domingo, 29 de novembro de 2020

Homem de Cedarville recupera a vida da doença de Parkinson após a cirurgia

Halo, atarrachado ao crânio, que permite referências físicas para a neuronavegação de posicionamento correto dos eletrodos.

291120 - Cedarville man gets life back from Parkinson’s disease after surgery.

Homem de Lanarkshire começa com a doença de Parkinson depois de perder o que tanto amava

(Image: Stuart Vance/ReachPlc)

29 NOV 2020 - Scott Wilson descobriu que ser diagnosticado com a doença aos 40 anos pode privar uma pessoa de muito mais do que andar e equilíbrio.

Os julgamentos pessoais bem documentados de celebridades como Billy Connolly, Neil Diamond e Michael J Fox fizeram muito para aumentar a conscientização sobre o Parkinson - uma condição que está mais intimamente associada a tremores, espasmos e cólicas.

É por isso que, quando os resultados do exame de Scott Wilson levaram os consultores a concluírem em 2008 que o leve tremor que ele vinha sentindo na mão e perna esquerda e a perda do olfato eram resultado do início da doença de Parkinson, ele estava aceitando o diagnóstico, até resignado.

Para ele, era uma bênção que não fosse uma doença do neurônio motor, e ele estava grato por não ser um câncer.

“Para ser honesto, o diagnóstico realmente não me afetou em nada”, disse Scott.

“Nunca soube muito sobre o Parkinson. Sempre pensei que eram as pessoas mais velhas que entendiam. Eu pensei: ‘Poderia ser pior. Eu ainda posso viver com isso '.”

Scott tinha 40 anos, tinha uma filha e um filho, com seu parceiro de longa data, tinha construído um negócio de horticultura de sucesso e era bombeiro contratado.

À medida que a condição progredia, e os espasmos noturnos, cólicas e espasmos interrompiam seriamente o sono, ele achou que seria justo dormir na sala de estar.

O primeiro medicamento que lhe foi prescrito era comumente usado para tratar a síndrome das pernas inquietas.

Mas sua administração aparentemente rotineira teria graves efeitos colaterais psicológicos em Scott - e ele sentiria as consequências devastadoras que isso teria sobre os aspectos de sua vida que ele considerava mais queridos por muitos anos.

“Isso me deixou viciado em jogos de azar online”, disse Scott, cujos hábitos anteriores de jogo não passavam de nada mais do que colocar algumas moedas no bandido em seu pub local.

“Eu apostei £ 10.000 em um mês - cartões de crédito, cartões de débito, o que quiser. Sinceramente, não sabia que estava jogando tanto. 50 libras eram como uma nota de cinco na minha cabeça. Eu estava recebendo um burburinho com isso - euforia.

“Depois de um mês, recebi meu extrato bancário e comercial e lá estava ele em preto e branco - o dinheiro havia sumido, mais ou menos. Liguei para minha enfermeira no mesmo dia e ela me disse para parar de tomar imediatamente.

“Eu tive que seguir um conselho, e esse conselho ou ir à falência. Fiz médicos, GPs e consultores escreverem cartas ao banco para ver se eles cancelariam a dívida porque meu vício no jogo tinha sido causado por um medicamento prescrito. Mas ninguém estava interessado. Vendi meu negócio e fali. E isso prejudicou ainda mais o meu relacionamento.

“Dois anos depois do meu diagnóstico, acabei me separando do meu parceiro de 17 anos. Não foi tudo devido ao Parkinson, mas não ajudou.”

O medicamento de Scott foi imediatamente alterado para Sinemet - um medicamento que está no mercado há 60 anos e que ele usa até hoje.

Mas, à medida que seu tremor se tornava mais pronunciado, sua equipe médica deveria sugerir um tratamento invasivo bastante novo, inovador. E ele insiste que sua decisão de concordar com o procedimento mudou o jogo.

“Não achei que fosse um tremor tão forte, mas meu consultor e a enfermeira da doença de Parkinson pensaram claramente o contrário”, explicou Scott.

