quarta-feira, 28 de dezembro de 2022
terça-feira, 27 de dezembro de 2022
Os efeitos da abundância da microbiota na gravidade dos sintomas na doença de Parkinson: uma revisão sistemática
2022 Dec 8 - Resumo
Introdução: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa com uma etiopatogenia multifatorial com evidências acumuladas identificando a microbiota como um fator potencial nas fases prodrômicas iniciais da doença. Pesquisas anteriores já mostraram uma diferença significativa entre a composição da microbiota intestinal em pacientes com DP em oposição a controles saudáveis, com um número crescente de estudos correlacionando as alterações da microbiota intestinal com a apresentação clínica da doença em estágios posteriores, por meio de vários sintomas motores e não motores. Nosso objetivo nesta revisão sistemática é compor e avaliar o conhecimento atual no campo e determinar se os achados podem influenciar a prática clínica futura, bem como a terapia na DP.
Métodos: Conduzimos uma revisão sistemática de acordo com as diretrizes PRISMA por meio dos bancos de dados MEDLINE e Embase, com estudos sendo selecionados para inclusão por meio de um conjunto de critérios de inclusão e exclusão.
Resultados: 20 estudos foram incluídos nesta revisão sistemática de acordo com os critérios de inclusão e exclusão selecionados. A pesquisa resultou em 18 estudos de caso-controle, 1 estudo de caso e 1 estudo de caso prospectivo sem controles. O número total de pacientes com DP incluídos nos estudos citados nesta revisão é de 1.511.
Conclusão: A ligação entre a microbiota intestinal e a neurodegeneração é complexa e depende de vários fatores. A abundância relativa de vários táxons da microbiota no intestino mostrou consistentemente uma correlação com a gravidade dos sintomas motores e não motores. A resposta pode estar nos produtos do metabolismo da microbiota intestinal, que também foram associados à DP. Portanto, mais pesquisas são necessárias no campo, com foco na função metabólica da microbiota intestinal em relação aos sintomas motores e não motores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.
segunda-feira, 26 de dezembro de 2022
A trilha oculta célula a célula dos agregados de α-sinucleína
2022 22 de dezembro - resumo
O acúmulo progressivo de agregados insolúveis da proteína pré-sináptica alfa-sinucleína (α-Syn) é uma marca registrada de distúrbios neurodegenerativos, incluindo doença de Parkinson (DP), Atrofia de Múltiplos Sistemas e Demência com Corpos de Lewy, comumente referidos como sinucleinopatias. Apesar do progresso considerável na biologia estrutural desses agregados, os mecanismos moleculares que medeiam sua transmissão, propagação e neurotoxicidade célula a célula permanecem apenas parcialmente compreendidos. Numerosos estudos destacaram a propagação espaço-temporal estereotipada de agregados α-Syn patológicos em diferentes tecidos e regiões cerebrais conectadas anatomicamente ao longo do tempo. Evidências experimentais de vários modelos celulares e animais indicam que a transferência de α-Syn ocorre em duas etapas definidas: a liberação de espécies patogênicas de α-Syn de células infectadas e sua captação por vias endocíticas passivas ou ativas. Uma vez que os agregados α-Syn tenham sido internalizados, pouco se sabe sobre o que impulsiona sua toxicidade ou como eles interagem com a proteína endógena para promover seu dobramento incorreto e subsequente agregação. Da mesma forma, fatores genéticos desconhecidos modulam diferentes respostas celulares à agregação e acúmulo de espécies α-Syn patogênicas. Aqui discutimos a compreensão atual dos fenômenos moleculares associados à propagação intercelular de sementes α-Syn patogênicas e resumimos as evidências que sustentam a hipótese de transmissão. Compreender os mecanismos moleculares envolvidos na transmissão de agregados α-Syn é essencial para desenvolver novas terapêuticas direcionadas contra a DP e sinucleinopatias relacionadas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.
INTESTINAL INFLAMATÓRIO COMO ALVO PATOLÓGICO E TERAPÊUTICO NA DOENÇA DE PARKINSON
24 September 2022 - Resumo
A doença de Parkinson (DP) continua sendo uma necessidade clínica significativa não atendida. A disbiose intestinal é uma fonte patológica e alvo terapêutico da DP. Aqui, avaliamos o papel do eixo intestino-cérebro na patologia e tratamento da DP. Camundongos adultos transgênicos (Tg) com superexpressão de α-sinucleína serviram como sujeitos e foram designados aleatoriamente para transplante de veículo ou células-tronco derivadas do sangue do cordão umbilical humano e plasma. Ensaios comportamentais e imuno-histoquímicos avaliaram os resultados funcionais após o transplante. Camundongos Tg exibiram déficits típicos de motilidade motora e intestinal, níveis elevados de α-sinucleína e depleção dopaminérgica, acompanhados por disbiose intestinal caracterizada por regulação positiva da microbiota e citocinas associadas à inflamação no intestino e no cérebro. Em contraste, os camundongos Tg transplantados apresentaram melhora dos déficits motores, melhor preservação dos neurônios dopaminérgicos nigrais e regulação negativa da α-sinucleína e da microbiota e citocinas relevantes para a inflamação no intestino e no cérebro. Estudos in vitro paralelos revelaram que células SH-SY5Y dopaminérgicas cultivadas expostas a homogenatos de intestino disbiótico derivado de camundongo Tg exibiram viabilidade celular significativamente reduzida e sinais inflamatórios elevados em comparação com homogenatos intestinais derivados de camundongos de tipo selvagem. Além disso, o tratamento com células-tronco derivadas do sangue do cordão umbilical humano e plasma melhorou a viabilidade celular e diminuiu a inflamação em células SH-SY5Y expostas ao intestino disbiótico. O transplante intravenoso de células-tronco/progenitoras derivadas do sangue do cordão umbilical humano e plasma reduziu a microbiota inflamatória e a citocina, e amorteceu a sobrecarga de α-sinucleína no intestino e no cérebro de camundongos Tg adultos com superexpressão de α-sinucleína. Nossas descobertas avançam o eixo intestino-cérebro como uma origem patológica chave, bem como um alvo terapêutico robusto para a DP. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
Nova droga de Alzheimer pode ter potencial para tratar a doença de Parkinson
December 26, 2022 - Em um estudo de agosto de 2022 publicado pela Science Signaling, o novo medicamento para Alzheimer, itanapraced, demonstrou reverter o dano às células cerebrais causado pela doença de Parkinson em neurônios cultivados (células nervosas cultivadas em laboratório) e em modelos animais.
Nem toda doença
de Parkinson (DP) tem a mesma causa
Existem diferentes tipos de
DP. Pessoas com histórico familiar de DP (DP familiar) representam
10-15% da população com DP. Os restantes 85-90% dos casos de DP são
esporádicos (ou idiopáticos), o que significa que a causa da DP
permanece incerta.
Como a causa da maioria dos casos de DP não
é clara, toda a pesquisa de DP é importante para a DP,
independentemente do tipo. A pesquisa em andamento tem o potencial de
descobrir as causas de todos os DP no futuro, o que leva a um
tratamento melhor e mais rápido.
Novo estudo de pesquisa
O
Itanapraced é um medicamento experimental para o início da doença
de Alzheimer que, descobriram pesquisadores de Cingapura, interrompe
o ciclo de DP de alterações tóxicas nas células cerebrais que
produzem dopamina.
A dopamina é um neurotransmissor nas
células cerebrais e é necessária para o movimento. A falta de
dopamina causa sintomas de movimento na DP, tremores, movimentos
lentos e rigidez.
Este estudo de pesquisa envolve o gene
LRRK2. A mutação do gene LRRK2 (encontrada em alguns casos
familiares de DP) e outro gene chamado AICD (um gene importante na
doença de Alzheimer) estão envolvidos em um ciclo repetitivo de
danos aos neurônios (células nervosas) no cérebro que produzem
dopamina.
Em um comunicado de imprensa da Associação
Americana para o Avanço da Ciência, o Professor Associado Zeng Li,
Cientista Pesquisador Sênior e co-líder do projeto, Instituto
Nacional de Neurociências, disse: “Descobrimos que AICD promove a
atividade LRRK2 e isso é altamente interessante porque conecta AICD
e LRRK2 em um caminho comum; portanto, os medicamentos direcionados
ao AICD podem funcionar não apenas para a DA, mas também para a
DP”.
Os pesquisadores descobriram que a droga itanapraced
interrompeu a repetição desse ciclo tóxico, o que reverte o dano
aos neurônios do cérebro que produzem dopamina.
A quebra
desse ciclo reduziu ou reverteu o dano neuronal causado pela mutação
do gene LRRK2 e nos modelos de estudo de DP.
DP e Doença de
Alzheimer (DA) – qual é a conexão?
A DP e a DA são as duas
doenças neurodegenerativas mais comuns no mundo.
Nos EUA, 6,2
milhões de pessoas têm DA e cerca de um milhão têm DP. Espera-se
que ambas as doenças aumentem em número no futuro, especialmente
com o aumento da expectativa de vida.
De acordo com o US
Census Bureau em 2020, “a população de 65 anos ou mais do país
cresceu rapidamente desde 2010, impulsionada pelo envelhecimento dos
Baby Boomers nascidos entre 1946 e 1964. A população de 65 anos ou
mais cresceu mais de um terço ( 34,2% ou 13.787.044) durante a
última década e 3,2% (1.688.924) de 2018 a 2019.”
Idade
semelhante de início
Para DP, a idade média de início é de 62
anos, com uma faixa de início de 50 a 65 anos. Na DA, a idade de
início é geralmente após os 60 anos.
Há uma pequena
porcentagem de pessoas com DA ou DP de início precoce. A DP de
início precoce pode começar antes dos 50 anos e representa cerca de
4% dos casos. Na DA, o início precoce começa antes dos 60 anos e
representa 5-6% de todos os casos.
Semelhanças nos sintomas
A
DP e a DA têm muitos sintomas em comum, como ansiedade, depressão e
distúrbios do sono. Sintomas psicóticos de delírios e alucinações
podem ocorrer tanto na DP quanto na DA, no entanto, a pessoa com DP
tem um risco aumentado de sintomas psicóticos devido aos efeitos
colaterais dos medicamentos usados para tratar os distúrbios do
movimento da DP.
Embora a DP e a DA compartilhem alguns
sintomas comuns, elas são diagnosticadas com base nas principais
características da doença.
DP e AD são caracterizados de
forma diferente
Embora a DP e a DA sejam doenças
neurodegenerativas, elas são caracterizadas e expressas de maneira
diferente porque se originam em diferentes áreas do cérebro –
substância negra para a DP e córtex entorrinal e hipocampo na
DA.
A DP é caracterizada por sintomas motores, incluindo
tremores, rigidez muscular (rigidez), problemas de equilíbrio,
lentidão de movimentos (bradicinesia) e pequenas quantidades de
movimento (hipocinesia).
A DA é caracterizada por problemas
de memória, que normalmente são um dos primeiros sinais da
doença.
Tanto a DP quanto a DA têm tratamentos disponíveis
para aliviar os sintomas físicos e mentais associados à
neurodegeneração. Nenhuma cura foi descoberta ainda para qualquer
uma das doenças, mas a pesquisa está em andamento para
ambas.
Esperança para PD e AD
Conforme declarado por Louis
Tan, Diretor de Pesquisa e Consultor Sênior do Departamento de
Neurologia, Instituto Nacional de Neurociência, no EurekAlert, “Esta
importante descoberta abre o caminho para encontrar um alvo
terapêutico comum tanto para a doença de Parkinson quanto para a
doença de Alzheimer, que são as duas doenças mais doenças
neurodegenerativas comuns em todo o mundo. Este novo medicamento tem
o potencial de melhorar e preservar a função e a qualidade de vida
das pessoas que sofrem dessas doenças”.
Com pesquisas em andamento em ambas as doenças neurodegenerativas, há esperança de que curas para cada uma sejam descobertas no futuro. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthnews.
domingo, 25 de dezembro de 2022
Substratos neurais na psicose da doença de Parkinson: uma revisão sistemática
December 24, 2022 - Resumo
As bases neurais da psicose da doença de Parkinson (PDP) permanecem obscuras até hoje, com relativamente poucos estudos e análises disponíveis. Usando uma abordagem de revisão sistemática, aqui objetivamos sintetizar qualitativamente evidências de estudos que investigam alterações específicas da psicose na DP na estrutura, função ou química do cérebro usando diferentes modalidades de neuroimagem. Os bancos de dados PubMed, Web of Science e Embase foram pesquisados para estudos de fMRI, rsfMRI, DTI, PET e SPECT comparando pacientes PDP com pacientes PD sem psicose (PDnP). Relatamos os achados de 18 estudos (291 pacientes com PDP, idade média ± DP = 68,65 ± 3,76 anos; 48,5% homens; 433 pacientes com PDnP, idade média ± DP = 66,97 ± 3,80 anos; 52% homens). A síntese qualitativa revelou padrões generalizados de função cerebral alterada em estudos de fMRI baseados em tarefas e em estado de repouso em pacientes com PDP em comparação com pacientes com PDnP. Da mesma forma, anormalidades da substância branca foram relatadas nas regiões parietal, temporal e occipital. Hipometabolismo e ligação reduzida do transportador de dopamina também foram relatados em todo o cérebro e em áreas subcorticais. Isso sugere extensas alterações afetando regiões envolvidas no processamento visual de alta ordem e redes atencionais. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medrxiv.
Unimed Manaus deve indenizar paciente por atrasar cirurgia para tratamento de ‘doença de parkinson’
24 de dezembro de 2022 - O Desembargador Flávio Pascarelli, do Tribunal de Justiça do Amazonas, negou recurso à Unimed que se insurgiu contra decisão condenatória em Acórdão, que firmou a falha na prestação de serviço do plano de saúde por atraso indeterminado em realizar procedimento cirúrgico necessário e previamente autorizado. O paciente, R.N.M. S, precisou se submeter a uma cirurgia para tratamento da ‘doença de Parkinson’, mas foi negligenciado no cumprimento pelo plano da medida médica necessária.
Fixou-se que o atraso do plano de saúde, por tempo indeterminado, de realizar procedimento cirúrgico não é mero aborrecimento. Decorrente de recomendação médica, o procedimento teria o propósito de melhorar a autonomia do paciente, mas o tratamento foi injustificadamente retardado pelo plano.
Em primeira instância, a Unimed foi condenada a realizar o tratamento cirúrgico pleiteado pelo paciente, bem como a providenciar os materiais e profissionais necessários, além da obrigação do pagamento de R$ 160 mil reais, a título de multa pelo descumprimento da decisão.
Os danos morais contra o plano foram reconhecidos ante a não realização da cirurgia que teria impedido a obtenção de melhora significativa na qualidade de vida do Paciente, portador de doença degenerativa incapacitante há vários anos. Embora autorizado de fato, o plano sempre retardava a realização do procedimento.
No recurso, o plano de saúde questionou apenas os danos morais e as astreintes. Os danos morais foram mantidos, sob o fundamento do intenso sofrimento psicológico ao qual o usuário do plano ficou submetido, à espera do procedimento, que não era realizado, embora autorizado. A multa foi mantida e considerada proporcional com o bem jurídico protegido, a vida. (segue...) Fonte: Amazonasdireito.
quinta-feira, 22 de dezembro de 2022
Liberação do consumo de maconha em Porto Alegre? Vereadores aprovam novo projeto
22 dez 2022 - Projeto de lei que incentiva pesquisas sobre desenvolvimentos e possíveis usos da maconha para fins medicinais é aprovado pela Câmara de Vereadores de Porto Alegre.
O Projeto de Promoção e Incentivo a Pesquisas Sobre o Desenvolvimento e os Usos de Cannabis foi criado pelo vereador Leonel Radde (PT) e aprovado pela Lei 186/21. O objetivo do projeto é trazer benefícios para pacientes de doenças que precisem de medicamentos á base de cannabis através do SUS.
Além de estimular a produção científica para pacientes que precisam da cannabis para tratamento de doenças, o projeto também busca promover a divulgação científica a respeito dos usos da planta, realizar controle de qualidade dos remédios á base de cannabis e pesquisa sobre possíveis aplicações industriais.
Segundo a Organização das Nações Unidas (ONU), a cannabis está na lista das plantas que têm propriedades medicinais reconhecidas. Em maio de 2022, aumentou para 18 o número de produtos medicinais á base de cannabis permitidos no Brasil segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa).
Seguindo a proposta, o Executivo Municipal seria responsável pela implementação do projeto, que ocorrerá em parceria de diferentes instituições de pesquisa, universidades, entidades e associações. Projetos similares já foram aprovados no Distrito Federal, Pernambuco e Rio Grande do Norte.
Estimulação cerebral profunda adaptativa desencadeada por beta durante o movimento de alcance na doença de Parkinson
December 21, 2022 - Resumo
A estimulação cerebral profunda adaptativa (ADBS) desencadeada por beta do núcleo subtalâmico (STN) demonstrou fornecer melhora clínica comparável à DBS contínua convencional (CDBS) em pessoas com doença de Parkinson (DP) com menos energia fornecida ao cérebro e menos estímulo induzido -efeitos. No entanto, várias perguntas permanecem sem resposta. Primeiro, há uma redução fisiológica normal da potência da banda beta(*) do STN imediatamente antes e durante o movimento voluntário. Os sistemas ADBS irão, portanto, reduzir ou interromper a estimulação durante o movimento e, portanto, podem comprometer o desempenho motor em comparação com o CDBS. Em segundo lugar, a potência beta foi suavizada e estimada em períodos de tempo de 400 ms ou mais na maioria dos estudos anteriores de ADBS. Um período de suavização mais curto poderia ter a vantagem de ser mais sensível a mudanças na potência beta, o que poderia melhorar o desempenho do motor. Neste estudo, abordamos essas duas questões avaliando a eficácia do ADBS beta acionado por STNs usando um padrão de 400 ms e uma janela de suavização mais curta de 200 ms durante os movimentos de alcance. Os resultados de 13 pessoas com DP mostraram que o ADBS beta acionado por STN é eficaz em melhorar o desempenho motor durante os movimentos de alcance, pois preserva melhor a oscilação gama do que o CDBS em pessoas com DP, e que encurtar a janela de suavização não resulta em nenhum benefício comportamental adicional. O ADBS melhorou significativamente o tremor em comparação com nenhum DBS, mas não foi tão eficaz quanto o CDBS. Ao desenvolver sistemas ADBS para PD, pode não ser necessário rastrear a dinâmica beta muito rápida; a combinação de decodificação beta, gama e motor pode ser mais benéfica com biomarcadores adicionais necessários para o tratamento ideal do tremor. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medrxiv.
(*) As ondas beta estão na faixa de frequência entre 14 a 40 HZ e elas tem relação com estados de emoções como raiva, medo, estado de alerta, quando a pessoa está ansiosa, ou na correria da vida cotidiana, geralmente a onda que está presente em maior atividade é a beta, assim, quando estamos com um alto nível de estresse ...
quarta-feira, 21 de dezembro de 2022
Estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson: novo algoritmo para o ajuste das configurações de estimulação desenvolvido
Você pode ver as posições anatômicas de dois eletrodos de estimulação cerebral. As estruturas anatômicas relevantes para a estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson são mostradas em cores. As posições dos eletrodos foram determinadas com base em dados de imagens radiológicas individuais. O recém-desenvolvido software StimFit usa essas informações para calcular sugestões para configurações de estimulação eficazes. © Charité | Jan Roediger
A estimulação cerebral profunda (DBS) é uma opção de tratamento estabelecida para pacientes que sofrem da doença de Parkinson. Em um procedimento neurocirúrgico, dois eletrodos são implantados no cérebro para estimular permanentemente regiões específicas do cérebro. Definir os parâmetros de estimulação, no entanto, é um processo complexo. Uma equipe de pesquisa da Charité – Universitätsmedizin Berlin desenvolveu um algoritmo que pode aumentar a eficiência. Em seu estudo, publicado no The Lancet Digital Health*, os pesquisadores foram capazes de mostrar que as configurações de parâmetros sugeridas por um algoritmo recém-desenvolvido levaram à melhora dos sintomas motores comparáveis ao tratamento padrão.
A
doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais
comum depois da doença de Alzheimer. Na Alemanha, cerca de 400.000
pessoas são afetadas e, devido ao envelhecimento demográfico, os
números estão aumentando. Além do tremor parkinsoniano, um tremor
involuntário dos membros, um dos sintomas que afeta principalmente
os pacientes é o controle motor prejudicado. "Os pacientes se
sentem rígidos, acham mais difícil iniciar e parar os movimentos,
movem-se mais lentamente e têm uma marcha instável, que pode levar
a quedas", diz o Prof. Dr. Andrea Kühn, chefe da Unidade de
Distúrbios do Movimento e Neuromodulação do Departamento de
Neurologia e Neurologia Experimental do Charité. “Ainda não há
cura para a doença de Parkinson, mas a estimulação cerebral
profunda pode melhorar significativamente muitos sintomas,
especialmente os sintomas motores”.
A estimulação cerebral
profunda (DBS) envolve um procedimento cirúrgico durante o qual dois
eletrodos são implantados no cérebro do paciente. Esses eletrodos
emitem impulsos elétricos fracos e curtos que estimulam as
respectivas regiões cerebrais de maneira direcionada e contínua.
Fios que passam sob a pele conectam os eletrodos a um marca-passo na
cavidade torácica, que é usado para definir um grande número de
diferentes parâmetros de estimulação. Esses parâmetros podem ser
adaptados individualmente aos sintomas do paciente com Parkinson.
Três meses após o procedimento cirúrgico, os pacientes chegam ao
centro DBS por vários dias, durante os quais diferentes
configurações de estimulação são testadas para otimizar o
benefício do tratamento. “As configurações de estimulação são
ajustadas em nosso distúrbio de movimento especial. Para encontrar
uma boa configuração, testamos os respectivos efeitos e efeitos
colaterais de estimular os diferentes contatos do eletrodo
regularmente”, diz o Prof. Kühn. “Desenvolvemos o algoritmo
StimFit para tornar esse processo mais eficiente e, em última
análise, mais confortável para os pacientes”, diz Jan Roediger,
principal autor do estudo e também parte da Unidade de Distúrbios
do Movimento e Neuromodulação do Departamento de Neurologia e
Neurologia Experimental de Charité.
Com base em dados de
imagem radiológica do cérebro do paciente, o algoritmo calcula
sugestões para uma configuração de estimulação individual que
deve levar a uma melhora nos sintomas. Entre os parâmetros mais
importantes que precisam ser considerados estão a intensidade da
corrente e o posicionamento preciso das áreas de entrega de
estímulos dos eletrodos. "Usamos o software de código aberto
Lead-DBS, outro desenvolvimento da Charité, para determinar a
posição exata dos eletrodos no cérebro com base em dados de imagem
e incluí-los no algoritmo", diz Jan Roediger. “O próximo
passo foi treinar nosso algoritmo com um conjunto de dados de mais de
600 configurações de estimulação, dados de imagem associados e
efeitos na sintomatologia”.
Para descobrir se as
configurações sugeridas pelo StimFit podem competir com aquelas
determinadas por meio de testes clínicos, a equipe de pesquisa
realizou um estudo com 35 pacientes com doença de Parkinson. Ambos
os tipos de configurações de estimulação – as configurações
individuais criadas pelo teste clínico tradicional (procedimento
padrão de atendimento) e as configurações baseadas em algoritmos –
foram testadas sucessivamente. Nem os participantes do estudo nem os
profissionais médicos sabiam a ordem em que as configurações de
estimulação foram aplicadas. Posteriormente, a melhora motora em
ambas as condições de estimulação foi avaliada e comparada,
respectivamente. “A mobilidade geral dos pacientes e também sua
marcha melhoraram igualmente bem com os dois tipos de configurações
de estimulação”, diz o Prof. Kühn. “Este é um resultado
verdadeiramente promissor. Algoritmos baseados em imagem podem
simplificar significativamente a prática clínica de THS na doença
de Parkinson e outros distúrbios do movimento no futuro. Isso nos
permitiria aproveitar os últimos avanços técnicos de forma mais
completa, incluindo eletrodos multicontato para estimulação
direcional.”
A expressão dos sintomas de Parkinson, como
imobilidade, distúrbios da marcha ou tremor involuntário, varia de
pessoa para pessoa e deve ser considerada ao definir os estimuladores
cerebrais. Os pesquisadores planejam levar esse fato em consideração
na otimização técnica adicional do algoritmo. Eles também estão
trabalhando no desenvolvimento de modelos que podem prever a
probabilidade de efeitos colaterais com mais precisão. Isso os
ajudará a melhorar as configurações de estimulação baseadas em
algoritmos e o resultado terapêutico futuro, além de abrir caminho
para novos ensaios clínicos. Original em inglês, tradução Google,
revisão Hugo. Fonte: Charite.
Natureza pode proteger contra Alzheimer e Parkinson, diz estudo
December 20, 2022 - Uma revisão abrangente dos registros do Medicare expande a pesquisa que mostra que passar tempo na natureza pode reduzir o risco de hospitalização por Alzheimer, demência e Parkinson.
As
descobertas sugerem uma ligação mais extensa para Parkinson do que
para Alzheimer, mas mostram potenciais benefícios de prevenção
para ambos.
“Não podemos curar essas doenças, por isso é
importante identificar fatores de risco modificáveis para que as
pessoas não fiquem doentes”, disse o principal autor Jochem
Klompmaker, pesquisador do Harvard's T.H. Escola Chan de Saúde
Pública. “Aumentar a atividade física, diminuir o estresse e os
níveis de poluição do ar podem ser bons para a saúde.”
O
estudo revisou os registros hospitalares de quase 62 milhões de
membros do Medicare, com 65 anos ou mais ou deficientes. Usando dados
de códigos postais, o estudo analisou o impacto de três tipos
diferentes de ambientes naturais: parques, cursos de água e
vegetação como árvores, plantações ou grama.
Para a
doença de Alzheimer, viver em códigos postais com pouco mais do que
a quantidade média de vegetação foi associado a taxas mais baixas
de internações pela primeira vez. Para Parkinson, todos os três
tipos de natureza – vegetação, parques e lagos, rios ou à
beira-mar – estavam ligados a evitar uma primeira visita ao
hospital.
Klompmaker disse que a diferença pode ter a ver com
a poluição do ar. Algumas pesquisas associam a poluição do ar a
um maior risco de Alzheimer e demência. Árvores e algumas outras
plantas reduzem a poluição do ar de forma mais eficaz do que águas
abertas ou até mesmo alguns parques – que podem ser espaços
verdes, grama artificial ou áreas pavimentadas. A pesquisa sugere
que morar perto de um parque ou lago pode não ser tão protetor
quanto morar em comunidades com muitas árvores.
Bairros
arborizados podem ser mais comuns para residentes em áreas de renda
mais alta, mas os resultados não variaram significativamente com
base no status socioeconômico. Os efeitos de viver perto da natureza
foram semelhantes para homens e mulheres.
Os pesquisadores
encontraram algumas diferenças com base na raça. Para os membros do
Black Medicare, a vegetação, como árvores, plantações ou grama,
oferecia mais proteção contra hospitalização para Alzheimer e
Parkinson do que para qualquer outra raça. O efeito de morar perto
de parques, rios ou lagoas foi semelhante para todas as raças.
O
estudo não aborda por que os membros do Black Medicare tiveram taxas
de hospitalização ligeiramente mais baixas. Klompmaker disse que
pode ser que eles passem mais tempo entre a vegetação, que tenham
menos probabilidade de serem diagnosticados ou algum outro
fator.
Analisando as descobertas em geral, Klompmaker disse
que os formuladores de políticas e planejadores urbanos devem “criar
ambientes mais saudáveis para que as pessoas possam viver uma vida
mais saudável”.
Existem algumas nuances importantes a serem
lembradas. As árvores podem limpar e resfriar o ar, mas também
liberam pólen, que pesquisas anteriores de Klompmaker mostram que
podem aumentar as hospitalizações de pessoas com alergias,
especialmente em áreas urbanas. Esse mesmo estudo descobriu que,
apesar das desvantagens para quem sofre de alergias, a vegetação,
como as árvores, pode proteger contra uma internação hospitalar
por problemas cardíacos.
O estudo não analisa por que a
exposição à natureza parece proteger contra uma primeira
internação hospitalar para Alzheimer ou Parkinson, mas pesquisas
anteriores mostram que a exposição à natureza pode ter um efeito
calmante, aumentar a imunidade e melhorar a memória - fatores que
podem ser relevantes para a doença de Alzheimer e doença de
Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Wbur.
Maior risco de Parkinson ligado ao colesterol total mais baixo, "ruim"
Níveis mais altos de colesterol 'bom' ligados a menor risco de doença
December 21, 2022 - Níveis sanguíneos mais baixos de colesterol total e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), ou colesterol “ruim”, estão significativamente associados a um risco maior de doença de Parkinson, de acordo com um estudo da Coréia do Sul.
Em contraste, níveis sanguíneos
mais altos de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C),
ou colesterol “bom”, foram associados a um risco menor. Nenhuma
associação significativa foi encontrada entre os níveis de
triglicerídeos – outro tipo de molécula gordurosa, ou lipídio,
no sangue – e o risco de Parkinson.
“Nossos resultados
sugerem que os níveis de colesterol total e de lipoproteína de
baixa densidade [no sangue] ao longo do tempo estão inversamente
associados ao risco de DP [doença de Parkinson]”, escreveram os
pesquisadores.
O estudo, “Associação entre os níveis
séricos de lipídios ao longo do tempo e o risco da doença de
Parkinson”, foi publicado na Scientific Reports.
Colesterol
Med falha em retardar a progressão da doença
Embora os
mecanismos subjacentes ao Parkinson não sejam totalmente
compreendidos, foram identificados riscos potenciais e fatores de
proteção para a doença neurodegenerativa, incluindo os níveis
sanguíneos de moléculas gordurosas, como o colesterol.
O
colesterol é um componente essencial das membranas celulares com o
cérebro contendo os níveis mais altos dele. A molécula gordurosa
está envolvida na comunicação das células nervosas e faz parte da
mielina, a bainha gordurosa que envolve as fibras nervosas.
Tem
sido sugerido que o comprometimento de como o colesterol é
processado pode estar relacionado a processos neurodegenerativos no
cérebro. Enquanto estudos anteriores investigaram a possível
associação entre lipídios no sangue e o risco de Parkinson, foram
relatados achados inconsistentes e podem ter ocorrido devido a
variabilidades de metodologia e potenciais fatores de influência não
sendo adequadamente controlados. Além disso, “a maioria não
refletiu a natureza variável no tempo dos níveis de lipídios [no
sangue] ao longo do tempo”, disseram pesquisadores da Coreia do
Sul, que avaliaram a possível ligação entre os níveis de lipídios
no sangue durante um período médio de acompanhamento de 8,5 anos e
a ocorrência de Parkinson .
Eles analisaram o perfil lipídico
completo – a quantidade de colesterol e triglicerídeos medida no
sangue – de 200.454 pessoas da Coorte de Triagem de Saúde do
Seguro Nacional de Saúde da Coreia de 2002–2019.
Nenhum
participante tinha registro médico de doença de Parkinson ou
parkinsonismo secundário antes ou durante o primeiro ano de
acompanhamento, ou faleceu durante o primeiro ano. Além disso,
nenhum estava em terapia com estatina, que ajuda a diminuir o LDL-C,
antes de ser inscrito.
No início do estudo, os participantes
tinham idade média de 57,4 anos e 56,7% eram homens. Seus níveis
sanguíneos médios de colesterol total, que inclui LDL-C e HDL-C,
foram de 198,7 mg/dL (normal, menos de 200 mg/dL). Os níveis de
LDL-C foram 118,6 (normal, abaixo de 100 mg/dL); Os níveis de HDL-C
foram 54,8 (normal, 60 mg/dL ou superior). Seus níveis de
triglicérides eram de 131,4 mg/dL (normal, menos de 150 mg/dL).
Um
total de 1.712 pessoas (0,85%) desenvolveu Parkinson durante o
estudo. Além disso, 41.851 pessoas (20,9%) iniciaram estatinas após
entrarem no estudo.
Níveis mais baixos de colesterol total,
maior risco de Parkinson observado
Após o ajuste para potenciais
fatores de influência, como idade, sexo, tabagismo e tempo sob
tratamento com estatina, os participantes com os níveis sanguíneos
mais baixos de colesterol total tiveram um risco significativamente
maior de Parkinson (em 17%) do que aqueles com concentrações
médias. Achados semelhantes foram observados para os níveis de
LDL-C. Aqueles com as concentrações mais baixas tiveram um risco
19% maior de doença neurodegenerativa do que aqueles com níveis
médios.
Nenhuma associação significativa foi encontrada com
os níveis mais altos de colesterol total ou “ruim”.
Por
outro lado, aqueles com os níveis mais altos de HDL-C no sangue
tiveram um risco 11% menor de Parkinson do que aqueles com
concentrações médias. Para aqueles com os níveis mais baixos,
nenhuma diferença foi encontrada no risco de Parkinson em comparação
com as concentrações médias.
Nenhuma associação
significativa foi encontrada entre os níveis de triglicerídeos no
sangue e o risco de Parkinson.
A equipe realizou análises de
sensibilidade, nas quais a definição de casos de Parkinson foi
alterada para incluir aqueles em uso de medicamentos
antiparkinsonianos, com pelo menos uma internação ou visita de
ambulância para Parkinson ou com outras formas de parkinsonismo
secundário.
Eles obtiveram resultados semelhantes para LDL-C
e triglicerídeos, mas as ligações entre HDL-C e Parkinson nem
sempre foram significativas, embora todos mostrassem a mesma
tendência.
“A associação entre o nível de HDL-C [no
sangue] e a DP foi menos robusta, enquanto outras descobertas foram
semelhantes às da análise principal”, escreveram os
pesquisadores.
Os resultados do estudo são consistentes com
alguns estudos anteriores, onde níveis mais baixos de colesterol
total, LDL-C e HDL-C foram associados a um maior risco de Parkinson.
No entanto, “o impacto dos níveis de colesterol [sangue] no risco de DP foi pequeno ou modesto em comparação com estudos anteriores que relataram que o risco de DP diferia em até duas vezes de acordo com o nível de colesterol [sangue]”, escreveram os pesquisadores, observando potenciais fatores de influência “como fatores de estilo de vida, [condições de saúde simultâneas] e uso de estatina, que muitas vezes foram negligenciados em outros estudos, podem ter contribuído para essa lacuna”.
Eles disseram que mais pesquisas são necessárias para entender os mecanismos por trás dessas descobertas e determinar a faixa ideal de níveis de colesterol no sangue para minimizar o risco de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.
sábado, 17 de dezembro de 2022
O aprendizado de máquina identifica três subtipos de Parkinson para rastrear melhor a progressão da doença
December 16, 2022 - O uso de modelos de aprendizado de máquina identificou três subtipos distintos da doença de Parkinson, que “podem ter implicações imediatas” na detecção de resultados clínicos, relataram pesquisadores no NPJ Parkinson's Disease.
“A previsão da doença e do curso da
doença é um desafio crítico no aconselhamento, cuidado, tratamento
e pesquisa de doenças complexas e heterogêneas. Dentro da DP,
enfrentar esse desafio permitiria um planejamento adequado para
pacientes e cuidados específicos para sintomas”, escreveram Anant
Dadu, da Universidade de Illinois em Urbana-Champaign, e seus
colegas.
O uso de modelos de aprendizado de máquina
identificou três subtipos distintos da doença de Parkinson, que
podem ter implicações imediatas na detecção de resultados
clínicos.
Dadu e seus colegas
usaram modelos de aprendizado de máquina não supervisionados e
supervisionados em 294 casos da Iniciativa Marcadora de Progressão
da Doença de Parkinson para identificar subtipos de pacientes e
prever a progressão da doença.
Um total de 263 casos foram
validados em uma coorte independente. Os autores distinguiram três
subtipos distintos de doença com taxas de progressão altamente
previsíveis que correspondiam a progressão lenta, moderada e rápida
da doença.
Os autores relataram projeções de progressão da
doença 5 anos após o diagnóstico inicial com uma área média sob
a curva de 0,92 (95% CI, 0,95 + 0,01) para o grupo de progressão
mais lenta, 0,87 + 0,03 para o grupo moderado e 0,95 + 0,02 para o
rápido grupo.
Além disso, os autores identificaram a luz do
neurofilamento sérico como um indicador significativo da progressão
rápida da doença, entre outros biomarcadores importantes de
interesse, escreveram eles.
“Nosso estudo baseado em dados
fornece insights para desconstruir a heterogeneidade de DP”,
escreveram Dadu e seus colegas. “Esta abordagem pode ter
implicações imediatas para ensaios clínicos, melhorando a detecção
de resultados clínicos significativos. Prevemos que os modelos de
aprendizado de máquina melhorarão o aconselhamento do paciente, o
design de ensaios clínicos e, por fim, o atendimento individualizado
ao paciente”. Original em inglês, tradução Google, revisão
Hugo. Fonte: Healio.
O background genético da doença de Parkinson e novos alvos terapêuticos
16 Dec 2022 - Introdução
A doença de Parkinson (DP) é a segunda
doença neurodegenerativa mais comum em todo o mundo. A idade média
de início da doença é de cerca de 60 anos. Do ponto de vista
genético, a DP é basicamente considerada uma doença esporádica e
idiopática, porém componentes hereditários podem ser detectados em
5 a 10% dos pacientes. Dados em expansão estão disponíveis em
relação à terapia molecular direcionada da doença.
Áreas
cobertas
O objetivo deste artigo de revisão atual é fornecer uma
breve visão clínica e molecular de três formas genéticas
importantes (LRRK2, SNCA, GBA) de subtipos hereditários de DP e
apresentar os ensaios clínicos humanos em relação a essas formas
da doença.
Opinião de um 'expert
Esses pequenos subgrupos
hereditários são de importância crucial no desenvolvimento de
medicamentos, porque a tendência geral é que os ensaios clínicos
que tratam pacientes com DP como um grande grupo, sem qualquer
separação, não atendam às expectativas. Como resultado, nenhuma
conclusão de longo prazo pode ser tirada sobre a eficácia das
moléculas testadas nesses estudos de fase 1 e 2. Mais estudos
precisos são necessários em um futuro próximo. Original em inglês,
tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Tandfonline.
À medida que o Parkinson progride, as fibrilas de sinucleína mudam de forma?
16 Dec 2022 - Fibrilas de α-sinucleína podem ser o denominador comum entre as sinucleinopatias, mas nem todas mapeiam para o mesmo projeto. As fibrilas de pessoas com atrofia de múltiplos sistemas dobram-se de maneira diferente daquelas encontradas no Parkinson, na demência da doença de Parkinson e na demência com corpos de Lewy. Se fibrilas únicas podem se formar em diferentes doenças, conformações específicas também podem surgir em diferentes estágios de uma única doença? Sim, dizem os cientistas liderados por Dan Li na Shanghai Jiao Tong University e Jian Wang na Fudan University, também em Shanghai.
Fibras de sinucleína
amplificadas a partir do líquido cefalorraquidiano.
Uma
conformação é abundante em todos os estágios do Parkinson.
Um
confôrmero menor apenas do LCR (líquido cefalorraquidiano) em
estágio avançado semeia novas fibrilas de forma potente.
Na Structure de 12
de dezembro, eles relatam um conformador de uma pessoa com Parkinson
em estágio avançado que não foi detectado em outras pessoas em
estágio intermediário ou pré-clínico da doença. As descobertas
sugerem que as fibrilas de α-sinucleína sofrem uma transição
conformacional à medida que a doença progride. Os cientistas se
perguntam se outros amilóides, incluindo Aβ e fibrilas tau, também
podem mudar de forma ao longo do tempo.
Deslocamento de
Sinucleínas. No Parkinson, os polimorfos de α-sinucleína mais
abundantes são os mesmos ao longo da progressão da doença.
Polimorfos menores, no entanto, são diferentes. A variante mais
tóxica para os neurônios surge no estágio avançado da DP.
[Cortesia de Fan et al., Structure, 2022.]
Para ser claro, os
primeiros autores conjuntos Yun Fan, da Universidade de Fudan, e
Yunpeng Sun, do Instituto de Química Orgânica de Xangai, não
isolaram fibrilas do tecido cerebral, como estudos recentes de
crio-EM foram capazes de fazer. Eles usaram uma técnica desenvolvida
pelo grupo de Claudio Soto na Universidade do Texas para estimular o
crescimento de protofibrilas usando o líquido cefalorraquidiano como
semente (Shahnawaz et al., 2020).
Eles testaram o LCR de
quatro controles saudáveis, de uma pessoa com DP pré-clínica,
quatro com DP em estágio intermediário e uma pessoa com doença em
estágio avançado. O método de amplificação cíclica de
dobramento incorreto de proteínas (PMCA - protein misfolding cyclic amplification - amplificação cíclica de dobramento incorreto de proteínas) não produziu fibrilas do
CSF de controle, mas todas as seis amostras de DP semearam agregados
de sinucleína. Quando os cientistas examinaram essas fibrilas por
crio-EM, eles encontraram um grande polimorfo em todos os estágios
da doença (veja a imagem abaixo). Dobra-se de forma semelhante às
fibrilas de sinucleína feitas in vitro (Guerrero-Ferreira et al.,
2019).
Transformando Polimorfos. Os principais polimorfos de sinucleína de todos os estágios da doença eram idênticos (esquerda), compreendendo duas hélices canhotas (roxo e dourado) que se enrolam uma na outra. O polimorfo menor da DP de estágio intermediário (centro) tinha protofibrilas quase idênticas (marrom e azul) às das formas principais, mas elas se envolviam em uma conformação diferente. O polimorfo menor da DP em estágio avançado (à direita) tinha uma dobra única; duas protofibrilas idênticas (ciano) se abraçaram para formar fibrilas. [Cortesia de Fan et al., Structure, 2022]
Os polimorfos menores eram mais
interessantes. No estágio intermediário da DP, eles eram muito
semelhantes aos principais polimorfos, adotando as mesmas dobras, mas
envolvendo-se de maneira diferente para formar fibrilas (veja a
imagem acima).
A forma menor da DP tardia era completamente
diferente. Duplas de uma única protofibrila abraçadas para formar
fibrilas, formando uma estrutura que não havia sido relatada antes.
Ainda assim, essas protofibrilas adotaram dobras substancialmente
semelhantes às observadas nas fibrilas de Li feitas anteriormente in
vitro e com dobras encontradas na sinucleína isolada do cérebro de
pessoas com atrofia de múltiplos sistemas (Li et al., 2018; notícias
de março de 2020). As diferenças incluem um terminal C mais
alongado na variante amplificada em estágio avançado versus a
estrutura MSA e um gancho β nos resíduos 59-72 na protofibrila PMCA
com cadeias laterais invertidas em 180 graus (veja a imagem abaixo).
Os autores observam que as fibrilas MSA incorporam modificações
pós-traducionais e cofatores misteriosos que podem não ser
totalmente capturados pela amplificação de PMCA, portanto, podem
não representar totalmente o conformador pai que se esconde no
cérebro.
PD á la MSA? O polimorfo menor amplificado do LCR de DP em estágio avançado (ciano) dobra-se de forma semelhante (canto superior esquerdo) para protofibrilas de sinucleína isoladas de tecido cerebral MSA (cinza) ou amplificadas de fibrilas MSA (roxo). Visualizações ampliadas i, ii e iii mostram as principais diferenças. [Cortesia de Fan et al., Structure, 2022.]
O polimorfo da DP em estágio avançado revela algo sobre a progressão da doença? Curiosamente, a amostra de PMCA em estágio avançado foi a mais tóxica para os neurônios em cultura, induzindo fortemente a fosforilação da α-sinucleína endógena e semeando novas fibrilas. Uma vez que esta amostra continha 27 por cento de polimorfo menor, contra 8 por cento a 17 por cento para as amostras pré e intermediárias, os autores atribuíram esta toxicidade ao polimorfo menor de estágio avançado.—Tom Fagan. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Alzforum.
segunda-feira, 12 de dezembro de 2022
Ansiedade e Depressão na Doença de Parkinson
December 12, 2022 - Receber um diagnóstico de doença de Parkinson (DP) pode ser um evento que altera a vida. Quando uma pessoa apresenta sintomas de ansiedade e depressão, podemos pensar que é uma resposta "normal" a tal evento. No entanto, esses sintomas podem ser muito mais profundos do que uma resposta. Há evidências de que transtornos do humor, como ansiedade e depressão, não são apenas resultados de um diagnóstico de DP, mas também podem ser sintomas dessa condição.
Principais conclusões:
Depressão e ansiedade
estão presentes em quase metade das pessoas com Doença de Parkinson
(DP) em algum momento durante o processo da doença.
Depressão e
ansiedade podem ocorrer anos antes do diagnóstico da doença de
Parkinson.
O diagnóstico precoce e o tratamento pelo seu médico
podem afetar a taxa de progressão da DP e o bem-estar geral.
Modificações no
estilo de vida podem reduzir o impacto das mudanças de humor
associadas à DP.
Embora nem todos com DP tenham um transtorno de
humor, as estatísticas mostram que 40-50% das pessoas diagnosticadas
com Parkinson terão depressão e 20-40% terão ansiedade durante a
doença. Infelizmente, às vezes é difícil determinar se alguém
com DP tem depressão. As características físicas associadas ao
Parkinson são semelhantes às da depressão. Por exemplo, a lentidão
dos movimentos, a diminuição do apetite e os distúrbios do sono
comumente observados no Parkinson podem ou não indicar depressão.
Como resultado, a depressão na DP muitas vezes não é reconhecida e
não é tratada tão prontamente quanto deveria para melhores
resultados.
Os sintomas de depressão no Parkinson podem
começar anos antes do diagnóstico de DP. No Parkinson, mudanças na
química do cérebro que afetam os níveis de dopamina também afetam
a produção de serotonina e norepinefrina, que regulam o humor. Como
resultado, um transtorno de humor pode afetar adversamente a
qualidade de vida e afetar os déficits cognitivos e a função
motora. Há evidências de que um atraso no tratamento também pode
aumentar a progressão da doença de Parkinson. É fundamental estar
atento às alterações de humor para identificação e tratamento
precoce.
Sintomas de depressão
Perda de interesse na vida
diária
Movimentos motores mais lentos
Diminuição do
apetite
Alterações nos padrões de sono
Fadiga ou baixos
níveis de energia
Baixo desejo sexual
Sentimentos de
inutilidade ou culpa
Dificuldade de concentração
Dificuldade
em tomar decisões
Irritabilidade
Pensamentos suicidas
sintomas
de ansiedade
preocupação excessiva
inquietação
Frequência
cardíaca de corrida
Náusea e fadiga
Mudança nos padrões de
sono
Dificuldade de concentração
Mudança no apetite
Tensão
muscular
Irritabilidade
Diagnóstico
Se você ou seu
ente querido com DP suspeitar de depressão ou ansiedade, a primeira
ação é visitar seu médico. Eles realizarão um exame físico e
testes de laboratório para determinar a causa de uma mudança de
humor. Anormalidades nos níveis de hormônio da tireoide ou
deficiências de vitaminas, como a vitamina B12, podem contribuir
para essas alterações. Um médico também deve revisar seus
medicamentos para determinar se algum dos medicamentos tomados para
DP requer ajustes para reduzir as flutuações de humor. Seu médico
também pode recomendar exames de imagem, incluindo tomografia
computadorizada ou ressonância magnética.
Um histórico
completo de saúde mental também deve fazer parte da avaliação,
incluindo uma avaliação da escala de depressão. Essa avaliação
serve como linha de base e é contínua para monitorar a eficácia do
tratamento. Seu médico pode utilizar escalas de depressão
validadas, como a Escala de Depressão Geriátrica (GDS) ou a Escala
de Depressão de Cornell. Seu médico também pode considerar o
encaminhamento a um psiquiatra geriátrico para tratamento
adicional.
Tratamento
Tratamento não farmacológico
Dicas
de estilo de vida:
Atividade física e exercício por 20-30
minutos pelo menos cinco dias por semana.
Coma uma dieta bem
balanceada com grãos integrais, nozes, frutas, vegetais e proteínas.
Evite alimentos processados.
Suplementos vitamínicos como
vitamina B12, vitamina D ou um multivitamínico podem ser
benéficos.
Evite ou elimine o álcool.
Mantenha as
conexões familiares e sociais para reduzir os sentimentos de
isolamento.
Pratique uma boa higiene do sono.
Certifique-se
de tomar os medicamentos prescritos. Se você tiver problemas para se
lembrar, use um alarme ou um sistema de adesão à
medicação.
Aconselhamento
A psicoterapia é uma ampla
gama de terapias de conversação, incluindo a Terapia Comportamental
Cognitiva (TCC) e o Aconselhamento de Apoio, usados para tratar
transtornos de humor. Um terapeuta trabalhará com você ou seu ente
querido para elaborar um plano que atenda às suas necessidades
específicas. Grupos de terapia ou outros grupos de apoio também
podem ser benéficos. Entre em contato com a American Parkinson's
Disease Association, Alzheimer's Society ou profissional de saúde
local para obter uma recomendação ou encaminhamento. Um terapeuta
com experiência no tratamento de pessoas com DP fornecerá os
melhores resultados.
Terapia de luz (LT)
Na pesquisa da
medicina do sono, as terapias de luz melhoraram a depressão e os
distúrbios do sono em alguns casos de pessoas com DP. As
recomendações descrevem o uso de uma caixa de luz com "10.000
lux" duas vezes ao dia por 20 minutos para obter o efeito ideal.
Consulte o seu médico antes de usar a terapia de luz.
Tratamento
farmacológico
Estudos em pessoas com DP e depressão
significativa tratadas com antidepressivos mostraram melhora do humor
e redução da incapacidade motora. Alguns antidepressivos, como o
citalopram, também apresentam melhora na ansiedade. Os
antidepressivos funcionam melhor em combinação com psicoterapia ou
aconselhamento. Uma avaliação completa do seu médico para você ou
seu ente querido ajudará a determinar o melhor tratamento possível
para a depressão. Os antidepressivos mais comuns usados no
tratamento da depressão na DP incluem SSRIs e SNRIs.
SSRIs
Os
inibidores seletivos da recaptação da serotonina são os
antidepressivos mais frequentemente prescritos na doença de
Parkinson. Eles trabalham aumentando os níveis de serotonina no
cérebro para melhorar o humor. Os ISRS são geralmente bem tolerados
com poucos efeitos colaterais preocupantes. Exemplos incluem
citalopram, sertralina, paroxetina e fluoxetina.
SNRIs
Os
inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina funcionam
aumentando os níveis de norepinefrina e incluem venlafaxina e
duloxetina. No entanto, os SNRIs tendem a ter mais efeitos colaterais
e não são usados com tanta frequência no tratamento da depressão
na DP.
Antidepressivos tricíclicos
Pensado para equilibrar
os neurotransmissores norepinefrina e serotonina para aliviar os
sintomas depressivos. Somente se os SSRIs e os SNRIs não forem
eficazes, os tricíclicos são considerados. Esses tricíclicos
incluem amitriptilina, nortriptilina e desipramina.
Agonistas
da dopamina
Essa classe de drogas atua no lugar da dopamina usada
para sintomas motores na DP e na síndrome das pernas inquietas. No
entanto, os agonistas da dopamina também demonstram alguma eficácia
na redução dos sintomas de depressão. Um exemplo são os
medicamentos pramipexol e ropinirole. (N.T.: cuidado com os efeitos
colaterais)
Outras drogas comumente usadas para reduzir a
ansiedade na população em geral, como diazepam e lorazepam, não
são recomendadas na população idosa devido aos efeitos sedativos
que apresentam risco de quedas. A pessoa com DP já apresenta alto
risco de quedas devido ao impacto motor na marcha e no
equilíbrio.
Depressão e ansiedade são transtornos de humor
comuns no Parkinson, às vezes surgindo anos antes de um diagnóstico
de DP. Como os sintomas podem se sobrepor à sintomatologia da DP, os
transtornos do humor muitas vezes não são reconhecidos e
subtratados. Um atraso no tratamento pode não apenas afetar a saúde
mental e o bem-estar de uma pessoa, mas também pode aumentar a
progressão da DP. Entre em contato com seu médico se seu ente
querido mostrar sinais de depressão ou ansiedade. A avaliação e o
tratamento imediatos provavelmente ajudarão a melhorar o humor e
aumentar a qualidade de vida de uma pessoa. Original em inglês,
tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthnews.
Medicamento para doença de Parkinson direcionado ao LRRK2 avança para a fase III
12 December 2022 - O ensaio principal da Biogen e Denali de um inibidor de LRRK2 quinase de primeira classe é um teste há muito aguardado de um alvo que pode fornecer um caminho para terapias modificadoras da doença para a doença de Parkinson.
O LRRK2 está nos radares dos desenvolvedores de medicamentos há quase 20 anos, desde que estudos genéticos mostraram que é uma das proteínas mais comumente mutadas na doença de Parkinson (DP). Agora, duas empresas estão finalmente testando a hipótese de que a inibição de LRRK2 em pacientes possa retardar ou interromper essa doença neurodegenerativa devastadora. Em outubro, a Biogen e a parceira Denali Therapeutics iniciaram um estudo de fase III de seu inibidor oral de pequena molécula LRRK2 quinase BIIB122 (anteriormente DNL151) em pacientes com DP com mutação LRRK2. (segue..., pagando) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
terça-feira, 6 de dezembro de 2022
Richarlison ajudou pernambucano em tratamento de Parkinson; conheça a história
por Carlos Britto
06 de dezembro de 2022 - Dentre os milhões de brasileiros extasiados ao verem o atacante Richarlison balançar, por duas vezes, a rede da Sérvia na estreia do Brasil na Copa do Mundo, no último dia 24 de novembro, poucos devem ter vibrado tanto quanto a nutricionista e estudante de medicina Laryssa Nogueira, de 29 anos, e o pai dela, José Edgar Ferreira de Souza, de 57.
Morador de Ibimirim, no Sertão pernambucano, o consultor financeiro aposentado vive hoje com mais saúde e independência graças, em parte, ao apoio do camisa 9 da Seleção.
A história remonta a 2016, ano em que Edgar foi recomendado a fazer uma cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP ou DBS, em inglês), tratamento que visa combater sintomas da doença de Parkinson, diagnosticado precocemente quando ele tinha 36 anos.
Nesse momento, aos 51, o consultor já não respondia bem à medicação que tomava para controlar a doença.
“Os pacientes com indicação cirúrgica também devem ter uma idade viável para a cirurgia, o que era o caso dele. Mas, na época, o HC (Hospital das Clínicas de Pernambuco) não estava fazendo o procedimento por falta de verba. Nós entramos na Justiça, mas as coisas andavam muito devagar”, conta Laryssa.
Mobilização solidária
Sem perspectiva de conseguir, no curto prazo, a realização da cirurgia, ao mesmo tempo em que via a condição do pai se agravar, Laryssa recorreu às redes sociais.
“Ele já não andava mais, estava totalmente dependente, e minha mãe deixou de trabalhar porque cuidava dele. Toda essa situação me deixava muito nervosa. Então, eu vi que precisava arranjar dinheiro de alguma forma e comecei a fazer uma campanha”, diz.
Para impulsionar a “vaquinha”, que crescia por meio da venda de rifas no valor de R$ 100, a estratégia de Laryssa e dos familiares e amigos que a ajudaram na iniciativa foi chamar a atenção de famosos e influenciadores. A ideia não era pedir dinheiro diretamente, mas que eles usassem a influência que têm na internet para mobilizar os seguidores e conseguir mais doações.
A adesão foi maior do que se imaginava. Até hoje, é possível ver, no perfil da campanha no Instagram (“Ajude Edgar”), vídeos de gente como Carlinhos Maia e Wesley Safadão. Também nessa época o grupo procurou Nenê, do Vasco, time do coração de Edgar. O craque topou ajudar e, logo depois disso, chegou a mensagem de um outro jogador, um certo atacante brasileiro que defendia o Watford, da Inglaterra.
“Richarlison simplesmente apareceu e mandou um ‘direct’, dando a ideia de dar uma camisa autografada para poder rifar. O pai dele mandou a camisa por correio. Foi muito legal, eu me emocionei muito. Comecei a pedir camisas para outros jogadores também, e a campanha só fez crescer”, afirma Laryssa.
Gol nas redes e na vida
Antes de seguir com a história, vale contar um detalhe importante. No meio da campanha, em 2017, o médico de Edgar, o neurocirurgião Antonio Marco Duarte, abriu mão de receber o pagamento da cirurgia. Mas continuava sendo necessário comprar o aparelho da DBS, que, uma vez instalado no cérebro, emite eletrodos capazes de controlar alguns efeitos do Parkinson.
Para Edgar, o equipamento custou R$ 230 mil. Mas, com a mobilização impulsionada pelo camisa 9, o dinheiro foi arrecadado em dois meses e o aposentado fez a cirurgia no dia 28 de novembro de 2017.
“Ele está ótimo. Hoje é independente, caminha, vai sozinho à terapia”, conta a filha, alegre, que não teve como conter a emoção quando viu o atacante girar, no voleio, para arrematar o jogo contra os sérvios.
“Eu saí correndo desesperada pela casa. Fui ver de novo a conversa com ele, postei despretensiosamente no Twitter e viralizou. Se eu não falasse, ninguém nunca ia saber. E eu tenho o maior prazer de contar essa história”, celebra Laryssa. Fonte: Folha de Pernambuco.