficiente, então temos menos dopamina que precisamos para o movimento e regulação emocional", disse Espay. "A levodopa é para o Parkinson o que a insulina é para o diabetes. Na verdade, está repondo algo que o cérebro produz, mas nesses pacientes está produzindo um pouco menos do que precisam."

Os pacientes tomam doses múltiplas de levodopa diariamente para manter os níveis sanguíneos estáveis de dopamina que irão inibir os sintomas de Parkinson.

A cápsula IPX203 combina grânulos de liberação imediata e grânulos de levodopa de liberação prolongada.

O novo relatório reflete os resultados de um estudo de extensão de segurança de nove meses. Também descobriu que o regime de três doses de IPX203 era tão seguro quanto a levodopa padrão.

O estudo prolongado envolveu 419 pacientes, dos quais cerca de 16% desistiram durante o tratamento.

Os efeitos colaterais mais comuns foram tremores, infecção do trato urinário, dor nas costas e constipação. A maioria dos efeitos colaterais foram leves ou moderados e ocorreram nos primeiros 90 dias de tratamento.

Atualmente, a Food and Drug Administration dos EUA está revisando o IPX203, e Espay disse que antecipa que a nova formulação pode ser aprovada no outono ou no início do inverno. IPX203 seria a segunda pílula de levodopa de liberação prolongada aprovada.

O IPX203 seria uma adição valiosa às opções de tratamento disponíveis para pacientes com Parkinson, disse a Dra. Anna Hohler, presidente de neurologia do St. Elizabeth's Medical Center em Brighton, Massachusetts.

"Nossos pacientes com doença de Parkinson têm potencialmente alguma variabilidade em sua resposta às versões de levodopa de diferentes fabricantes", disse Hohler. "Fornecer a eles opções adicionais pode melhorar seus resultados, em termos de resposta à terapia".

Além disso, a versão de liberação estendida pode ajudar os pacientes a desfrutar de uma experiência mais estável "na hora certa", disse Hohler.

"Quanto mais estáveis os níveis de dosagem no sistema - particularmente com versões de ação prolongada - mais efeito sustentado e confiável os pacientes terão. Isso melhorará sua qualidade de vida em geral", disse Hohler.

A Amneal Pharmaceuticals, fabricante do IPX203, financiou o ensaio clínico.

Os resultados apresentados em reuniões médicas devem ser considerados preliminares até serem publicados em uma revista revisada por pares. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medicalxpress.

Tá difícil!

Tá difícil conviver com o blefaroespasmo (miastenia ocular), a festinação, a sialorréia, a disartria, a bradiscinesia, as discinesias, e ainda ter que carregar um dicionário...

Novas descobertas sobre eletrodos cerebrais podem melhorar o DBS no Parkinson

Descobriu-se que eletrodos implantados desencadeiam inflamação e dano celular

April 24, 2023 - A implantação de eletrodos no cérebro desencadeia a inflamação ativando um grupo de proteínas de sinalização imunológica chamadas inflamassoma – que detecta a infecção e, por sua vez, provoca uma forte resposta inflamatória, mostra um novo estudo.

Essas descobertas podem abrir novos caminhos para melhorar a estimulação cerebral profunda, um tipo de terapia usada na doença de Parkinson e outros distúrbios neurológicos para aliviar os sintomas dos pacientes.

“Descobrir múltiplos mediadores que contribuem para a neuroinflamação irá construir uma maior compreensão da intrincada resposta imune após a inserção [do eletrodo], bem como servir para revelar potenciais alvos terapêuticos para minimizar a neuroinflamação”, escreveram os pesquisadores.

O estudo, “Ativação de inflamassomas e seus efeitos na neuroinflamação na interface microeletrodo-tecido em implantes intracorticais”, foi publicado na Biomaterials.

Investigando os mecanismos dos eletrodos implantados no cérebro
O trabalho foi liderado por uma equipe de pesquisadores que incluiu vários membros do conselho científico da ZyVersa Therapeutics. A empresa sediada nos Estados Unidos está desenvolvendo uma terapia experimental que visa bloquear a ativação do inflamassoma.

“A pesquisa publicada na Biomaterials fornece suporte adicional para o potencial terapêutico do anticorpo monoclonal inibidor ASC patenteado da ZyVersa, IC 100, em lesões e doenças neurológicas”, indicou Stephen C. Glover, cofundador, presidente, CEO e presidente da ZyVersa, disse em um comunicado de imprensa da empresa.