“Eu estava há dois ou três anos, e eles sugeriram uma estimulação cerebral profunda, onde colocam dois eletrodos através do crânio até o cérebro, conectados por um fio que passa sob o couro cabeludo, desce pelo pescoço e em uma bateria de marca-passo em uma placa a omoplata. Ele emite pulsos elétricos para imitar a dopamina.

“Quando me falaram sobre a estimulação cerebral profunda, falei com meus artilheiros do corpo de bombeiros e eles me ofereceram um ano sabático para ver como seria após a cirurgia. Mas, da maneira como eu olhei para as coisas, não poderia ter confiado em mim mesmo em escadas porque, depois de passar pela operação de 10 horas, você não tem permissão para dirigir por sete meses.

“Tive 10 anos de serviço como bombeiro contratado. Eu disse a eles que estariam melhor usando o ano que me ofereceram para treinar outra pessoa. E eu me aposentei. ”

Embora Scott possa sentir o efeito colateral da discinesia - movimentos involuntários, erráticos e de contorção do rosto, braços, pernas ou tronco - ele diz que os benefícios do procedimento superam em muito quaisquer consequências negativas.

“A estimulação cerebral profunda parou o tremor por completo”, disse Scott, 53, que culpa seu Parkinson nos produtos químicos que usou - muitas vezes sem usar uma cobertura facial - ao longo de seus 15 anos na indústria de horticultura.

Ele disse: “Era como noite e dia. Se eu desligar a bateria, não consigo ficar parado. ”

A atitude e perspectiva de Scott sobre aprender, 12 anos atrás, que ele tem Parkinson permanece firme hoje, e ele canaliza com entusiasmo a energia cada vez menor que tem para ajudar outras pessoas mais jovens a aceitarem que podem continuar a ter uma vida satisfatória com a doença.

Ele divide sua casa em South Lanarkshire com seu springer spaniel cocker cross de cinco anos, Clover, que o incentiva a caminhar até três quilômetros todas as manhãs e se aconchega para lhe fazer companhia nas noites escuras e frias.

Lockdown está isolando Scott, que não tem conseguido ver tanto os três netos que o chamam de Grumps quanto ele gostaria.

Ele foi voluntário como amigo em eventos de apoio ao Younger Parkinson (YP) por uma década, nos quais ele fez apresentações para até 120 pessoas sobre suas experiências de estimulação cerebral profunda.

Em uma das primeiras sessões de que participou, foi o primeiro a se levantar e declarar que sua medicação era responsável por lhe dar o vício do jogo que lhe custou muito mais do que o dinheiro que ele gastou.

“Ninguém costumava falar sobre coisas assim”, disse ele.

“Em um dos eventos do YP que fui em Stirling, alguém que estava dando uma palestra por acaso disse algo sobre os efeitos colaterais de algumas das drogas e perguntou se alguém os tinha experimentado.

“Decidi me levantar e falar sobre meu vício no jogo. Duas ou três outras pessoas naquela sala disseram que tiveram o mesmo problema, mas nunca quiseram falar sobre isso antes. Foi fantástico.

“Nos eventos do YP, eu senti que poderia ajudar as pessoas conversando com elas, e alguns disseram que eu os deixei em paz e feliz por terem vindo.

“Acho fácil falar com as pessoas cara a cara, para acalmá-las um pouco e fazê-las ver a doença de Parkinson através de um par de olhos diferente.

“O vício do jogo foi apenas uma daquelas coisas que aconteceram. Pode haver outras pessoas lutando por aí também. Eu queria que eles soubessem que há luz no fim do túnel. O mundo não acaba porque você está endividado.

“Não estou mais endividado, não estou mais falido. Você tem que seguir em frente com a vida da melhor maneira possível.”

Ele e seu colega YP David Allan compilaram uma lista de dicas e sugestões para pessoas que foram diagnosticadas recentemente - conselhos práticos sobre tudo, desde ofertas dois por um para portadores de distintivos azuis até como obter ajuda com o imposto municipal.

Mas eles também compartilham experiências de vida, desde sacudir talco dentro das meias até cortar 30 minutos do tempo que leva para colocá-las, até mastigar duas bananas antes de dormir para reduzir as cólicas noturnas.

