Vacina de DNA estimula anticorpos contra um alvo comum de Parkinson em camundongos

A proteína neuronal alfa-sinucleína é o alvo de vários medicamentos desenvolvidos por biofármacos e também está no centro das vacinas da Vaxxinity e da AC Immune. Nuravax espera se juntar à multidão. (FG Trade/iStock/Getty Images Plus/Getty Images)

Jan 18, 2022 - A proteína neuronal alfa-sinucleína tem sido um alvo para a pesquisa da doença de Parkinson, mas apresentou resultados mistos em várias terapêuticas diferentes. Agora, uma equipe de cientistas diz que uma vacina baseada em DNA foi capaz de induzir altos níveis de anticorpos específicos para esse alvo popular em um modelo de camundongo.

O Instituto de Medicina Molecular e colaboradores testaram quatro vacinas de DNA em camundongos com o objetivo de direcionar e prevenir a patologia do Parkinson, disse Michael Agadjanyan, Ph.D., chefe de imunologia do instituto, em entrevista.

Três das vacinas visavam diferentes epítopos de células B – que são partes de um antígeno reconhecido pelo sistema imunológico – da alfa-sinucleína. A quarta vacina, conhecida como PV-1950D, teve como alvo três epítopos patológicos simultaneamente, o que permite uma "resposta imune mais ampla", disse Agadjanyan.

Essa última vacina foi a mais eficaz para melhorar os déficits motores no modelo de camundongo, disse Agadjanyan. O instituto e colaboradores do Instituto Nacional do Envelhecimento, da Universidade da Califórnia (UC), Irvine e UC San Diego relataram suas descobertas na Nature's NPJ Vaccine este mês.

Camundongos fêmeas produziram níveis mais altos de resposta de anticorpos às vacinas de DNA do que os machos, segundo o estudo. Os pesquisadores disseram que não sabiam se as diferentes respostas entre os sexos se traduziriam de camundongos para humanos. O distúrbio neurodegenerativo é cerca de 1,5 vezes mais comum em homens do que em mulheres.

Provavelmente levará mais dois a três anos antes que o Nuravax coloque o PV-1950D em um teste clínico em humanos, disse Agadjanyan. A empresa precisará de cerca de US$ 7 milhões a US$ 8 milhões para estudos que levem ao teste em humanos, incluindo segurança e toxicologia, acrescentou.

Registro
Se o PV-1950D entrar em testes clínicos em humanos, não seria a primeira vacina a ser testada contra o Parkinson. A biotecnologia suíça AC Immune testará uma vacina visando a alfa-sinucleína em um teste de fase 2 depois de comprar o jab, apelidado de ACI-7104, da Affiris por US $ 58,7 milhões em julho passado. A Vaxxinity também está estudando uma vacina direcionada à alfa-sinucleína para o Parkinson. O candidato, UB-312, está em um estudo de fase 1 programado para terminar em dezembro, de acordo com ClinicalTrials.gov.

Além das vacinas, a Big Pharma e as biotecnologias incipientes embarcaram no trem de pesquisa e desenvolvimento de alfa-sinucleína. A Biogen saiu em fevereiro, no entanto, quando seu anticorpo monoclonal intermediário falhou. Mais recentemente, Novartis e Sanofi embarcaram. A Novartis distribuiu US$ 150 milhões antecipadamente para o inibidor de pequenas moléculas de fase intermediária da UCB em dezembro, e a Sanofi distribuiu US$ 75 milhões antecipadamente para um biespecífico pré-clínico da ABL Bio este mês. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fiercebiotech.

Tratamento com nanocorpos pode ajudar a limpar aglomerados de proteínas cerebrais na doença de Parkinson

À esquerda: aglomerados de alfa-sinucleína, que podem se acumular no cérebro e estão associados à doença de Parkinson. Direita: esses aglomerados após serem tratados com um novo tratamento de nanocorpos.Xiaobo Mao

 July 31, 2022 - Nanobody treatment could help clear brain protein clumps in Parkinson's.

Identificando a zona terapêutica na estimulação cerebral profunda do globo pálido para a doença de Parkinson

2022 Jul 22 - Resumo - Objetivo: O globo pálido interno (GPI) demonstrou ser um alvo cirúrgico eficaz para o tratamento de estimulação cerebral profunda (DBS) em pacientes com doença de Parkinson (DP) refratária a medicamentos. A capacidade dos neurocirurgiões para definir a área de maior benefício terapêutico dentro do globo pálido (GP) pode melhorar os resultados clínicos nesses pacientes. O objetivo deste estudo foi determinar o melhor local de implantação terapêutica DBS dentro do GP para tratamento eficaz em pacientes com DP.