Glover acrescentou que os primeiros estudos com a terapia experimental “demonstraram atividade inflamatória reduzida e/ou melhores resultados em dois modelos diferentes de lesão cerebral, lesão da medula espinhal, inflamação relacionada à idade, doença de Alzheimer e esclerose múltipla”.

Conhecida como DBS, a estimulação cerebral profunda é um tratamento cirúrgico que envolve a implantação de eletrodos no cérebro, que podem fornecer estimulação elétrica a regiões específicas do cérebro. A terapia demonstrou ser eficaz em certos pacientes para aliviar alguns sintomas de Parkinson e outros distúrbios neurológicos.

“A estimulação cerebral profunda é uma importante opção terapêutica para ajudar a manter a qualidade de vida em pacientes com distúrbios do movimento cujos sintomas não são efetivamente controlados por medicamentos”, disse Abhishek Prasad, PhD, professor de engenharia biomédica na University of Miami Miller School of Medicine e co-autor do estudo.

Embora o DBS possa ser uma opção de tratamento eficaz, os eletrodos implantados no cérebro não duram muito. Isso se deve, em parte, à inflamação causada pelos eletrodos no tecido cerebral circundante, que danifica o material do eletrodo.

Mas os mecanismos moleculares exatos de como os eletrodos implantados no cérebro desencadeiam a inflamação não são totalmente compreendidos. Agora, uma equipe de cientistas realizou uma série de experimentos em ratos para investigar se o inflamassoma pode desempenhar um papel.

Os inflamassomas são complexos de proteínas que as células usam para detectar sinais de dano ou infecção. Quando esses sinais de perigo são detectados, o inflamassoma é ativado para desencadear uma poderosa resposta inflamatória.

Os resultados mostraram que os níveis de proteínas do inflamassoma aumentam substancialmente dentro de alguns dias após a implantação do eletrodo. Vários mediadores importantes do inflamassoma, como NLRP1 e NLRP3, ainda estavam em níveis elevados um mês após a implantação, o último ponto de tempo avaliado neste estudo.

“Essas descobertas fornecem forte suporte de que as moléculas do sensor do inflamassoma estão presentes logo após a implantação [do eletrodo] e permanecem elevadas para causar neuroinflamação sustentada mediada pelo inflamassoma”, escreveram os pesquisadores.

A pesquisa publicada na Biomaterials fornece suporte adicional para o potencial terapêutico do anticorpo monoclonal inibidor ASC do ZyVersa, IC 100, em lesões e doenças neurológicas.

A ativação do inflamassoma levou ao aumento da produção das poderosas moléculas sinalizadoras pró-inflamatórias IL-1beta e IL-18, e também ativou a piroptose.

Piroptose, das palavras gregas para “morte ardente”, é uma forma de morte celular inflamatória programada. Especificamente, quando uma célula sofre piroptose, a célula se mata ao mesmo tempo em que libera moléculas de sinalização pró-inflamatórias.

Isso pode ser eficaz para lidar com lesões agudas, porque uma célula danificada pode se despachar ao mesmo tempo em que soa o alarme para o resto do corpo. No entanto, com um eletrodo implantado, o processo é continuamente ativado, o que pode levar a um processo inflamatório prejudicial. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons NewsToday.

ND0162 melhora significativamente o tempo ON na doença de Parkinson na Fase 3 BoNDless Trial

Apr 24, 2023 - Comparado com levodopa/carbidopa de liberação imediata, a infusão líquida subcutânea de 24 horas de NeuroDerm melhorou o tempo ON sem discinesia e com discinesia não problemática.

Os dados do estudo BoNDless duplo simulado e randomizado de fase 3 (NCT04006210) da terapia experimental ND0162 (NeuroDerm) em pacientes com doença de Parkinson (DP) sugerem que a infusão subcutânea de 24 horas/dia de levodopa/carbidopa líquida (LD/CD ) fornece uma melhora significativa e clinicamente significativa nas flutuações motoras. Além disso, a terapia mostrou benefícios em medidas funcionais, como melhores experiências de vida diária em comparação com liberação oral imediata (IR, immediate release)-LD/CD e foi bem tolerada.