“Ainda não consigo sentir o cheiro de nada e nunca vou recuperar meu olfato”, disse Scott.

“Eu tomo alguns medicamentos para as dores à noite e não consigo dormir direito - três horas no máximo.

“Mas, como digo às pessoas, Parkinson não é uma sentença de morte. Não é o mais confortável às vezes - mas é habitável.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Dailyrecord.

Efeito da estimulação cerebral profunda em cuidadores de pacientes com doença de Parkinson

November 29, 2020 - Effect of Deep Brain Stimulation on Caregivers of Patients With Parkinson's Disease.

Sintomas não motores na doença de Parkinson: o lado escuro da lua

Sunday, November 29, 2020 - Resumo

Os sintomas não motores podem aparecer durante o curso da doença de Parkinson, complicando a fase avançada em particular, mas também são comuns na fase pré-motora da doença de Parkinson. O aparecimento de manifestações não motoras representa um marco, determinando pior prognóstico e menor qualidade de vida; no entanto, eles são freqüentemente diagnosticados e não tratados. O espectro de sintomas não motores abrange transtornos do humor, psicose, demência, transtornos do sono, transtornos do controle dos impulsos e disfunções autonômicas. Este artigo descreve esses sintomas não motores e seu tratamento.

Introdução

A doença de Parkinson (DP) é a segunda desordem neurodegenerativa relacionada à idade mais comum, caracterizada pela perda progressiva dos neurônios da dopamina pars compacta da substância negra e a conseqüente diminuição do neurotransmissor dopamina. Os pacientes apresentam uma variedade de sintomas clínicos, com os mais comuns afetando a função motora e incluindo tremor de repouso, rigidez, acinesia, bradicinesia e instabilidade postural. Os sintomas não motores (SNMs) costumam ser parte integrante da doença e alguns deles, como depressão, ansiedade e hiposmia, podem preceder o início do parkinsonismo. Outros NMSs, como psicose, demência, distúrbios do controle do impulso (ICDs), sonolência e disfunções autonômicas, estão quase invariavelmente presentes na doença avançada e em várias combinações podem representar as principais queixas e desafios terapêuticos. Se não tratados, podem prejudicar a qualidade de vida e representar uma das principais causas de hospitalização e institucionalização. [1] Neste artigo, fazemos um breve resumo dos principais NMSs de DP, enfocando seu manejo clínico e terapêutico.

(…)

Depressão (...)

Ansiedade (...)

Psicose (segue…)

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.

sexta-feira, 27 de novembro de 2020

Primeiro remédio para tratar vício em maconha pode estar na cannabis

27 de novembro de 2020 - Um estudo recém-publicado usou o canabidiol em testes clínicos com mais de 40 voluntários. Além deste, outras pesquisas também já mostraram o poder do CBD em dependências de crack e heroína.

A maconha é a droga mais usada no Brasil e também no mundo. Mesmo ilícita aqui, é estimado que existam 1,5 milhão consumidores, que fazem parte dos 198 milhões ao redor do planeta.

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o abuso da planta em forma de cigarro pode causar dependência leve ou moderada.

Isso quer dizer que ela pode sim viciar, mas nunca terá alguém correndo atrás da maconha como um usuário de cocaína ou crack por exemplo.

Não há estudos que afirmam de forma clara o porquê a planta vicia, quais são os mecanismos que levam a dependência.

Mas o que se sabe é que a porcentagem de pessoas que ficam dependentes varia de 5% a 8%, uma porcentagem baixa se você for comparar com outras drogas como o cigarro, por exemplo.

No entanto, os sintomas de abstinência não passam de irritabilidade, falta de apetite e insônia.

Como funciona

O nosso cérebro trabalha com um sistema de recompensa, onde estão concentrados os estímulos de prazer. Estes por sua vez, são responsáveis por mandar as sensações para o resto do corpo.

As drogas tem a capacidade de causar uma influência gigante nesta área, e o uso contínuo faz o corpo querer cada vez mais, perdendo o interesse em outros prazeres ou funções, como comer.

