Inteligência Artificial a combater Alzheimer e Parkinson: a história de como isso está a acontecer, com quem - e como chegou ao Nobel

060125 - E para entender isso temos de começar com Lila Ibrahim. Quem?

O primeiro amor de Lila Ibrahim não são os computadores. Para surpresa da primeira diretora de operações do Google DeepMind, nem sequer é a inteligência artificial - nem a programação.

O primeiro amor de Lila Ibrahim é a engenharia e é essa formação que a torna tão valiosa num trabalho que tem tudo que ver com computação.

“Tornei-me engenheira eletrotécnica porque pensei que era uma combinação de matemática, arte e ciência. E, ao longo do caminho, acabei por gostar muito de trabalhar com pessoas. E o que mais gostei na minha carreira de engenheira foi a capacidade de juntar tudo isso e ter uma visão única em tudo o que faço”, conta Lila Ibrahim a Anna Stewart, da CNN, durante uma entrevista recente na sede do Google DeepMind, em Londres.

“Ser engenheira ensinou-me a perguntar o quê, porquê e o que estamos a tentar alcançar. Assim, se conseguirmos compreender realmente um problema, podemos descobrir qual é a solução certa, em vez de nos limitarmos a atirar uma série de soluções para um problema indefinido.”

Como profissional que resolve problemas, parte do seu trabalho “é preocupar-se”, diz Ibrahim. “Quais são os riscos e como é que os mitigamos? E também pensar nas oportunidades - e como as apoiamos? ... Sinto que tive quase uma vocação moral para desempenhar este papel e, de repente, o meu passado muito estranho e tortuoso faz sentido no sítio onde me encontro agora.”

Uma coisa que aprendeu, sublinha Lila Ibrahim, é que não é muito boa a prever o futuro: “Mas sou muito boa a construí-lo”.

Pensar de fora para dentro

Filha de imigrantes e tendo o inglês como segunda língua, Lila Ibrahim conta que se sentiu muitas vezes “como uma estranha” durante a infância e a vida adulta, primeiro no Midwest americano, depois como estudante de intercâmbio no Japão e na universidade de Purdue, em Indiana, EUA, onde estudou engenharia elétrica.

“Não havia muitas mulheres”, recorda Ibrahim. “De facto, na altura podiam contar-se pelos dedos de uma mão.”

Nessa altura, com vinte e poucos anos, “estava já muito habituada” a ter de se sentir à vontade “para trazer uma perspetiva diferente para tudo”.

Embora essa mentalidade de “outsider” tenha inicialmente parecido um obstáculo, Lila Ibrahim diz que a maior lição que aprendeu foi aceitá-la como um superpoder - e gostaria de o ter feito mais cedo.

Construiu a sua carreira, primeiro no fabricante de chips para computadores Intel, depois numa empresa de capital de risco. Lila Ibrahim tornou-se a primeira presidente e diretora de operações da plataforma de aprendizagem em linha Coursera.

Em 2018 surgiu-lhe uma oportunidade fascinante: o DeepMind, um laboratório de investigação de inteligência artificial (IA) fundado em 2010 - que a Google adquiriu em 2014 - e que estava à procura do seu primeiro diretor de operações.

“Trinta anos depois de começar a minha carreira, eu realmente queria ser muito intencional sobre qual seria o próximo capítulo”, diz Lila Ibrahim.

“Mas quando se tem a oportunidade de trabalhar numa tecnologia tão transformadora... como é que se pode dizer não? Por isso, comecei a conversar, mas de forma muito lenta e intencional. Queria perceber qual era a visão dos fundadores sobre o que eu podia tornar possível e quais eram os riscos.”

No total, Lila Ibrahim diz que passou 50 horas a fazer entrevistas para o cargo, enquanto ponderava a perspetiva de entrar no excitante, mas muitas vezes controverso mundo da IA.

Ia para casa e aconchegava as minhas filhas à noite e dizia: “Que tipo de legado vou deixar no mundo? No final do dia, senti que não havia melhor sítio para construir a IA de forma responsável do que no DeepMind”.

Uma ideia vencedora do Nobel

A paixão de Ibrahim pela engenharia foi inspirada pelo seu pai libanês, que ficou órfão aos cinco anos de idade e que viria a tornar-se engenheiro eletrotécnico.

“Lembro-me que, quando eu estava a crescer, ele tinha uns desenhos lindos na secretária em casa. E depois eu via esses desenhos transformarem-se em microchips que iam para coisas como pacemakers cardíacos. Por isso, este miúdo órfão do Líbano teria conseguido salvar a vida de pessoas através do seu trabalho em pacemakers, tudo através da engenharia.”

Lila Ibrahim, na foto com o pai, Shawki Ibrahim, atribui-lhe a inspiração para se ter tornado engenheira eletrotécnica foto Lila Ibrahim

Motivada pelo exemplo do pai, Lila Ibrahim avalia o seu trabalho em termos de impacto. No Google DeepMind, talvez o exemplo mais importante seja o AlphaFold, o programa de IA da empresa capaz de resolver o que chama “problema de previsão de proteínas”.

“Uma proteína é um bloco de construção básico da vida”, explica Lila Ibrahim. “E se conseguirmos perceber como é que uma proteína se dobra, podemos perceber a função que tem e, quando se dobra mal, o que é que correu mal. Por isso, coisas como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson são problemas relacionados com as proteínas”.

O que normalmente levaria anos a um investigador humano para obter apenas uma única proteína, agora acontece em minutos. A empresa também tornou o AlphaFold open source, o que significa que qualquer investigador em qualquer parte do mundo pode ter acesso a ele (mais de dois milhões de pessoas em 190 países já o fizeram, segundos dados do próprio Google DeepMind). Em outubro, dois dos colegas de Lila Ibrahim receberam o Prémio Nobel da Química pelo programa.

“Não estávamos à espera do Prémio Nobel”, diz Lila Ibrahim, “definitivamente não neste ano”, referindo que o AlphaFold tem apenas quatro anos.

“O AlphaFold é apenas o primeiro passo”, acrescenta. “Temos uma carteira de investigação que está a decorrer não só na biologia, mas também na química, na física e muito mais.”

“Os pioneiros acabam com setas nas costas”

Nem sempre foi fácil, diz Lila Ibrahim; mesmo com o AlphaFold, houve períodos em que não tinham a certeza de que alguma vez funcionaria.

Mas Lila Ibrahim aponta um momento no início da sua carreira, quando estava na Intel, que foi muito “transformador” para ela. Depois de ter sido “esbofeteada” (não literalmente) enquanto trabalhava num projeto exigente, o então CEO e presidente Craig Barrett, que Ibrahim considera um dos seus mentores mais valiosos, disse-lhe: “Os pioneiros acabam com setas nas costas. Você está a abrir um caminho. Pare de vez em quando. Deixa-me tirar as setas para que possas correr mais e mais depressa”.

Agora, diz Lila Ibrahim, está em posição de retirar as setas das costas da sua equipa, ao mesmo tempo que retira algumas das suas, numa tentativa de “dar espaço às pessoas para fazerem o que está certo”.

Embora Lila Ibrahim diga que beneficiou dos seus mentores - que, como salientou, eram todos homens -, espera que em breve chegue o momento em que ela e outras mulheres no setor da tecnologia deixem de se sentir estranhas.

“Espero, sem dúvida, que as minhas filhas e a sua geração ultrapassem os limites do que significa ser engenheiro, cientista, muito além do que a minha geração foi capaz de realizar”, afirma Ibrahim.

“Também sinto que é minha responsabilidade agora, neste papel, neste momento da história, garantir que não estou apenas a trazer as mulheres, mas a pensar em trazer outras pessoas - seja em termos de género, diversidade geográfica, diversidade étnica... Para se ter o impacto na sociedade que é necessário, precisamos de vozes diversificadas desde o início.” Fonte: cnnportugal.

N2GNet rastreia o desempenho da marcha a partir de sinais neurais subtalâmicos na doença de Parkinson

04 de janeiro de 2025 - Resumo A estimulação cerebral profunda adaptativa (DBS) fornece terapia individualizada para pessoas com doença de Parkinson (PWP), ajustando a estimulação em tempo real usando sinais neurais que refletem seu estado motor. Os algoritmos atuais, no entanto, usam recursos neurais condensados ​​e selecionados manualmente, o que pode resultar em uma terapia menos robusta e tendenciosa. Neste estudo, propomos a rede Neural-to-Gait Neural (N2GNet), um novo modelo de regressão baseado em aprendizagem profunda capaz de rastrear o desempenho da marcha em tempo real a partir de potenciais de campo locais do núcleo subtalâmico (STN LFPs). Os dados LFP foram adquiridos quando dezoito PWP realizaram a pisada no lugar, e as forças de reação do solo foram medidas para rastrear suas mudanças de peso representando o desempenho da marcha. Ao exibir uma correlação mais forte com mudanças de peso em comparação com o poder beta de correlação mais alta das duas derivações e superar outros designs de modelos avaliados, o N2GNet aproveita efetivamente uma banda de frequência abrangente, não limitada à faixa beta, para rastrear o desempenho da marcha exclusivamente de LFPs STN (segue...) Fonte: Nature.

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Cientistas descobrem a chave para prevenir a neurodegeneração no Parkinson e distúrbios relacionados

1º de novembro de 2024 - Uma equipe de pesquisadores descobriu um mecanismo inovador na formação de agregados proteicos prejudiciais que levam a doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson. A equipe, liderada pelo professor Norifumi Shioda e pelo professor associado Yasushi Yabuki, identificou pela primeira vez que estruturas únicas de RNA chamadas G-quadruplexes (G4s) desempenham um papel central na promoção da agregação de alfa-sinucleína, uma proteína associada à neurodegeneração. Ao demonstrar que a inibição da montagem de G4 poderia potencialmente prevenir o início de sinucleinopatias, esta descoberta posiciona G4 como um alvo promissor para intervenção precoce nessas doenças.

Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Kumamoto descobriu um mecanismo inovador na formação de agregados proteicos prejudiciais que levam a doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson. A equipe, liderada pelo professor Norifumi Shioda e pelo professor associado Yasushi Yabuki, identificou pela primeira vez que estruturas únicas de RNA chamadas G-quadruplexes (G4s) desempenham um papel central na promoção da agregação de α-sinucleína, uma proteína associada à neurodegeneração. Ao demonstrar que a inibição da montagem de G4 poderia potencialmente prevenir o início de sinucleinopatias, esta descoberta posiciona G4 como um alvo promissor para intervenção precoce nessas doenças.

Em um estado saudável, a α-sinucleína normalmente regula a função neuronal. No entanto, em doenças neurodegenerativas, ela se agrega, levando a danos celulares e sintomas motores. Os pesquisadores identificaram que G4s, estruturas de RNA de quatro fitas que se formam em resposta ao estresse celular, funcionam como um "andaime" que facilita a agregação de α-sinucleína. Níveis elevados de cálcio, frequentemente vistos sob estresse, acionam a montagem de G4, que então atrai α-sinucleína, convertendo-a em um estado prejudicial e propenso a agregados.

A equipe foi um passo além, demonstrando uma nova abordagem para prevenir esse processo. Eles administraram ácido 5-aminolevulínico (5-ALA), um composto que bloqueia a formação de G4, para modelar camundongos exibindo sintomas semelhantes aos de Parkinson. Impressionantemente, o tratamento com 5-ALA não apenas preveniu a agregação de α-sinucleína, mas também interrompeu a progressão dos sintomas motores, um sinal promissor para terapias potenciais visando a neurodegeneração em estágio inicial.

Esse avanço pode avançar significativamente os tratamentos voltados para doenças neurodegenerativas ao focar na regulação de G4. Como os G4s também estão implicados em outras doenças, como a doença de Alzheimer, essa descoberta pode ampliar o impacto desses tratamentos além da doença de Parkinson. Essas descobertas foram publicadas no periódico Cell em 18 de outubro de 2024, lançando nova luz sobre estratégias preventivas para combater a neurodegeneração e melhorar a qualidade de vida de populações envelhecidas. Fonte: sciencedaily.

Estudo cerebral desafia visões antigas sobre distúrbios de movimento de Parkinson

January 3, 2025 - Pesquisadores descobriram novas descobertas sobre movimentos musculares involuntários que vêm com a administração de longo prazo do medicamento para Parkinson, levodopa.

Pesquisadores da Universidade do Arizona revelaram novos insights sobre uma das complicações mais comuns enfrentadas por pacientes com doença de Parkinson: movimentos incontroláveis ​​que se desenvolvem após anos de tratamento.

A doença de Parkinson — um distúrbio neurológico do cérebro que afeta o movimento de uma pessoa — se desenvolve quando o nível de dopamina, uma substância química no cérebro responsável pelos movimentos corporais, começa a diminuir. Para combater a perda de dopamina, um medicamento chamado levodopa é administrado e depois é convertido em dopamina no cérebro. No entanto, o tratamento de longo prazo com levodopa induz movimentos involuntários e incontroláveis ​​conhecidos como discinesia induzida por levodopa.

Um estudo publicado no periódico Brain revelou novas descobertas sobre a natureza da discinesia induzida por levodopa e como a cetamina, um anestésico, pode ajudar a lidar com a condição desafiadora.

Ao longo dos anos, o cérebro de um paciente de Parkinson se adapta ao tratamento com levodopa, e é por isso que a levodopa causa discinesia a longo prazo, disse Abhilasha Vishwanath, autora principal do estudo e pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Psicologia da U of A.

No novo estudo, a equipe de pesquisa descobriu que o córtex motor — a região do cérebro responsável por controlar o movimento — se torna essencialmente "desconectado" durante episódios discinéticos. Essa descoberta desafia a visão predominante de que o córtex motor gera ativamente esses movimentos incontroláveis.

Devido à desconexão entre a atividade cortical motora e esses movimentos incontroláveis, provavelmente não há uma ligação direta, mas sim uma maneira indireta pela qual esses movimentos estão sendo gerados, disse Vishwanath.

Os pesquisadores registraram a atividade de milhares de neurônios no córtex motor.

"Existem cerca de 80 bilhões de neurônios no cérebro, e eles dificilmente param em algum momento. Então, há muitas interações entre essas células que estão acontecendo o tempo todo", disse Vishwanath.

O grupo de pesquisa descobriu que os padrões de disparo desses neurônios mostraram pouca correlação com os movimentos discinéticos, sugerindo uma desconexão fundamental em vez de causalidade direta.

"É como uma orquestra onde o maestro sai de férias", disse Stephen Cowen, autor sênior do estudo e professor associado do Departamento de Psicologia. "Sem o córtex motor coordenando adequadamente o movimento, os circuitos neurais a jusante são deixados para gerar espontaneamente esses movimentos problemáticos por conta própria."

Essa nova compreensão do mecanismo subjacente da discinesia é complementada pelas descobertas da equipe sobre o potencial terapêutico da cetamina, um anestésico comum. A pesquisa demonstrou que a cetamina pode ajudar a interromper padrões elétricos repetitivos anormais no cérebro que ocorrem durante a discinesia. Isso pode potencialmente ajudar o córtex motor a recuperar algum controle sobre o movimento.

A cetamina funciona como um golpe duplo, disse Cowen. Inicialmente, ele interrompe esses padrões elétricos anormais que ocorrem durante a discinesia. Então, horas ou dias depois, a cetamina desencadeia processos muito mais lentos que permitem mudanças na conectividade e atividade das células cerebrais ao longo do tempo, conhecidas como neuroplasticidade, que duram muito mais do que os efeitos imediatos da cetamina. A neuroplasticidade é o que permite que os neurônios formem novas conexões e fortaleçam as existentes.

Com uma dose de cetamina, os efeitos benéficos podem ser vistos mesmo depois de alguns meses, disse Vishwanath.

Essas descobertas ganham significância adicional à luz de um ensaio clínico de Fase 2 em andamento na U of A, onde um grupo de pesquisadores do Departamento de Neurologia está testando baixas doses de infusões de cetamina como tratamento para discinesia em pacientes de Parkinson. Os primeiros resultados deste ensaio parecem promissores, disse Vishwanath, com alguns pacientes experimentando benefícios que duram semanas após um único curso de tratamento.

As doses de cetamina podem ser ajustadas de forma que os benefícios terapêuticos sejam mantidos com efeitos colaterais minimizados, disse Cowen. Abordagens terapêuticas inteiramente novas também podem ser desenvolvidas com base nas descobertas do estudo sobre o envolvimento do córtex motor na discinesia.

"Ao entender a neurobiologia básica subjacente a como a cetamina ajuda esses indivíduos discinéticos, poderemos tratar melhor a discinesia induzida por levodopa no futuro", disse Cowen.

O estudo recebeu financiamento do National Institute of Neurological Disorders and Stroke (subsídios R56 NS109608 e R01 NS122805) e da Arizona Biomedical Research Commission (subsídio ADHS18-198846). Fonte: sciencedaily.

Cientistas indianos mostram que o hormônio melatonina pode tratar o Parkinson

2 de janeiro de 2025 - Nova Déli: Cientistas do Instituto de Nanociência e Tecnologia (INST) Mohali, um instituto autônomo do Departamento de Ciência e Tecnologia (DST), mostraram que a nanoformulação de melatonina — o hormônio produzido pelo cérebro em resposta à escuridão — pode fornecer uma solução terapêutica para a doença de Parkinson.

A doença de Parkinson (DP) é um dos distúrbios neurológicos mais comuns causados ​​pela morte de neurônios secretores de dopamina no cérebro devido à agregação da proteína sinucleína dentro dele.

Os medicamentos disponíveis podem apenas minimizar os sintomas, mas não podem curar a doença, e isso ressalta a necessidade de desenvolver melhores soluções terapêuticas para a doença.

Estudos anteriores mostraram as implicações dos genes relacionados ao Parkinson no controle de um mecanismo de controle de qualidade chamado "Mitofagia". Esse mecanismo identifica e remove mitocôndrias disfuncionais, bem como reduz o estresse oxidativo.

Ele mostrou que a melatonina, usada para tratar insônia, pode ser um indutor potencial de mitofagia para mitigar o Parkinson.

Para decodificar o mecanismo molecular por trás da regulação do estresse oxidativo mediado pela melatonina, a equipe do INST Mohali usou nanoformulação de albumina sérica humana e administrou o medicamento ao cérebro.

A equipe liderada pelo Dr. Surajit Karmakar usou um nanocarreador de proteína biocompatível (HSA) para a administração de melatonina ao cérebro. Eles provaram que a nanomelatonina resultou em uma liberação sustentada de melatonina e melhorou a biodisponibilidade.

Além disso, a nanomelatonina aumentou as propriedades antioxidantes e neuroprotetoras. Ela não apenas aumentou a mitofagia para remover mitocôndrias prejudiciais, mas também melhorou a biogênese mitocondrial para neutralizar uma toxicidade induzida por pesticida (rotenona) em um modelo de Parkinson in vitro.

A melhora se deve à liberação sustentada de melatonina e à entrega direcionada ao cérebro, resultando em maior eficácia terapêutica em comparação à melatonina pura.

O aumento do efeito antioxidante é resultado da indução da mitofagia por meio da regulação positiva de um regulador epigenético crucial chamado BMI1 que controla a expressão genética. A redução do estresse oxidativo contribui para aliviar os sintomas da doença de Parkinson.

Suas descobertas publicadas no periódico ACS Applied Materials and Interfaces destacaram o efeito neuroprotetor significativamente melhor in vitro e in vivo da nanomelatonina, bem como a dinâmica molecular/celular que ela influencia para regular a mitofagia. Fonte: thehansindia.

Como Lidar com Tontura na Doença de Parkinson

01/01/2025 - Segundo a Parkinson's Foundation, a Tontura na Doença de Parkinson é um sintoma que pode ocorrer devido a alterações na pressão arterial, frequentemente causadas pelo impacto da doença no sistema nervoso autônomo, responsável pela regulação da pressão, ou como efeito colateral das medicações utilizadas no tratamento.

Usamos o termo hipotensão ortostática para descrever esta condição e a classificamos entre os sintomas não motores da doença de Parkinson. Embora este sintoma seja comum, pode dificultar a mobilidade e levar a quedas, fraturas e prejudicar a qualidade de vida.

Hipotensão Ortostática e Tontura no Parkinson

De acordo com a International Parkinson and Movement Disorder Society, a hipotensão ortostática (HO) é a principal causa da tontura em pacientes com doença de Parkinson (DP). Também conhecida como pressão arterial baixa postural, é uma queda na pressão arterial que ocorre quando você passa da posição deitada para sentada ou sentada para em pé.

Certos medicamentos (incluindo aqueles para pressão alta), desidratação e condições como doenças cardíacas aumentam esse risco.

Danos causados por distúrbios neurológicos, incluindo Parkinson, podem fazer com que o sistema nervoso não seja capaz de produzir ou liberar norepinefrina, uma substância química que contrai os vasos sanguíneos e aumenta a pressão arterial. Isso causa tontura ou desequilíbrio.

Outros sintomas de hipotensão ortostática incluem:

Fraqueza

Dificuldade de raciocínio

Dor de cabeça

Visão turva ou esmaecida

No início do Parkinson, você pode não notar tontura, mas ter pensamentos nebulosos ou problemas de memória.

Outras Causas da Tontura em Pacientes com Parkinson

Conforme artigo publicado na Scientific reports, além das alterações na pressão arterial, a tontura em pacientes com Parkinson pode estar associada a diversos outros fatores, que devem ser considerados ao investigar o sintoma. Entre as principais causas, destacam-se:

Medicações - As medicações utilizadas no tratamento da Doença de Parkinson, como levodopa e agonistas dopaminérgicos, podem causar tontura, devido à redução da pressão arterial ou como parte de outros efeitos adversos relacionados ao uso prolongado ou ao ajuste das doses.

Desidratação - Pacientes com Parkinson podem ter maior dificuldade em manter uma hidratação adequada devido a problemas de mobilidade, redução na percepção de sede ou alterações no sistema nervoso que afetam o equilíbrio de líquidos no corpo. A desidratação pode levar à queda de pressão arterial e, consequentemente, à tontura.

Problemas no Ouvido Interno - Distúrbios no ouvido interno, como labirintite ou vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), podem ser causas independentes de tontura em pacientes com Parkinson. Esses problemas afetam o equilíbrio e podem ser confundidos com os sintomas relacionados à doença.

Interação Medicamentosa - Pacientes com Parkinson frequentemente utilizam múltiplos medicamentos para tratar sintomas motores e não motores da doença, além de outras condições de saúde. A interação entre essas medicações pode causar efeitos inesperados, como tontura, aumentando a complexidade do manejo clínico.

Ansiedade e Depressão - Distúrbios psicológicos como ansiedade e depressão são comuns em pessoas com Parkinson e podem influenciar a percepção de tontura. Episódios de ansiedade podem desencadear hiperventilação, que causa sensação de tontura, enquanto a depressão pode agravar a sensação de fraqueza ou desequilíbrio.

Tontura em Pacientes com Parkinson

Ao identificar a causa da tontura, é essencial que o médico avalie o histórico clínico completo do paciente, incluindo o uso de medicamentos, condições associadas e hábitos de vida. Um diagnóstico preciso pode ajudar a ajustar o tratamento, minimizar o impacto desses sintomas e melhorar a qualidade de vida.

Gerenciando a Tontura na Doença de Parkinson

Pessoas com Parkinson precisam realizar uma triagem para hipotensão ortostática pelo menos uma vez ao ano. Isso é feito medindo sua pressão arterial deitado e depois em pé. Uma queda acentuada na pressão arterial pode indicar a presença de hipotensão ortostática.

Se você receber um diagnóstico de HO, seu médico pode iniciar a redução ou eliminação de certos medicamentos (como anti-hipertensivos, medicamentos que reduzem a pressão arterial e alguns medicamentos dopaminérgicos, aqueles que estimulam partes do cérebro influenciadas pela dopamina).

Mas você também pode ajudar no gerenciamento deste sintoma. Abaixo estão algumas recomendações da Parkinson's UK para controlar a pressão arterial baixa se você tiver Parkinson:

Beba bastante água - quando você está desidratado, sua pressão fica mais baixa. Beber bastante água é especialmente importante para regular a pressão arterial.

Certifique-se de comer muita fibra - a constipação pode piorar os sintomas de Parkinson, e o esforço de forçar os músculos pode fazer você se sentir fraco.

Evite mudar de posição muito rapidamente - por exemplo, se você está se vestindo, pode fazer isso em etapas lentas, sentado. Aprender a se adaptar e mudar a maneira como você faz as coisas pode ser difícil, mas pode diminuir o risco de possíveis problemas e ajudá-lo a permanecer independente.

Evite curvar-se - peça ajuda ou use outras estratégias e ajuda para obter as coisas de um nível inferior. Novamente, isso requer um pouco de ajuste, mas pode valer a pena. Fale com um terapeuta ocupacional para obter mais conselhos.

Tome cuidado ao sair da cama - mova-se lentamente de deitado para sentado e em pé, pois a pressão arterial é naturalmente mais baixa pela manhã.

Considere elevar a cabeceira da cama - um terapeuta ocupacional pode aconselhá-lo sobre a utilidade desta estratégia para seu caso específico.

Evite beber bebidas com cafeína à noite - a cafeína pode aumentar o risco de tonturas ao sair da cama. Isso ocorre porque é desidratante e pode fazer você querer urinar mais à noite.

Coma refeições pequenas e frequentes, em vez de uma refeição grande e pesada - a digestão dos alimentos leva o sangue do cérebro para o estômago e pode fazer com que as pessoas sintam fraqueza após uma grande refeição. Deitar ou ficar parado por um tempo depois de comer pode ajudar.

Evite ficar sentado ou parado por muito tempo - mover-se um pouco de tempos em tempos pode impedir que sua pressão arterial caia. Uma recomendação é mover os tornozelos e os pés para cima e para baixo para estimular a circulação antes de se levantar.

É importante obter ajuda e aprender sobre como evitar quedas. Mesmo que você nunca tenha caído antes, a ansiedade ou o medo de cair podem piorar sua tontura e aumentar a chance de isso acontecer.

Práticas como fisioterapia e terapia ocupacional podem melhorar sua mobilidade, habilidades de percepção e força e adaptar estratégias que ajudem a reduzir o risco de quedas. Converse com seu médico sobre um encaminhamento para estas especialidades o mais rápido possível após o diagnóstico. Fonte: drdiegodecastro.

9 coisas inesperadas que aprendemos sobre saúde mental e nossos cérebros em 2024

31 de dezembro de 2024 - 9 coisas inesperadas que aprendemos sobre saúde mental e nossos cérebros em 2024.

 Saúde a todos e bom ano novo, na medida do possível!...

e ânimo.

Escolher ser positivo é melhor do que ficar preso na festa de pena

Não há problema em chafurdar de vez em quando, mas a positividade ajuda na vida com Parkinson

23 de dezembro de 2024 - O nome da minha coluna é "O Otimista Inabalável", então você pode esperar que eu esteja sempre feliz. Essa ideia faria a maioria dos meus amigos bufar de rir. Eu sou divertido, mas ainda posso ficar muito irritado às vezes.

Sou fundamentalmente otimista, mas estou longe de ser uma Pollyanna. No entanto, acredito que meu otimismo é uma das razões pelas quais consegui prosperar, apesar do meu diagnóstico de doença de Parkinson há mais de 11 anos, aos 36 anos.

Eu gosto de ser otimista. Isso me dá uma sensação de controle para me preocupar menos com o "porquê" ou "e se" e me concentrar no "o que vem a seguir?" Mas também gosto de dizer que, se você não está no mini-mercado do posto de gasolina de pijama comprando sorvete no café da manhã de vez em quando, está vivendo a vida errada.

O que quero dizer com isso é que não há problema em chafurdar às vezes. Todos nós temos dias ruins. E não há problema em lamentar o que você pensou que seria seu futuro, especialmente quando você é diagnosticado com doença de Parkinson de início precoce. Ser informado de que você tem uma doença neurológica devastadora, incurável, progressiva no momento em que está prestes a entrar no que deveria ser o auge de sua vida adulta é de fato um choque para o sistema. Você precisa de algum tempo para chafurdar e lamentar um "e se" ou "o que poderia ter sido". O problema surge quando você passa muito tempo na festa da pena.

Alguém certa vez descreveu a depressão como desejar um passado ao qual você nunca poderá retornar e a ansiedade como viver em um futuro que você não pode controlar. Uma maneira de permanecer no presente é escolher ser otimista. Sim, é uma escolha; não é algo que simplesmente aparece. Trata-se de decidir viver no agora e estar animado com o que vem a seguir, não permanecer na depressão ou ansiedade.

Gerenciando sentimentos

Ao mesmo tempo, você precisa ser realista sobre sua situação e não ignorar a doença ou evitar fazer o que puder para melhorar seu futuro. Eu vi o ator Michael J. Fox falar uma vez, e ele comparou ter Parkinson com ter um cachorro indisciplinado. Se você treinar e disciplinar um cão, alimentá-lo bem e levá-lo para passear e socializar, terá um relacionamento forte e todo o resto poderá continuar normalmente. Se você não cuidar de todas essas necessidades, ele comerá seus móveis.

Ser otimista é muito parecido com isso. Você tem que fazer as escolhas certas e fazer as coisas necessárias. No Parkinson, isso significa tomar seus remédios, manter-se ativo, dormir e comer direito. Se você fizer essas coisas, poderá continuar a maior parte de sua vida como de costume. Se você não fizer isso, o Parkinson comerá seus móveis.

Todos os dias, como humanos, pacientes de Parkinson e cuidadores, temos uma escolha a fazer. Precisamos da festa da pena de vez em quando para processar e lamentar, mas também temos que saber quando acabar com ela e escolher o otimismo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.