Os resultados foram apresentados por Alberto J. Espay, MD, MSc, um professor clínico e diretor da divisão e Research Endowed Chair no James J. and Joan A. Gardner Family Center for Parkinson's Disease and Movement Disorders na University of Cincinnati College of Medicine, na Reunião Anual da Academia Americana de Neurologia (AAN) de 2023, de 22 a 27 de abril, em Boston, Massachusetts. No total, a fase duplo-cega e duplamente simulada de 12 semanas do estudo designou aleatoriamente 128 pacientes para ND0162 (faixa de dose diária de levodopa, 496-2820 mg) e 131 pacientes para IR-LD/CD (faixa de dose diária de levodopa, 400-2900 mg). O tempo ON médio sem discinesia problemática foi de 11,8 horas (DP, 2,8) para o grupo ND0162 e 12,1 horas (DP, 2,5) para o grupo IR-LD/CD, com cada grupo relatando uma média de 3,7 horas (SD, 2,5) e 3,4 horas (DP, 2,3) de tempo OFF, respectivamente.

“Em resumo, a infusão subcutânea de 24 horas LD/CD mostrou-se superior à IR-LD/CD e isso é da ordem de 1,72 horas de bom tempo ON, que como mencionei foi uma combinação de tempo ON sem discinesia, mais tempo ON com discinesia não problemática”, disse Espay em sua apresentação. “Na verdade, há uma mudança não mostrada aqui da discinesia não problemática para ON sem discinesia. Além disso, há uma melhora no tempo OFF correspondente à melhora nas experiências motoras da vida diária ON, UPDRS [Unified Parkinson’s Disease Rating Scale - Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson] Parte II, bem como CGI-I [Clinical Global Impression of Improvement, Impressão Clínica Global de Melhoria] e PGIC [ Impressão Global de Mudança do Paciente]."

O efeito do tratamento de 1,72 horas de bom tempo ON em comparação com IR-CD/LD (95% CI, 1,08-2,36; P <0,0001), cuja magnitude observou Espay é comparável aos resultados abertos também apresentados na AAN 2023.2 “Essas 1,72 horas de tempo ON ganhas estão subtraindo o ganho significativo que o IR-CD/LD oral teve e, portanto, parece que é menor em magnitude, mas na verdade é muito semelhante se não contabilizarmos o IR-CD/LD, que, notavelmente, uma vez otimizado ainda [fornece] uma grande melhoria nessa população”, explicou ele ao público.

Espay também observou em sua apresentação que o ND0162 “demonstrou um perfil de segurança razoável”, com a maioria dos pacientes apresentando reações no local da infusão – que eram comuns, mas na maioria eram leves e muitas vezes não causavam a descontinuação. Reações no local da infusão foram relatadas por 57,0% (n = 73) e 42,7% (n = 56) das pessoas nos grupos ND0162 e IR-CD/LD, respectivamente. Desses, 43,8% (n = 56) e 36,6% (n = 48) dos pacientes nos respectivos grupos foram considerados leves. Apenas um único indivíduo em cada grupo relatou uma reação grave no local da infusão.

“No que diz respeito aos problemas de irritação da pele, que talvez seja o calcanhar de Aquiles de todas as terapias subcutâneas, existem alguns esforços para tentar minimizar isso com a aplicação de certos sistemas de massagem”, disse Espay. “Certamente, a limpeza da pele é muito importante, e o exercício mais significativo aqui é a rotação dos locais de infusão para minimizar o efeito em qualquer local de infusão.”

Um número relativamente pequeno de pacientes descontinuou a terapia em ambos os grupos, 5,5% (n = 7) no grupo ND0162 e 3,1% (n = 4) no grupo IR-CD/LD. As taxas de eventos adversos (EAs) foram semelhantes, com 80,5% (n = 103) daqueles no grupo ND0162 relatando EAs em comparação com 74% (n = 97) daqueles no grupo IR-LD/CD.

Quando perguntado sobre onde o ND0162 poderia se encaixar no paradigma de tratamento para DP, Espay explicou que “a forma como nós, no momento, percebemos essa terapia é adaptando-a na fase inicial do tratamento avançado de indivíduos que estão passando por flutuações motoras para quem a otimização da dose não é realmente muito eficaz. Isso, então, seria uma opção para indivíduos atualmente considerados para [estimulação cerebral profunda], por exemplo. Haverá também outros sistemas de infusão, então essa seria uma das opções para os pacientes”.

Em janeiro de 2023, a NeuroDerm anunciou que o tratamento havia atingido seu ponto final primário,3 e a submissão regulatória para ND0162 deve ser registrada em algum momento de 2023. Na época, Ryan Case, PhD, chefe de Assuntos Médicos Clínicos da Neuroderm , disse ao NeurologyLive® que a terapia “tem potencial, sujeito a aprovação regulatória, para mudar o paradigma de tratamento e se tornar uma opção de tratamento eficaz e bem tolerada para controlar melhor as flutuações motoras”, principalmente porque “a terapia oral crônica com levodopa é frequentemente associada com o desenvolvimento de complicações motoras que resultam da flutuação das concentrações plasmáticas de levodopa (picos e depressões), limitando sua utilidade clínica." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neurologylive.

Nota: Há confusão na nomenclatura da infusão, se ND-0612 ou ND-0162, a ser esclarecida.

Pesquisadores identificam um potencial novo alvo terapêutico na doença de Parkinson

 

Um novo estudo realizado por pesquisadores da UHN e U of T examinou como prevenir o acúmulo no cérebro de uma proteína que contribui para a doença de Parkinson (foto de Christian Wiediger via Unsplash)

250423 - Uma equipe de pesquisadores do Krembil Brain Institute (KBI) e da Universidade de Toronto identificou uma interação proteína-proteína que contribui para a doença de Parkinson.

Em um estudo publicado na Nature Communications, os cientistas da KBI Lorraine Kalia e Suneil Kalia e o pesquisador da U of T Philip M. Kim examinaram uma proteína chamada alfa-sinucleína (a-syn) que se acumula no cérebro de pacientes com Parkinson e leva à morte celular. .

Muitas pesquisas estão atualmente focadas em limpar a-syn com anticorpos ou usar pequenas moléculas para evitar que a-syn se agregue. Em seu estudo, os pesquisadores adotaram uma abordagem alternativa, procurando interações proteína-proteína que podem estar promovendo o acúmulo de a-syn na doença de Parkinson.

As interações proteína-proteína governam a maior parte do funcionamento interno da célula, incluindo a quebra de proteínas causadoras de doenças. Inibir certas interações surgiu como uma abordagem promissora para tratar doenças como derrame e câncer.

“Identificar uma interação específica que contribui para uma doença e, em seguida, encontrar maneiras de interrompê-la pode ser um processo meticuloso e incrivelmente lento”, diz Lorraine Kalia, que também é neurologista da equipe da University Health Network, cientista da U of T's Tanz Center for Research in Neurodegenerative Diseases e professor assistente na divisão de neurologia e no departamento de medicina laboratorial e patobiologia da Faculdade de Medicina de Temerty.

“Todos nós começamos um pouco céticos de que teríamos algo útil no final e, portanto, o fato de termos algo que justifica mais trabalho é muito mais do que prevíamos.”

Kim, que é professor no Donnelly Center for Cellular and Biomolecular Research da U of T e no departamento de genética molecular da Faculdade de Medicina de Temerty, observa que a equipe adotou uma abordagem que esperava acelerar a descoberta de possíveis terapias.

“Desenvolvemos uma plataforma para rastrear moléculas chamadas motivos peptídicos – sequências curtas de aminoácidos que podem interromper as interações proteína-proteína – por sua capacidade de proteger as células de a-syn”, diz Kim. “Uma vez que identificamos os peptídeos candidatos, determinamos quais interações proteína-proteína eles visam”.

Por meio dessa abordagem, a equipe identificou um peptídeo que reduziu os níveis de a-syn nas células, interrompendo a interação entre a-syn e uma subunidade de proteína da maquinaria celular chamada “complexo de classificação endossomal necessário para o transporte III” (ESCRT-III).

“ESCRT-III é um componente de uma via que as células usam para quebrar proteínas, chamada via endolisossomal. Descobrimos que a-syn interage com uma proteína dentro de ESCRT-III – CHMP2B – para inibir essa via, evitando assim sua própria destruição”, diz Lorraine Kalia.

“Ficamos impressionados com o funcionamento da plataforma. Mas acho que o mais interessante é que, ao fazer esse tipo de triagem, conseguimos encontrar uma interação que não havia sido caracterizada anteriormente e também encontramos um caminho que ainda não foi direcionado para a terapêutica”.

Uma vez que o grupo identificou essa interação, eles confirmaram que poderiam usar seu peptídeo para interrompê-la – impedindo que a-syn escapasse das vias naturais de depuração da célula, observa Suneil Kalia, que ocupa a Cadeira R.R. Tasker em Neurocirurgia Estereotáxica e Funcional na UHN e é um professor associado na divisão de neurocirurgia na Faculdade de Medicina de Temerty.

“Testamos o peptídeo em vários modelos experimentais da doença de Parkinson e descobrimos consistentemente que ele restaurou a função endolisossomal, promoveu a depuração de a-syn e preveniu a morte celular”, diz ele.

Esses achados indicam que a interação a-syn-CHMP2B é um potencial alvo terapêutico para a doença, bem como outras condições que envolvem o acúmulo de a-syn, como a demência com corpos de Lewy (outra doença associada a depósitos anormais de a- sin no cérebro).