O que causa o famoso “barato” da maconha, por exemplo, é uma substância chamada tetra-tetraidrocanabinol (THC), mas que também tem lá os seus efeitos terapêuticos.

Remédios como o Mevatyl, por exemplo, utilizam o composto para ajudar no tratamento de esclerose múltipla.

Quando a cannabis é queimada no cigarro, o THC é ativado e pode influenciar algumas funções nosso cérebro.

Como por exemplo, a liberação de dopamina, o hormônio que dá a sensação de bem-estar. Ele é parecido com a anandamida, que regula o nosso humor, sono, memória e apetite.

É por isso que a pessoa que consome maconha fica “feliz”, sonolenta, não se lembra de muita coisa ou até com fome.

A cannabis é muito interessante para a saúde porque produz canabinoides, pequenas moléculas que também são produzidas pelo nosso organismo. O THC é uma delas.

Através do sistema endocanabinoide, ela pode influenciar e ajuda a regular várias funções do organismo, como fome, humor, sono, sistema imunológico e por aí vai.

A ciência atual tem mostrado que isso pode ajudar a tratar uma série de condições, como Alzheimer, Parkinson, epilepsia de difícil controle, insônia, depressão e muito mais.

Por ela ser tão bem aceita pelo organismo, é impossível alguém ter uma overdose de cannabis.

Cannabis para tratar o vício da maconha

Mas você deve estar se perguntando, mas como ela pode ajudar no próprio vício

O THC não é o único canabinoide da planta. Existem centenas deles que podem influenciar o nosso corpo de formas diferentes.

O mais conhecido e mais usado na fabricação de remédios é o canabidiol (CBD). Diferente do THC ele não possui propriedades alucinógenas.

Uma curiosidade é que juntos, os dois canabinoides são mais potentes. Além do mais, a o CBD pode inibir as reações negativas do tetra-tetraidrocanabinol.

Foi pensando nisso, que um estudo clínica da University College London, no Reino Unido, mostrou que o canabidiol pode combater o vício da própria maconha.

A pesquisa publicada na revista The Lancet conduziu testes com 48 pessoas que fazem o uso recreativo por quatro semanas.

Os voluntários foram divididos em quatro grupos, que tomaram doses diferentes do óleo de canabidiol.

O primeiro, com dosagens de 200 miligramas, o segundo com 400mg e o terceiro, 800. O quarto e último grupo tomou um placebo.

Na fase 2 publicada em julho, os voluntários que receberam 400mg a 800mg tiveram uma redução moderada do desejo de usar maconha.

Desde a segunda fase, os cientistas divulgaram que não houve nenhum efeito colateral. Agora, foi comprovado que o possível remédio é seguro.

Outros estudos

A pesquisa não é um caso isolado. Outros estudos também tem demonstrado o quanto o canabidiol pode ser útil para o tratamento de dependência química.

Aqui no Brasil, por exemplo, um estudo está sendo feito pela pesquisadora Andrea Gallassi da Universidade de Brasília (UnB), que testa o canabidiol em pessoas viciadas em crack.

Em parceria com o Centro de Atenção Psicossocial (CAPs) de Ceilândia no DF, a pesquisa conseguiu uma autorização da Agência de Vigilância Sanitária (ANVISA) para importar o extrato e testá-lo.

O objetivo principal da pesquisa que começou em 2019 é substituir os vários medicamentos usados para tratar o vício, reduzindo apenas a solução 100% natural.

O método da cientista envolve ainda, a não internação, para que o paciente tenha uma rotina comum e siga a sua vida.

Outro estudo concluído no mesmo ano com o CBD mostrou um grande avanço em pessoas viciadas em heroína.

A pesquisa feita contou com 42 voluntários. Os resultados foram positivos.

No entanto, nenhum para tratar o vício da própria maconha. Estudos como este abre caminho para possíveis medicações que poderão ser usados para controlar vícios. Fonte: Cannalize.

Estimulação de alta frequência do Núcleo Subtalâmico para o Tratamento da Doença de Parkinson - Uma Perspectiva de Equipe

Friday, November 27, 2020 - High-Frequency Stimulation of the Subthalamic Nucleus for the Treatment of Parkinson's Disease - A Team Perspective.