Métodos: Os autores realizaram uma revisão retrospectiva de 56 pacientes submetidos a implante bilateral de GP DBS em sua instituição durante o período de janeiro de 2015 a janeiro de 2020. Cada contato implantado foi localizado anatomicamente. Os pacientes foram acompanhados para programação de estimulação por pelo menos 6 meses. Os autores revisaram os resultados clínicos pré-operatórios e pós-operatórios de 6 meses com base em dados da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson Parte III (UPDRS III), pontuações de discinesia e dose diária equivalente de levodopa (LEDD). (...)

Conclusões: Embora o GP ventral (alvo de palidotomia) tenha sido um alvo comumente usado para GP DBS, um alvo mais dorsolateral pode ser mais eficaz para estratégias de neuromodulação. A avaliação dos locais de contato terapêutico realizada neste estudo mostrou que a lâmina entre GPI e GPE utilizada na maioria dos pacientes é o alvo ideal de estimulação central. Esta informação deve melhorar o direcionamento do GP pré-operatório. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.

Sintomas depressivos antes e depois do diagnóstico de Parkinson – uma análise longitudinal

 July 29, 2022 - Resumo - Fundo

A depressão é comum na doença de Parkinson (DP). No entanto, não está claro quando e como os sintomas depressivos se desenvolvem e progridem no curso do desenvolvimento da DP.

Objetivo
Avaliar como os sintomas depressivos evoluem na DP, usando medidas repetidas.

Métodos
Em 2.994 idosos, com idades entre 70 e 79 anos, os sintomas depressivos foram avaliados 8 vezes ao longo de 11 anos usando a Escala de Depressão do Centro de Estudos Epidemiológicos (CESD-10) de 10 itens. Para cada paciente com DP em cada momento, calculamos a diferença entre o escore CESD-10 e seu valor esperado estimado com base em dados de indivíduos sem DP e, em seguida, realinhamos a escala de tempo em referência ao ano de diagnóstico da DP. Examinamos as mudanças longitudinais nos escores do CESD-10 antes e depois do diagnóstico de DP usando uma abordagem de modelagem conjunta para explicar os riscos concorrentes de não participação e morte.

Resultados
Um total de 79 pacientes com DP foram identificados na inscrição ou durante o acompanhamento, com dados de sintomas depressivos avaliados repetidamente até 9 anos antes e após o diagnóstico de DP. Encontramos uma tendência monotônica de aumento do escore CESD-10 em pacientes com DP ao longo do período observacional (p = 0,002). Os escores observados tornaram-se maiores do que o esperado aproximadamente 7 anos antes do diagnóstico da DP e significativamente diferentes 1 ano antes do diagnóstico da DP.

Conclusões
O aumento da sintomatologia depressiva parece preceder o diagnóstico de DP em alguns anos.

Disponibilidade de dados: Os dados usados ​​neste estudo estão disponíveis no estudo ABC do Instituto Nacional de Saúde do Envelhecimento após a revisão e aprovação da proposta de estudo auxiliar. Os investigadores interessados ​​podem enviar suas propostas online em https://healthabc.nia.nih.gov. Os autores não têm acesso ou privilégios especiais aos dados que outros investigadores qualificados não teriam.

Financiamento: Esta análise foi apoiada pelo MSU CHM Kirk Gibson Parkinsons Research Fund (HC recebeu o prêmio, URL: https://www.kirkgibsonfoundation.org/research/). Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicação ou preparação do manuscrito.

Interesses concorrentes: Os autores declararam que não existem interesses concorrentes.

Introdução
Os sintomas depressivos estão entre os sintomas não motores mais comuns da doença de Parkinson (DP) [1, 2], afetando cerca de 35% dos pacientes [3]. A depressão compromete o funcionamento diário [4] e a qualidade de vida dos pacientes com DP [5, 6], e pode levar ao início precoce da terapia dopaminérgica [4] e deterioração física e cognitiva mais rápida [2, 7, 8]. Além disso, a depressão pode se desenvolver na DP prodrômica. Uma boa compreensão da relação temporal entre a depressão e o início clínico da DP pode informar a história natural da doença e a identificação precoce. No entanto, essa linha do tempo permanece obscura principalmente devido à falta de medidas longitudinais repetidas de sintomas depressivos no curso do desenvolvimento da DP. Ao capitalizar os sintomas depressivos avaliados anualmente ou bienalmente em uma coorte birracial baseada na comunidade ao longo de 11 anos, examinamos como os sintomas depressivos se desenvolvem e progridem antes e após o diagnóstico de DP.

Discussão
Nesses pacientes com DP com avaliação repetida de sintomas depressivos antes e após o diagnóstico de DP, encontramos uma tendência persistente de aumento dos sintomas depressivos ao longo do curso de observação, que se tornou significativamente maior do que os valores esperados cerca de 1 ano antes do diagnóstico.

Os sintomas depressivos são comuns na DP, que pode começar em seu estágio prodrômico [3]. Vários estudos de coorte relataram que a depressão ou sintomas depressivos predizem o risco futuro de DP [17, 18], e um descobriu que a associação se tornou mais forte à medida que se aproximava do diagnóstico de DP [19]. Essas observações são consistentes com a hipótese de Braak, que postula que a patologia de DP Lewy pode afetar o tronco cerebral inferior anos antes do diagnóstico de DP [20]. A evidência, tomada em conjunto, sugere que a depressão pode ser parte integrante do desenvolvimento da DP prodrômica. Como tal, foi proposto que a pesquisa sobre os principais marcadores prodrômicos da DP, incluindo a depressão, pode ajudar a identificar a DP mais cedo no processo da doença e auxiliar na melhor compreensão da etiologia da doença [21], e informar informar novas estratégias de tratamento [22].

Tal esforço, no entanto, depende de uma boa compreensão da relação temporal da depressão e outros marcadores para o diagnóstico clínico da DP, por exemplo, quando os sintomas começam a se desenvolver na DP prodrômica e como eles progridem. Isso requer avaliações repetidas desses marcadores regularmente, anos, se não décadas, antes do diagnóstico de DP. Infelizmente, esses dados raramente estão disponíveis. Estudos anteriores usaram abordagens alternativas. Com base em recordação retrospectiva, vários estudos de caso-controle relataram intervalos de tempo variados entre depressão e diagnósticos de DP variando de <5 anos [23] a 22 anos [24]. Dois outros estudos analisaram dados de sinistros administrativos que registraram diagnósticos de depressão e DP. No primeiro estudo com dados da Rede de Registro de Práticas Familiares, Leentjens et al. relataram que o intervalo de tempo entre o primeiro episódio depressivo e o diagnóstico de DP variou de um mês a 36 anos, com média de 10,1 anos [25]. No segundo estudo usando o banco de dados de atenção primária do Reino Unido, Schrag et al. A incidência de depressão relatada em futuros pacientes com DP começou a divergir dos controles, em média, cerca de 7 a 8 anos antes da identificação da DP [26]. Embora esses estudos forneçam pistas importantes sobre quando a depressão se desenvolve na DP prodrômica, a interpretação dos resultados é claramente limitada pelo desenho do estudo e pelo fato de que a história da depressão foi lembrada ou avaliada em um único momento, o que proíbe a avaliação da natureza dinâmica da doença. sintomatologia depressiva na DP prodrômica. Até onde sabemos, apenas um estudo anterior analisado mediu repetidamente os sintomas depressivos na DP prodrômica. No estudo de Roterdã, Darweesh et al. descobriram que os pacientes com DP começaram a ter significativamente mais sintomas depressivos pouco antes do diagnóstico de DP [27].

As causas exatas dos sintomas depressivos ao longo do desenvolvimento e progressão da DP são provavelmente complexas e dinâmicas. Eles podem surgir como uma manifestação da patologia de Lewy extranigral da DP, como implica a hipótese de Braak, ou podem ocorrer de forma reativa a outros sintomas da DP e deficiências funcionais à medida que a doença progride. Suas contribuições também podem variar de acordo com o estágio de desenvolvimento e progressão da doença. Por exemplo, na DP prodrômica, os sintomas depressivos podem se desenvolver gradualmente à medida que a patologia de Lewy se desenvolve no tronco encefálico inferior, como locus coeruleus e núcleos inferiores da rafe, seguido pela substância negra, acompanhada de perdas neuronais [20]. Em apoio, estudos post-mortem encontraram densidade de neurônios marcadamente mais baixa nessas regiões do cérebro de pacientes com DP com depressão versus sem [28-30]. Além disso, desequilíbrios de neurotransmissores e alterações nos sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico também foram encontrados em associação com sintomas depressivos na DP [31-34]. Além disso, mecanismos como neuroinflamação [35], desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal [36] e disfunção da microbiota intestinal [37] também podem contribuir para o desenvolvimento de sintomas depressivos na DP. Com o tempo, os sintomas depressivos podem progredir à medida que a patogênese da DP se desenvolve com a progressão de outros sintomas prodrômicos, como distúrbios do sono [38], mau olfato [39, 40] e constipação [41]. À medida que a DP progride para o estágio clínico, os sintomas depressivos podem ser exacerbados pelo choque do diagnóstico da doença, tratamento [42], deficiências motoras e complicações [43], fadiga [44] e declínio cognitivo [45]. Embora uma investigação mecanicista esteja além do escopo deste estudo, vários mecanismos podem interagir para dar origem à apresentação dinâmica de sintomas depressivos ao longo da DP.

O estudo longitudinal atual é muito original, com sintomas depressivos avaliados repetidamente, abrangendo até 9 anos antes e 9 anos após o diagnóstico de DP. Além disso, realizamos uma análise estatística abrangente. Além dos fatores de confusão conhecidos, controlamos os riscos concorrentes de não participação e morte, o que é importante em análises longitudinais de idosos [16, 46], mas raramente foi considerado na literatura anterior. Nesses pacientes com DP com mais de 70 anos, apesar de uma tendência monotônica de aumento dos sintomas depressivos começando na DP prodrômica, a diferença foi modesta e não estatisticamente significativa até aproximadamente 1 ano antes do diagnóstico. Essa descoberta corrobora a do Rotterdam Study [27] para maior proximidade do desenvolvimento de sintomas de depressão na DP prodrômica ao seu diagnóstico clínico. Se esse intervalo de tempo for comprovado, a utilidade potencial de avaliar os sintomas depressivos para identificar pacientes com DP prodrômica pode ser limitada.

Este estudo tem várias limitações. Primeiro, os participantes do estudo eram relativamente saudáveis ​​e mais velhos no momento da inscrição com uma faixa etária estreita; portanto, nossos achados podem não ser facilmente generalizáveis ​​para a população geral com DP. Em segundo lugar, o tamanho da nossa amostra foi relativamente pequeno, com um total de 79 casos de DP. Além disso, eles foram diagnosticados em diferentes momentos durante o acompanhamento, portanto, os tamanhos reais da amostra variaram em cada momento específico em referência ao diagnóstico de DP. Portanto, nossos resultados devem ser considerados exploratórios, que precisam ser confirmados em futuros estudos maiores com delineamento semelhante. Terceiro, devido ao pequeno tamanho da amostra em cada ponto de tempo em referência ao ano de diagnóstico da DP e à falta de coleta sistemática de dados sobre tratamentos antiparkinsonianos, não foi possível avaliar se os tratamentos de DP podem afetar os sintomas depressivos após o diagnóstico da doença. No entanto, a medicação para DP não deve ter impacto na análise dos sintomas depressivos no estágio prodrômico da DP. Quarto, os diagnósticos de DP foram adjudicados retrospectivamente sem coletar informações sobre o início sintomático da DP, portanto, erros na adjudicação diagnóstica e no momento da identificação da doença são inevitáveis. Por fim, embora o CESD-10 seja uma ferramenta de triagem validada para sintomas depressivos, o diagnóstico clínico de depressão requer avaliação neuropsicológica abrangente.

Em resumo, nesta análise longitudinal de pacientes idosos com DP com avaliações repetidas, encontramos sintomas depressivos desenvolvidos na DP prodrômica e progrediram em gravidade ao longo do tempo. No entanto, seu curso de tempo na DP prodrômica pode ser mais curto do que se pensava anteriormente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Journals plos.

Eficácia da estimulação magnética transcraniana repetitiva na doença de Parkinson: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados

OCTOBER 01, 2022 - Resumo - Fundo - A estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS) é uma forma não invasiva de estimulação cerebral que regula positivamente os sintomas motores e não motores da doença de Parkinson (DP). Embora a maioria das revisões e meta-análises tenham mostrado que a intervenção rTMS é eficaz no tratamento de sintomas motores e depressão, muito poucos usaram ensaios clínicos randomizados (ECRs) para analisar a eficácia dessa intervenção na DP. Nosso objetivo foi revisar ECRs de rTMS em pacientes com DP para avaliar a eficácia da rTMS na função motora e não motora em pacientes com DP. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The lancet.

Nanocorpo recém-desenvolvido pode atravessar células cerebrais resistentes e tratar a doença de Parkinson

Jul 28 2022 - Proteínas chamadas anticorpos ajudam o sistema imunológico a encontrar e atacar patógenos estranhos. Mini versões de anticorpos, chamados nanocorpos -; compostos naturais no sangue de animais como lhamas e tubarões -; estão sendo estudados para tratar doenças autoimunes e câncer. Agora, os pesquisadores da Johns Hopkins Medicine ajudaram a desenvolver um nanocorpo capaz de atravessar o exterior resistente das células cerebrais e desembaraçar proteínas deformadas que levam à doença de Parkinson, demência por corpos de Lewy e outros distúrbios neurocognitivos causados ​​pela proteína prejudicial.

A pesquisa, publicada em 19 de julho na Nature Communications, foi uma colaboração entre pesquisadores da Johns Hopkins Medicine, liderados por Xiaobo Mao, Ph.D., e cientistas da Universidade de Michigan, Ann Arbor. Seu objetivo era encontrar um novo tipo de tratamento que pudesse atingir especificamente as proteínas deformadas, chamadas alfa-sinucleína, que tendem a se aglomerar e atrapalhar o funcionamento interno das células cerebrais. Evidências emergentes mostraram que os aglomerados de alfa-sinucleína podem se espalhar do intestino ou do nariz para o cérebro, impulsionando a progressão da doença.

Em teoria, os anticorpos têm potencial para se concentrar em proteínas de alfa-sinucleína, mas os compostos de combate a patógenos têm dificuldade em atravessar a cobertura externa das células cerebrais. Para espremer através de revestimentos de células cerebrais resistentes, os pesquisadores decidiram usar nanocorpos, a versão menor de anticorpos.

Tradicionalmente, os nanocorpos gerados fora da célula podem não desempenhar a mesma função dentro da célula. Então, os pesquisadores tiveram que fortalecer os nanocorpos para ajudá-los a se manterem estáveis ​​dentro de uma célula cerebral. Para fazer isso, eles projetaram geneticamente os nanocorpos para livrá-los de ligações químicas que normalmente se degradam dentro de uma célula. Os testes mostraram que, sem as ligações, o nanocorpo permaneceu estável e ainda foi capaz de se ligar à alfa-sinucleína deformada.

A equipe fez sete tipos semelhantes de nanocorpos, conhecidos como PFFNBs, que podem se ligar a aglomerados de alfa-sinucleína. Dos nanocorpos que eles criaram, um -; PFFNB2 -; fez o melhor trabalho de glomming em aglomerados de alfa-sinucleína e não em moléculas únicas, ou monômero de alfa-sinucleína. As versões monoméricas da alfa-sinucleína não são prejudiciais e podem ter funções importantes nas células cerebrais. Os pesquisadores também precisavam determinar se o nanocorpo PFFNB2 poderia permanecer estável e trabalhar dentro das células cerebrais. A equipe descobriu que em células e tecidos do cérebro de camundongos vivos, o PFFNB2 era estável e mostrava uma forte afinidade com aglomerados de alfa-sinucleína em vez de monômeros de alfa-sinucleína únicos.

Testes adicionais em camundongos mostraram que o nanocorpo PFFNB2 não pode impedir que a alfa-sinucleína se colete em aglomerados, mas pode romper e desestabilizar a estrutura dos aglomerados existentes.

Surpreendentemente, induzimos a expressão de PFFNB2 no córtex e impediu que aglomerados de alfa-sinucleína se espalhassem para o córtex cerebral do camundongo, a região responsável pela cognição, movimento, personalidade e outros processos de alta ordem”.

Ramhari Kumbhar, Ph.D., co-primeiro autor, pós-doutorando, Johns Hopkins University School of Medicine

"O sucesso do PFFNB2 na ligação de aglomerados de alfa-sinucleína prejudiciais em ambientes cada vez mais complexos indica que o nanocorpo pode ser a chave para ajudar os cientistas a estudar essas doenças e, eventualmente, desenvolver novos tratamentos", diz Mao, professor associado de neurologia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News-medical.

Congresso norte-americano apresenta projeto de lei para acabar com o Parkinson

290722 - Exorte o Congresso a apoiar o plano nacional para acabar com o Parkinson!

Os representantes Paul Tonko (D-NY) e Gus Bilirakis (R-FL) apresentaram o Plano Nacional para Acabar com a Lei de Parkinson (H.R.8585) na Câmara. Essa legislação bipartidária unirá, pela primeira vez, o governo federal em uma missão para prevenir e curar o Parkinson, aliviar os encargos financeiros e de saúde das famílias americanas e reduzir os gastos do governo ao longo do tempo.

Esta é a primeira legislação desse tipo e tem um potencial monumental para acelerar a cura e cuidar de pessoas e famílias que vivem com Parkinson.

Incentive seu representante a apoiar esta legislação bipartidária e junte-se como co-patrocinador do projeto de lei hoje!

Agora é com os norte-americanos...

Fonte: The Michael J. Fox Foundation.

Leia mais aqui: AUGUST 1, 2022 - ‘First-ever’ legislation to end Parkinson’s disease introduced in House, e aqui: Congress Introduces the National Plan to End Parkinson’s Act.

Istradefilina para Episódios OFF na Doença de Parkinson: Uma Perspectiva dos EUA de Cenários Clínicos Comuns

23 July 2022 - Resumo: O manejo eficaz de episódios OFF continua sendo uma importante necessidade não atendida para pacientes com doença de Parkinson (DP) que desenvolvem complicações motoras com terapia de longo prazo com levodopa. A istradefilina é um antagonista seletivo do receptor A2A da adenosina para o tratamento de pacientes com DP que experimentam episódios OFF durante o uso de levodopa/inibidor da descarboxilase. 

Originalmente aprovado no Japão, a istradefilina foi recentemente aprovada nos EUA. Neste artigo, fornecemos uma revisão específica dos quatro estudos clínicos que o FDA incluiu na aprovação da istradefilina nos EUA e discutimos cenários clínicos comuns, com base em nossa experiência, em que o tratamento com istradefilina pode beneficiar pacientes com flutuações motoras. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Dovepress.

Dia Mundial do Cérebro: 6 hábitos que beneficiam o sistema nervoso

O cérebro é um órgão essencial para a vida humana, mas você sabe como ele funciona? Descubra mais sobre seu funcionamento e aprenda como mantê-lo mais saudável.

22 DE JUL. DE 2022 - O cérebro é um órgão vital, o único no corpo humano que não pode ser substituído. Por isso, as doenças e condições que o afetam são as que mais deixam pessoas com deficiências, aponta a Federação Mundial de Neurologia (FMN).

Com a chegada do 22 de julho, data que marca o Dia Mundial do Cérebro, conheça mais de suas funções no organismo, descubra algumas das principais doenças que prejudicam a função cerebral e veja recomendações para manter saudável esse órgão tão essencial à vida.

Por que é comemorado o Dia Mundial do Cérebro?

O Dia Mundial do Cérebro foi instituído pela FMN para o dia 22 de julho, data que marca o surgimento da fundação, em 1957. Apenas em 2014, porém, o marco passou a ser celebrado com o objetivo de conscientizar e promover a saúde do cérebro.

Em 2022, o lema da conscientização é “Saúde do cérebro para todos”. A FMN chama especial atenção para a data este ano porque considera que “nosso cérebro continua sendo desafiado por pandemias, guerras, alterações climáticas e muitos outros fatores que têm impactado o ser humano a nível global”.

Para isso, a campanha estará focada em cinco pontos-chave: conscientização de que a saúde do cérebro é vital para o bem-estar mental, social e físico; prevenção, uma vez que muitas doenças cerebrais podem ser evitadas; apoio, porque são necessários esforços globais para se conquistar uma saúde cerebral ideal; educação, a fim de popularizar o que se sabe sobre o tema; e acesso equitativo a recursos, tratamento e reabilitação.

Qual é a importância do cérebro

A FMN chama ainda a atenção para o fato de que o cérebro é o “órgão mais surpreendente e complexo do corpo humano”. Segundo a entidade, existem cerca de 10 bilhões de conexões entre neurônios, que nos ajudam a ler, escrever, observar, aprender, planejar, pensar, sentir, movimentar-nos e resolver problemas diariamente.

Andrés Barboza, neurologista, mestre em neuroimunologia e presidente da Sociedade Neurológica Argentina, explica que o cérebro é "o ícone" para entender o sistema nervoso, presente em todo o corpo.

“Esse órgão é como uma central elétrica que está conectada através de seus nervos periféricos com todas as partes do corpo. Ela controla e regula todas as funções corporais. Entendemos o sistema nervoso como um todo em funcionamento”, disse Barboza em entrevista à reportagem. O cérebro funciona e existe graças às suas conexões com todo o corpo e é o único órgão que não pode ser substituído.

“O cérebro é a sede da consciência e da nossa percepção. É a base biológica do nosso ser: o que somos, o que pensamos e o que sentimos, tudo passa por ele", diz Barboza. "Independentemente da nossa percepção filosófica, a sede biológica física continua sendo o cérebro através do sistema nervoso."

Sobre as funções cerebrais, o neurologista explica que o sistema nervoso recebe informações externas e internas permanentemente. E que, de acordo com os dados recebidos, gera comportamentos simples ou complexos: “O cérebro é a nossa principal fonte de adaptação como seres vivos ao ambiente ”, diz ele.

Principais doenças que afetam o cérebro

De acordo com as informações divulgadas pela FMN no seu site oficial, as doenças que afetam o cérebro são a principal causa de deficiências no mundo.

Barboza reforça a necessidade das pessoas terem acesso a cuidados, tratamento, prevenção e reabilitação das condições neurológicas. Entre as condições mais frequentes que causam dano cerebral, ele destaca o acidente vascular cerebral (AVC), a epilepsia, o traumatismo craniano e espinhal; e a enxaqueca. Esta última é uma das principais causas de absenteísmo no trabalho entre os jovens.

Já entre as doenças menos frequentes, Barboza cita a esclerose múltipla, a esclerose lateral amiotrófica e as encefalopatias crônicas não progressivas (anteriormente conhecidas como paralisia cerebral).

6 dicas para manter o cérebro saudável

Para quem quer manter a saúde cerebral sempre em dia, Barboza faz algumas recomendações relacionadas, principalmente, a hábitos de vida ​​e controle médico.

Para ele, o primeiro passo é evitar os fatores de risco cardiovasculares. Por isso a importância de se realizar exames médicos regulares e monitorar os níveis de pressão arterial, glicemia, colesterol e triglicérides.

Não fumar também é fundamental na manutenção da boa saúde cerebral, já que o tabagismo afeta particularmente o sistema nervoso, ainda que tenha efeitos no corpo de maneira geral. O fumo causa danos significativos às artérias cerebrais e compromete o sistema de irrigação, explica o especialista.

O ato de fumar ainda aumenta o risco de outras doenças que podem afetar o sistema nervoso, e as pessoas que fumam "geralmente têm pior prognóstico porque o tabaco afeta, gradualmente, as artérias e provoca danos irreversíveis", afirma ele.

Além disso, é aconselhável moderar o consumo de álcool: o ideal é não ultrapassar a ingestão de meia taça de vinho por dia, pois "o alto consumo de álcool está associado a inúmeras doenças, e o sistema nervoso não é exceção”, diz Barboza.

Outro hábito fundamental para manter o cérebro saudável é a prática regular de exercícios físicos. “Quando você sai para caminhar, está fazendo uma atividade física boa, que não coloca em risco suas articulações ou seu coração”, diz Barboza, que recomenda uma frequência mínima de exercícios aeróbicos de duas vezes por semana por aproximadamente 40 minutos.

Combater o sedentarismo evita dores de cabeça e nas costas, duas causas de consultas frequentes nos consultórios. Além disso, a atividade física tem um efeito positivo em doenças neurológicas. Para aqueles que desejam praticar atividades mais intensas, Barboza aconselha realizar previamente uma consulta médica para saber se seu sistema cardiovascular está em condições e também realizar as atividades com treinadores qualificados para evitar lesões.

As pessoas aproveitam o equipamento ao ar livre na praia de Santa Monica (EUA) para desfrutar ...

As pessoas aproveitam o equipamento ao ar livre na praia de Santa Monica (EUA) para desfrutar de mais atividades acrobáticas enquanto ouvem as ondas quebrando na praia.

Manter hábitos alimentares saudáveis ​​é outro aspecto que faz a diferença na saúde cerebral – ainda que “não exista uma dieta específica para o cérebro, a alimentação contribui para a saúde do sistema nervoso”, afirma Barboza. Ele acrescenta que a alimentação deve ser variada, a fim de diminuir o risco de doenças causadas por deficiências.

“A deficiência do complexo B é muito ruim para o sistema nervoso. Dentro do complexo de vitaminas B, as mais relacionadas ao cérebro são as B1, B6 e B12", explica Barboza. "Podemos encontrar essas vitaminas em carnes (de vaca ou de porco), no peixe, no pão integral, no leite e seus derivados, em leguminosas, ovos ou ervilhas."

Alimentos ultraprocessados, já considerados maléficos para a saúde como um todo por diversas entidades médicas e pela Organização Mundial da Saúde, devem ser consumidos com moderação ou eliminados do dia a dia, bem como açúcares refinados e o excesso de farinha de trigo.

Finalmente, o neurologista recomenda o treinamento cognitivo para deixar o cérebro em boa forma. Isso consiste em desafiar as próprias habilidades cognitivas como a memória ou a atenção. Estudar ou incorporar novos aprendizados estimula essas habilidades.

“Sabemos que, na medida em que estimulamos nosso sistema nervoso, geramos redes, conexões mais sólidas”, diz Barboza. Pessoas com maior treinamento cognitivo, ao longo da vida, estariam em "melhores condições" para enfrentar distúrbios de memória relacionados à idade ou a patologias como a doença de Alzheimer. Fonte: Nationalgeographicbrasil.

ovo método detecta degeneração na região do cérebro chave para o movimento

July 22, 2022 - Cientistas desenvolveram uma nova técnica que pode detectar a degeneração relacionada à doença de Parkinson em uma parte do cérebro, chamada estriado, que é a chave para o movimento.

Esse tipo de análise – que pode ser feito para indivíduos com Parkinson em estágio inicial – permitirá aos pesquisadores distinguir diferentes subgrupos dentro dessa população de pacientes, podendo eventualmente levar ao desenvolvimento de tratamento personalizado.

“Nosso método fornece uma visão única sobre as mudanças locais relacionadas ao envelhecimento e à doença no tecido estriado [cerebral]”, escreveram os pesquisadores. “As aplicações futuras devem beneficiar… a pesquisa e a medicina personalizada”.

O estudo, “Mapeando gradientes microestruturais do corpo estriado humano no envelhecimento normal e na doença de Parkinson”, foi publicado na Science Advances.

O corpo estriado é uma região em direção ao centro do cérebro que desempenha um papel crucial no controle do movimento voluntário. O Parkinson é caracterizado pela morte e disfunção das células produtoras de dopamina em outra região do cérebro, que normalmente envia sinais ao corpo estriado para ajudar a controlar o movimento e outros processos.

Estudos anteriores demonstraram que o corpo estriado é danificado na doença de Parkinson devido à perda de sinais de dopamina necessários para sua função normal. Esses estudos se basearam principalmente em análises invasivas de cérebros de animais ou análises post-mortem em humanos; tem sido difícil avaliar as alterações do estriado em pessoas vivas devido à falta de técnicas de estudo.

“Quando você não tem medidas, você não sabe o que é normal e o que é estrutura cerebral anormal, e o que está mudando durante o progresso da doença”, Aviv Mezer, PhD, coautor do estudo e professor associado. na Universidade Hebraica de Jerusalém, disse em um comunicado de imprensa da universidade.

Estudando as alterações cerebrais no Parkinson
Aqui, Mezer e colegas descreveram uma nova técnica para avaliar os danos no corpo estriado em pessoas vivas usando ressonância magnética quantitativa, ou qMRI.

A ressonância magnética é uma tecnologia de imagem que usa ímãs poderosos para criar imagens das estruturas internas do corpo. A técnica de qMRI basicamente envolve a sobreposição de várias imagens de ressonância magnética tiradas com configurações diferentes – um pouco como olhar para a mesma foto tirada através de lentes de cores diferentes. Isso permite que os médicos identifiquem pequenas alterações na estrutura do tecido, chamadas de gradientes microestruturais.

“Nossa ferramenta automatizada recém-desenvolvida para quantificação microestrutural in vivo é a primeira desse tipo”, escreveram os cientistas.

Em uma série de testes iniciais, os pesquisadores mostraram que seu método qMRI pode ser usado para identificar gradientes microestruturais no corpo estriado e como esses gradientes são comparados em adultos mais jovens ou mais velhos. A equipe então testou se o método poderia detectar alterações específicas do Parkinson, usando dados de 99 pessoas com Parkinson em estágio inicial e 46 controles saudáveis ​​que foram pareados com base em idade e sexo.

Os resultados mostraram uma alteração distinta associada ao Parkinson em uma região específica do corpo estriado chamada putâmen posterior.

“Nossas descobertas destacam diferentes tipos de mudanças microestruturais no envelhecimento normal e na DP [doença de Parkinson]”, escreveram os pesquisadores. “No envelhecimento normal, encontramos alterações ao longo de diferentes eixos do estriado, incluindo aumentos de assimetria nos segmentos anterior e posterior do caudado [outra parte do estriado]. Em contraste, a mudança microestrutural na DP em estágio inicial foi específica para os segmentos posteriores do putâmen.”

Análises posteriores mostraram que essas alterações no corpo estriado foram significativamente associadas à redução da sinalização da dopamina para o corpo estriado e também aos sintomas motores de Parkinson.

“Descobrimos um correlato microestrutural in vivo [em organismos vivos] da DP, que está associado à perda de dopamina e deficiências da função motora relacionadas à doença. … Assim, nosso estudo fornece uma correlação de imagem não invasiva para a lateralidade da DP em estágio inicial em termos de perda de dopamina e declínio da função motora”, concluíram os pesquisadores.

De acordo com Mezer, essa nova técnica – que está “cerca de 3-5 anos adiante” – permitirá o diagnóstico precoce de Parkinson e fornecerá novos marcadores para determinar a eficácia dos tratamentos para a doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.