Os próximos passos para esta pesquisa são esclarecer exatamente como a-syn e CHMP2B interagem para interromper a atividade endolisossomal. Estudos em andamento também estão determinando a melhor abordagem para fornecer terapias potenciais ao cérebro.

“Esta pesquisa ainda está em seus estágios iniciais – mais trabalho é definitivamente necessário para traduzir este peptídeo em uma terapêutica viável”, adverte Lorraine Kalia. “No entanto, nossas descobertas são muito empolgantes porque sugerem um novo caminho para o desenvolvimento de tratamentos para a doença de Parkinson e outras condições neurodegenerativas”.

Este estudo também destaca o valor das colaborações multidisciplinares na pesquisa em saúde.

“Simplesmente não poderíamos ter conduzido este estudo em um silo. A via endolisossomal é pouco explorada, por isso não era um lugar óbvio para procurar possíveis interações proteína-proteína relacionadas à doença. A plataforma de triagem do Dr. Kim foi fundamental para nos apontar na direção certa ”, ressalta Suneil Kalia.

“É realmente extraordinário ver esta plataforma – que inicialmente usamos para encontrar possíveis terapias para o câncer – gerando avanços na pesquisa do cérebro. Os caminhos que as células usam para se manterem saudáveis são fundamentalmente muito semelhantes entre os tecidos, então os insights que obtemos sobre um sistema orgânico ou doença podem ter implicações importantes em outros contextos”, diz Kim.

“É uma ciência e metas realmente novas que não foram o foco do desenvolvimento de medicamentos para o Parkinson”, acrescenta Lorraine Kalia. “Esperamos que isso mude o panorama do tratamento dessa doença, que precisa tanto de novas terapias.”

A pesquisa foi apoiada pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde, Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research, Parkinson's UK, Canada Foundation for Innovation, Ontario Research Fund, Krembil Research Institute e UHN Foundation. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Utoronto.

Cura de Parkinson: pílula diária pode ajudar a prevenir o desenvolvimento da doença

Uma pílula diária pode impedir o desenvolvimento de Parkinson e levar a tremores e rigidez

24/04/2023 - A pílula diária aumenta as esperanças de dezenas de milhares de pessoas na Grã-Bretanha que vivem com a doença

Uma pílula diária pode impedir o desenvolvimento de Parkinson e levar a tremores e rigidez, sugere um novo experimento.

Os cientistas devem revelar novas descobertas esta semana com seu candidato a medicamento que pode impedir a progressão do Parkinson.

Após testes com ratos e usando células de pessoas com a doença, a notícia aumenta a esperança de dezenas de milhares de pessoas na Grã-Bretanha que vivem com a doença.

Atualmente não há cura para o Parkinson e todos os tratamentos existentes são projetados para aliviar os sintomas.

No Reino Unido, cerca de 145.000 pessoas vivem com Parkinson e é a condição neurológica que mais cresce no mundo.

As previsões sugerem que entre 2020 e 2030 o número de casos aumentará em um quinto.

A empresa biofarmacêutica Samsara Therapeutics desenvolveu um tratamento que visa impulsionar um processo conhecido como “autofagia”.

Peter Hamley, diretor científico da Samsara Therapeutics, disse que a pesquisa revelou que, ao aumentar a autofagia, a proteína tóxica é reduzida e todo o movimento e controle motor são recuperados nos camundongos que foram testados no estudo.

Ele disse: “Achamos que há uma chance de reverter [o Parkinson], embora seja mais provável que isso o interrompa”.

A empresa espera lançar seu primeiro teste em humanos ainda este ano, que deve ocorrer na Holanda.

Após os testes, a droga estaria a caminho de ser lançada em cerca de cinco ou seis anos.

Hamley acrescentou: “No momento, não há drogas que realmente tenham efeito sobre a condição e a progressão dela”.

Ele também sugeriu que, no futuro, pode haver um potencial para usar a autofagia para prolongar a vida saudável de uma pessoa.

Ele disse: “Minha opinião é que, uma vez que tenhamos um medicamento seguro no mercado que sabemos induzir a autofagia ou outros mecanismos interessantes de longevidade, podemos ver isso aplicando isso a pessoas que não têm uma doença, mas acho que é muito longe.”

Ele vem como parte de uma onda de interesse pela ciência que pode ajudar as pessoas a viver melhor por mais tempo.

Grandes nomes da tecnologia, incluindo Jeff Bezos, da Amazon, Peter Thiel, fundador do PayPal, e Larry Page, fundador do Google, investiram em empresas de longevidade. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: GB News.