Declínio cognitivo na doença de Parkinson está associado à redução da complexidade do EEG no início do estudo

27 November 2020 - Cognitive decline in parkinson’s disease is associated with reduced complexity of EEG at baseline.

O que pode aliviar a discinesia induzida por levodopa na doença de Parkinson?

November 27, 2020 - A estimulação transcraniana de baixa frequência da área motora pré-suplementar atrasou o início e reduziu a gravidade da discinesia induzida por levodopa em pacientes com doença de Parkinson.

A estimulação transcraniana de baixa frequência da área motora pré-suplementar atrasou o início e reduziu a gravidade da discinesia induzida por levodopa em pacientes com doença de Parkinson (DP), de acordo com os resultados do estudo publicados na Brain Communications.

Embora seja considerado o padrão de tratamento para DP, o uso em longo prazo da terapia de dopamina comumente usada, levodopa, tem sido associada à discinesia, que é caracterizada por movimentos involuntários e incontroláveis. Como explicam os pesquisadores, as análises anteriores utilizando ressonância magnética funcional farmacodinâmica (fMRI) mostraram que a ingestão de levodopa desencadeia uma ativação excessiva da área motora pré-suplementar em pacientes com DP com discinesia de pico de dose.

Eles procuraram examinar se a responsividade anormal da área motora pré-suplementar à levodopa pode sinalizar um alvo de estimulação para o tratamento da discinesia. No estudo intervencionista pré-registrado, os pesquisadores recrutaram um grupo equilibrado de gênero de 17 pacientes com DP com discinesia de pico de dose que receberam 30 minutos de estimulação magnética transcraniana repetitiva assistida por robô após terem pausado sua medicação anti-Parkinson.

Os participantes receberam estimulação magnética transcraniana repetitiva real a 100% ou estimulação magnética transcraniana simulada repetitiva a 30% do limiar corticomotor individual em repouso do primeiro músculo interósseo dorsal esquerdo em dias separados em ordem contrabalançada.

Depois de passar por estimulação magnética transcraniana repetitiva, os pacientes receberam 200 mg de levodopa oral e foram submetidos a fMRI para mapear a atividade cerebral, enquanto realizavam, adicionalmente, uma tarefa ir / não ir visualmente indicada.

“Os pacientes foram posicionados no aparelho de ressonância magnética e a atividade cerebral relacionada à tarefa foi mapeada com fMRI até o surgimento da discinesia”, explicam os autores do estudo. “Se os pacientes não desenvolvessem discinesia coreiforme dentro de quatro ciclos de fMRI tarefa e estado de repouso, a sessão era interrompida.”

Antes da estimulação e imediatamente após a sessão de varredura, os pacientes foram avaliados clinicamente quanto aos sintomas de DP, por meio da parte 3 da Escala de Avaliação da Doença de Parkinson Unificada (UPDRS-III), e discinesia, por meio da Escala de Avaliação da Discinesia Unificada (UDysRS). “A avaliação foi gravada em vídeo para subsequente pontuação cega do UPDRS-III (exceto rigidez) e a parte objetiva do UDysRS”, escreveram os pesquisadores.

Após a conclusão da avaliação de vídeo cego, foi revelado que a estimulação magnética transcraniana repetitiva real atrasou o início da discinesia e reduziu sua gravidade quando comparada com a estimulação magnética transcraniana repetitiva simulada.

Além disso, a melhora individual na gravidade da discinesia foi indicada para escalar linearmente com o efeito modulatório da estimulação magnética transcraniana repetitiva real na ativação relacionada à tarefa na área motora pré-suplementar. O atraso induzido pela estimulação no início da discinesia também se correlacionou positivamente com a força do campo elétrico induzido na área motora pré-suplementar.

"Nossos resultados fornecem evidências convergentes de que o aumento desencadeado pela levodopa na atividade da área motora pré-suplementar desempenha um papel causal na fisiopatologia da discinesia de pico de dose e constitui um alvo cortical promissor para a terapia de estimulação cerebral", concluíram os autores do estudo.

Referências... 

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC.