04 de janeiro de 2025 - Resumo A estimulação cerebral profunda adaptativa (DBS) fornece terapia individualizada para pessoas com doença de Parkinson (PWP), ajustando a estimulação em tempo real usando sinais neurais que refletem seu estado motor. Os algoritmos atuais, no entanto, usam recursos neurais condensados e selecionados manualmente, o que pode resultar em uma terapia menos robusta e tendenciosa. Neste estudo, propomos a rede Neural-to-Gait Neural (N2GNet), um novo modelo de regressão baseado em aprendizagem profunda capaz de rastrear o desempenho da marcha em tempo real a partir de potenciais de campo locais do núcleo subtalâmico (STN LFPs). Os dados LFP foram adquiridos quando dezoito PWP realizaram a pisada no lugar, e as forças de reação do solo foram medidas para rastrear suas mudanças de peso representando o desempenho da marcha. Ao exibir uma correlação mais forte com mudanças de peso em comparação com o poder beta de correlação mais alta das duas derivações e superar outros designs de modelos avaliados, o N2GNet aproveita efetivamente uma banda de frequência abrangente, não limitada à faixa beta, para rastrear o desempenho da marcha exclusivamente de LFPs STN (segue...) Fonte: Nature.
Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
domingo, 5 de janeiro de 2025
Cientistas descobrem a chave para prevenir a neurodegeneração no Parkinson e distúrbios relacionados
1º de novembro de 2024 - Uma equipe de pesquisadores descobriu um mecanismo inovador na formação de agregados proteicos prejudiciais que levam a doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson. A equipe, liderada pelo professor Norifumi Shioda e pelo professor associado Yasushi Yabuki, identificou pela primeira vez que estruturas únicas de RNA chamadas G-quadruplexes (G4s) desempenham um papel central na promoção da agregação de alfa-sinucleína, uma proteína associada à neurodegeneração. Ao demonstrar que a inibição da montagem de G4 poderia potencialmente prevenir o início de sinucleinopatias, esta descoberta posiciona G4 como um alvo promissor para intervenção precoce nessas doenças.
Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Kumamoto descobriu um mecanismo inovador na formação de agregados proteicos prejudiciais que levam a doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson. A equipe, liderada pelo professor Norifumi Shioda e pelo professor associado Yasushi Yabuki, identificou pela primeira vez que estruturas únicas de RNA chamadas G-quadruplexes (G4s) desempenham um papel central na promoção da agregação de α-sinucleína, uma proteína associada à neurodegeneração. Ao demonstrar que a inibição da montagem de G4 poderia potencialmente prevenir o início de sinucleinopatias, esta descoberta posiciona G4 como um alvo promissor para intervenção precoce nessas doenças.
Em um estado saudável, a α-sinucleína normalmente regula a função neuronal. No entanto, em doenças neurodegenerativas, ela se agrega, levando a danos celulares e sintomas motores. Os pesquisadores identificaram que G4s, estruturas de RNA de quatro fitas que se formam em resposta ao estresse celular, funcionam como um "andaime" que facilita a agregação de α-sinucleína. Níveis elevados de cálcio, frequentemente vistos sob estresse, acionam a montagem de G4, que então atrai α-sinucleína, convertendo-a em um estado prejudicial e propenso a agregados.
A equipe foi um passo além, demonstrando uma nova abordagem para prevenir esse processo. Eles administraram ácido 5-aminolevulínico (5-ALA), um composto que bloqueia a formação de G4, para modelar camundongos exibindo sintomas semelhantes aos de Parkinson. Impressionantemente, o tratamento com 5-ALA não apenas preveniu a agregação de α-sinucleína, mas também interrompeu a progressão dos sintomas motores, um sinal promissor para terapias potenciais visando a neurodegeneração em estágio inicial.
Esse avanço pode avançar significativamente os tratamentos voltados para doenças neurodegenerativas ao focar na regulação de G4. Como os G4s também estão implicados em outras doenças, como a doença de Alzheimer, essa descoberta pode ampliar o impacto desses tratamentos além da doença de Parkinson. Essas descobertas foram publicadas no periódico Cell em 18 de outubro de 2024, lançando nova luz sobre estratégias preventivas para combater a neurodegeneração e melhorar a qualidade de vida de populações envelhecidas. Fonte: sciencedaily.
Estudo cerebral desafia visões antigas sobre distúrbios de movimento de Parkinson
January 3, 2025 - Pesquisadores descobriram novas descobertas sobre movimentos musculares involuntários que vêm com a administração de longo prazo do medicamento para Parkinson, levodopa.
Pesquisadores da Universidade do Arizona revelaram novos insights sobre uma das complicações mais comuns enfrentadas por pacientes com doença de Parkinson: movimentos incontroláveis que se desenvolvem após anos de tratamento.
A doença de Parkinson — um distúrbio neurológico do cérebro que afeta o movimento de uma pessoa — se desenvolve quando o nível de dopamina, uma substância química no cérebro responsável pelos movimentos corporais, começa a diminuir. Para combater a perda de dopamina, um medicamento chamado levodopa é administrado e depois é convertido em dopamina no cérebro. No entanto, o tratamento de longo prazo com levodopa induz movimentos involuntários e incontroláveis conhecidos como discinesia induzida por levodopa.
Um estudo publicado no periódico Brain revelou novas descobertas sobre a natureza da discinesia induzida por levodopa e como a cetamina, um anestésico, pode ajudar a lidar com a condição desafiadora.
Ao longo dos anos, o cérebro de um paciente de Parkinson se adapta ao tratamento com levodopa, e é por isso que a levodopa causa discinesia a longo prazo, disse Abhilasha Vishwanath, autora principal do estudo e pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Psicologia da U of A.
No novo estudo, a equipe de pesquisa descobriu que o córtex motor — a região do cérebro responsável por controlar o movimento — se torna essencialmente "desconectado" durante episódios discinéticos. Essa descoberta desafia a visão predominante de que o córtex motor gera ativamente esses movimentos incontroláveis.
Devido à desconexão entre a atividade cortical motora e esses movimentos incontroláveis, provavelmente não há uma ligação direta, mas sim uma maneira indireta pela qual esses movimentos estão sendo gerados, disse Vishwanath.
Os pesquisadores registraram a atividade de milhares de neurônios no córtex motor.
"Existem cerca de 80 bilhões de neurônios no cérebro, e eles dificilmente param em algum momento. Então, há muitas interações entre essas células que estão acontecendo o tempo todo", disse Vishwanath.
O grupo de pesquisa descobriu que os padrões de disparo desses neurônios mostraram pouca correlação com os movimentos discinéticos, sugerindo uma desconexão fundamental em vez de causalidade direta.
"É como uma orquestra onde o maestro sai de férias", disse Stephen Cowen, autor sênior do estudo e professor associado do Departamento de Psicologia. "Sem o córtex motor coordenando adequadamente o movimento, os circuitos neurais a jusante são deixados para gerar espontaneamente esses movimentos problemáticos por conta própria."
Essa nova compreensão do mecanismo subjacente da discinesia é complementada pelas descobertas da equipe sobre o potencial terapêutico da cetamina, um anestésico comum. A pesquisa demonstrou que a cetamina pode ajudar a interromper padrões elétricos repetitivos anormais no cérebro que ocorrem durante a discinesia. Isso pode potencialmente ajudar o córtex motor a recuperar algum controle sobre o movimento.
A cetamina funciona como um golpe duplo, disse Cowen. Inicialmente, ele interrompe esses padrões elétricos anormais que ocorrem durante a discinesia. Então, horas ou dias depois, a cetamina desencadeia processos muito mais lentos que permitem mudanças na conectividade e atividade das células cerebrais ao longo do tempo, conhecidas como neuroplasticidade, que duram muito mais do que os efeitos imediatos da cetamina. A neuroplasticidade é o que permite que os neurônios formem novas conexões e fortaleçam as existentes.
Com uma dose de cetamina, os efeitos benéficos podem ser vistos mesmo depois de alguns meses, disse Vishwanath.
Essas descobertas ganham significância adicional à luz de um ensaio clínico de Fase 2 em andamento na U of A, onde um grupo de pesquisadores do Departamento de Neurologia está testando baixas doses de infusões de cetamina como tratamento para discinesia em pacientes de Parkinson. Os primeiros resultados deste ensaio parecem promissores, disse Vishwanath, com alguns pacientes experimentando benefícios que duram semanas após um único curso de tratamento.
As doses de cetamina podem ser ajustadas de forma que os benefícios terapêuticos sejam mantidos com efeitos colaterais minimizados, disse Cowen. Abordagens terapêuticas inteiramente novas também podem ser desenvolvidas com base nas descobertas do estudo sobre o envolvimento do córtex motor na discinesia.
"Ao entender a neurobiologia básica subjacente a como a cetamina ajuda esses indivíduos discinéticos, poderemos tratar melhor a discinesia induzida por levodopa no futuro", disse Cowen.
O estudo recebeu financiamento do National Institute of Neurological Disorders and Stroke (subsídios R56 NS109608 e R01 NS122805) e da Arizona Biomedical Research Commission (subsídio ADHS18-198846). Fonte: sciencedaily.
quinta-feira, 2 de janeiro de 2025
Cientistas indianos mostram que o hormônio melatonina pode tratar o Parkinson
2 de janeiro de 2025 - Nova Déli: Cientistas do Instituto de Nanociência e Tecnologia (INST) Mohali, um instituto autônomo do Departamento de Ciência e Tecnologia (DST), mostraram que a nanoformulação de melatonina — o hormônio produzido pelo cérebro em resposta à escuridão — pode fornecer uma solução terapêutica para a doença de Parkinson.
A doença de Parkinson (DP) é um dos distúrbios neurológicos mais comuns causados pela morte de neurônios secretores de dopamina no cérebro devido à agregação da proteína sinucleína dentro dele.
Os medicamentos disponíveis podem apenas minimizar os sintomas, mas não podem curar a doença, e isso ressalta a necessidade de desenvolver melhores soluções terapêuticas para a doença.
Estudos anteriores mostraram as implicações dos genes relacionados ao Parkinson no controle de um mecanismo de controle de qualidade chamado "Mitofagia". Esse mecanismo identifica e remove mitocôndrias disfuncionais, bem como reduz o estresse oxidativo.
Ele mostrou que a melatonina, usada para tratar insônia, pode ser um indutor potencial de mitofagia para mitigar o Parkinson.
Para decodificar o mecanismo molecular por trás da regulação do estresse oxidativo mediado pela melatonina, a equipe do INST Mohali usou nanoformulação de albumina sérica humana e administrou o medicamento ao cérebro.
A equipe liderada pelo Dr. Surajit Karmakar usou um nanocarreador de proteína biocompatível (HSA) para a administração de melatonina ao cérebro. Eles provaram que a nanomelatonina resultou em uma liberação sustentada de melatonina e melhorou a biodisponibilidade.
Além disso, a nanomelatonina aumentou as propriedades antioxidantes e neuroprotetoras. Ela não apenas aumentou a mitofagia para remover mitocôndrias prejudiciais, mas também melhorou a biogênese mitocondrial para neutralizar uma toxicidade induzida por pesticida (rotenona) em um modelo de Parkinson in vitro.
A melhora se deve à liberação sustentada de melatonina e à entrega direcionada ao cérebro, resultando em maior eficácia terapêutica em comparação à melatonina pura.
O aumento do efeito antioxidante é resultado da indução da mitofagia por meio da regulação positiva de um regulador epigenético crucial chamado BMI1 que controla a expressão genética. A redução do estresse oxidativo contribui para aliviar os sintomas da doença de Parkinson.
Suas descobertas publicadas no periódico ACS Applied Materials and Interfaces destacaram o efeito neuroprotetor significativamente melhor in vitro e in vivo da nanomelatonina, bem como a dinâmica molecular/celular que ela influencia para regular a mitofagia. Fonte: thehansindia.
Como Lidar com Tontura na Doença de Parkinson
01/01/2025 - Segundo a Parkinson's Foundation, a Tontura na Doença de Parkinson é um sintoma que pode ocorrer devido a alterações na pressão arterial, frequentemente causadas pelo impacto da doença no sistema nervoso autônomo, responsável pela regulação da pressão, ou como efeito colateral das medicações utilizadas no tratamento.
Usamos o termo hipotensão ortostática para descrever esta condição e a classificamos entre os sintomas não motores da doença de Parkinson. Embora este sintoma seja comum, pode dificultar a mobilidade e levar a quedas, fraturas e prejudicar a qualidade de vida.
Hipotensão Ortostática e Tontura no Parkinson
De acordo com a International Parkinson and Movement Disorder Society, a hipotensão ortostática (HO) é a principal causa da tontura em pacientes com doença de Parkinson (DP). Também conhecida como pressão arterial baixa postural, é uma queda na pressão arterial que ocorre quando você passa da posição deitada para sentada ou sentada para em pé.
Certos medicamentos (incluindo aqueles para pressão alta), desidratação e condições como doenças cardíacas aumentam esse risco.
Danos causados por distúrbios neurológicos, incluindo Parkinson, podem fazer com que o sistema nervoso não seja capaz de produzir ou liberar norepinefrina, uma substância química que contrai os vasos sanguíneos e aumenta a pressão arterial. Isso causa tontura ou desequilíbrio.
Outros sintomas de hipotensão ortostática incluem:
Fraqueza
Dificuldade de raciocínio
Dor de cabeça
Visão turva ou esmaecida
No início do Parkinson, você pode não notar tontura, mas ter pensamentos nebulosos ou problemas de memória.
Outras Causas da Tontura em Pacientes com Parkinson
Conforme artigo publicado na Scientific reports, além das alterações na pressão arterial, a tontura em pacientes com Parkinson pode estar associada a diversos outros fatores, que devem ser considerados ao investigar o sintoma. Entre as principais causas, destacam-se:
Medicações - As medicações utilizadas no tratamento da Doença de Parkinson, como levodopa e agonistas dopaminérgicos, podem causar tontura, devido à redução da pressão arterial ou como parte de outros efeitos adversos relacionados ao uso prolongado ou ao ajuste das doses.
Desidratação - Pacientes com Parkinson podem ter maior dificuldade em manter uma hidratação adequada devido a problemas de mobilidade, redução na percepção de sede ou alterações no sistema nervoso que afetam o equilíbrio de líquidos no corpo. A desidratação pode levar à queda de pressão arterial e, consequentemente, à tontura.
Problemas no Ouvido Interno - Distúrbios no ouvido interno, como labirintite ou vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), podem ser causas independentes de tontura em pacientes com Parkinson. Esses problemas afetam o equilíbrio e podem ser confundidos com os sintomas relacionados à doença.
Interação Medicamentosa - Pacientes com Parkinson frequentemente utilizam múltiplos medicamentos para tratar sintomas motores e não motores da doença, além de outras condições de saúde. A interação entre essas medicações pode causar efeitos inesperados, como tontura, aumentando a complexidade do manejo clínico.
Ansiedade e Depressão - Distúrbios psicológicos como ansiedade e depressão são comuns em pessoas com Parkinson e podem influenciar a percepção de tontura. Episódios de ansiedade podem desencadear hiperventilação, que causa sensação de tontura, enquanto a depressão pode agravar a sensação de fraqueza ou desequilíbrio.
Tontura em Pacientes com Parkinson
Ao identificar a causa da tontura, é essencial que o médico avalie o histórico clínico completo do paciente, incluindo o uso de medicamentos, condições associadas e hábitos de vida. Um diagnóstico preciso pode ajudar a ajustar o tratamento, minimizar o impacto desses sintomas e melhorar a qualidade de vida.
Gerenciando a Tontura na Doença de Parkinson
Pessoas com Parkinson precisam realizar uma triagem para hipotensão ortostática pelo menos uma vez ao ano. Isso é feito medindo sua pressão arterial deitado e depois em pé. Uma queda acentuada na pressão arterial pode indicar a presença de hipotensão ortostática.
Se você receber um diagnóstico de HO, seu médico pode iniciar a redução ou eliminação de certos medicamentos (como anti-hipertensivos, medicamentos que reduzem a pressão arterial e alguns medicamentos dopaminérgicos, aqueles que estimulam partes do cérebro influenciadas pela dopamina).
Mas você também pode ajudar no gerenciamento deste sintoma. Abaixo estão algumas recomendações da Parkinson's UK para controlar a pressão arterial baixa se você tiver Parkinson:
Beba bastante água - quando você está desidratado, sua pressão fica mais baixa. Beber bastante água é especialmente importante para regular a pressão arterial.
Certifique-se de comer muita fibra - a constipação pode piorar os sintomas de Parkinson, e o esforço de forçar os músculos pode fazer você se sentir fraco.
Evite mudar de posição muito rapidamente - por exemplo, se você está se vestindo, pode fazer isso em etapas lentas, sentado. Aprender a se adaptar e mudar a maneira como você faz as coisas pode ser difícil, mas pode diminuir o risco de possíveis problemas e ajudá-lo a permanecer independente.
Evite curvar-se - peça ajuda ou use outras estratégias e ajuda para obter as coisas de um nível inferior. Novamente, isso requer um pouco de ajuste, mas pode valer a pena. Fale com um terapeuta ocupacional para obter mais conselhos.
Tome cuidado ao sair da cama - mova-se lentamente de deitado para sentado e em pé, pois a pressão arterial é naturalmente mais baixa pela manhã.
Considere elevar a cabeceira da cama - um terapeuta ocupacional pode aconselhá-lo sobre a utilidade desta estratégia para seu caso específico.
Evite beber bebidas com cafeína à noite - a cafeína pode aumentar o risco de tonturas ao sair da cama. Isso ocorre porque é desidratante e pode fazer você querer urinar mais à noite.
Coma refeições pequenas e frequentes, em vez de uma refeição grande e pesada - a digestão dos alimentos leva o sangue do cérebro para o estômago e pode fazer com que as pessoas sintam fraqueza após uma grande refeição. Deitar ou ficar parado por um tempo depois de comer pode ajudar.
Evite ficar sentado ou parado por muito tempo - mover-se um pouco de tempos em tempos pode impedir que sua pressão arterial caia. Uma recomendação é mover os tornozelos e os pés para cima e para baixo para estimular a circulação antes de se levantar.
É importante obter ajuda e aprender sobre como evitar quedas. Mesmo que você nunca tenha caído antes, a ansiedade ou o medo de cair podem piorar sua tontura e aumentar a chance de isso acontecer.
Práticas como fisioterapia e terapia ocupacional podem melhorar sua mobilidade, habilidades de percepção e força e adaptar estratégias que ajudem a reduzir o risco de quedas. Converse com seu médico sobre um encaminhamento para estas especialidades o mais rápido possível após o diagnóstico. Fonte: drdiegodecastro.
terça-feira, 31 de dezembro de 2024
Escolher ser positivo é melhor do que ficar preso na festa de pena
Não há problema em chafurdar de vez em quando, mas a positividade ajuda na vida com Parkinson
23 de dezembro de 2024 - O nome da minha coluna é "O Otimista Inabalável", então você pode esperar que eu esteja sempre feliz. Essa ideia faria a maioria dos meus amigos bufar de rir. Eu sou divertido, mas ainda posso ficar muito irritado às vezes.
Sou fundamentalmente otimista, mas estou longe de ser uma Pollyanna. No entanto, acredito que meu otimismo é uma das razões pelas quais consegui prosperar, apesar do meu diagnóstico de doença de Parkinson há mais de 11 anos, aos 36 anos.
Eu gosto de ser otimista. Isso me dá uma sensação de controle para me preocupar menos com o "porquê" ou "e se" e me concentrar no "o que vem a seguir?" Mas também gosto de dizer que, se você não está no mini-mercado do posto de gasolina de pijama comprando sorvete no café da manhã de vez em quando, está vivendo a vida errada.
O que quero dizer com isso é que não há problema em chafurdar às vezes. Todos nós temos dias ruins. E não há problema em lamentar o que você pensou que seria seu futuro, especialmente quando você é diagnosticado com doença de Parkinson de início precoce. Ser informado de que você tem uma doença neurológica devastadora, incurável, progressiva no momento em que está prestes a entrar no que deveria ser o auge de sua vida adulta é de fato um choque para o sistema. Você precisa de algum tempo para chafurdar e lamentar um "e se" ou "o que poderia ter sido". O problema surge quando você passa muito tempo na festa da pena.
Alguém certa vez descreveu a depressão como desejar um passado ao qual você nunca poderá retornar e a ansiedade como viver em um futuro que você não pode controlar. Uma maneira de permanecer no presente é escolher ser otimista. Sim, é uma escolha; não é algo que simplesmente aparece. Trata-se de decidir viver no agora e estar animado com o que vem a seguir, não permanecer na depressão ou ansiedade.
Gerenciando sentimentos
Ao mesmo tempo, você precisa ser realista sobre sua situação e não ignorar a doença ou evitar fazer o que puder para melhorar seu futuro. Eu vi o ator Michael J. Fox falar uma vez, e ele comparou ter Parkinson com ter um cachorro indisciplinado. Se você treinar e disciplinar um cão, alimentá-lo bem e levá-lo para passear e socializar, terá um relacionamento forte e todo o resto poderá continuar normalmente. Se você não cuidar de todas essas necessidades, ele comerá seus móveis.
Ser otimista é muito parecido com isso. Você tem que fazer as escolhas certas e fazer as coisas necessárias. No Parkinson, isso significa tomar seus remédios, manter-se ativo, dormir e comer direito. Se você fizer essas coisas, poderá continuar a maior parte de sua vida como de costume. Se você não fizer isso, o Parkinson comerá seus móveis.
Todos os dias, como humanos, pacientes de Parkinson e cuidadores, temos uma escolha a fazer. Precisamos da festa da pena de vez em quando para processar e lamentar, mas também temos que saber quando acabar com ela e escolher o otimismo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.
As 10 principais histórias sobre Parkinson de 2024
31 de dezembro de 2024 - Em 2024, o Parkinson’s News Today manteve os leitores informados com atualizações sobre as últimas pesquisas, tratamentos e ensaios clínicos para a doença de Parkinson.
Aqui estão as 10 histórias mais lidas em 2024, cada uma com um breve resumo. Estamos ansiosos para continuar apoiando a comunidade de Parkinson e compartilhar histórias informativas com nossos leitores em 2025.
Nº 10 – A demência pode ocorrer mais tarde após o diagnóstico de Parkinson
A demência, que pode roubar a memória e a capacidade dos pacientes de controlar as emoções, às vezes pode ocorrer como um sintoma não motor do Parkinson. No entanto, um estudo descobriu que a maioria dos pacientes não desenvolve demência nos primeiros 10 anos do diagnóstico de Parkinson. Isso desafia a crença comum de que a demência é frequente e ocorre no início do curso da doença. A maioria dos pacientes no estudo desenvolveu demência dentro de 15 a 25 anos após o diagnóstico de Parkinson, com homens mais velhos e aqueles com menos educação formal apresentando isso mais cedo.
Nº 9 – Pesticidas e herbicidas usados na agricultura associados a maior risco de Parkinson
Um estudo financiado pela Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research descobriu que pessoas expostas a altos níveis de herbicidas e pesticidas agrícolas nos EUA têm até 36% mais probabilidade de desenvolver Parkinson. Com evidências crescentes de que fatores ambientais podem aumentar o risco de desenvolver a doença, os pesquisadores dizem que é hora de tomar medidas para prevenir o Parkinson reduzindo a exposição a produtos químicos nocivos.
Nº 8 – Sapatos inteligentes da Magnes disponíveis nos mercados dos EUA e da UE
Pouco depois de serem liberados para o mercado dos EUA, os sapatos inteligentes NUSHU da Magnes receberam a aprovação da marcação CE no verão passado para entrar no mercado da União Europeia. Os sapatos inteligentes usam sensores para captar o padrão de caminhada do paciente e a háptica para fornecer feedback sobre como o Parkinson está mudando a maneira como uma pessoa anda. Isso pode ajudar o paciente a confirmar passos, recuperar o equilíbrio e manter o ritmo, tornando a NUSHU útil na clínica ou em casa.
Nº 7 – Prescrever exercícios como medicamento pode ajudar a controlar o Parkinson
A prática regular de exercícios físicos pode ajudar as pessoas com Parkinson a permanecerem ativas, manter o equilíbrio e aliviar os sintomas motores. Mas há evidências crescentes de seus benefícios mais amplos na prevenção da doença ou no retardo de sua progressão. Como tal, pesquisadores na Dinamarca e na Suécia sugerem prescrever programas personalizados de exercícios físicos no início do curso da doença, juntamente com tratamentos médicos padrão, para melhorar a forma como o Parkinson é controlado.
Nº 6 – O aprendizado de máquina usa a progressão do Parkinson para identificar subtipos
Nem todo mundo vivencia o Parkinson da mesma forma, o que pode dificultar seu diagnóstico ou a escolha do tratamento. Pesquisadores da Universidade Cornell em Nova York usaram aprendizado de máquina, um tipo de inteligência artificial, para identificar três subtipos de Parkinson reconhecendo padrões de como os sintomas progridem em pacientes recém-diagnosticados. Cada subtipo também parece ter marcadores genéticos exclusivos, o que pode oferecer alvos para diagnóstico precoce e tratamento mais personalizado.
Nº 5 – Buntanetap pode interromper o declínio cognitivo no Parkinson inicial
Um ensaio clínico de Fase 3 descobriu que o buntanetap, um tratamento oral experimental desenvolvido pela Annovis Bio, interrompeu o declínio cognitivo no Parkinson inicial e melhorou a cognição em pessoas com demência leve. Também melhorou a função motora em pacientes diagnosticados mais de três anos antes do tratamento e em pessoas com dificuldade de equilíbrio e caminhada. O buntanetap tem como alvo proteínas que formam aglomerados tóxicos em doenças neurodegenerativas.
Nº 4 – Hormônios da tireoide podem estar ligados ao declínio cognitivo
A glândula tireoide controla como o corpo usa energia. Um estudo na China descobriu que baixos níveis de hormônios da tireoide podem estar ligados a problemas de pensamento e memória em pessoas com doença de Parkinson. Pacientes com problemas de memória tinham níveis muito mais baixos de um hormônio da tireoide chamado FT3 na corrente sanguínea, uma descoberta que sugere que o FT3 pode ser usado como um marcador para médicos monitorarem o declínio cognitivo no Parkinson.
Nº 3 – Alterações no microbioma intestinal podem influenciar a progressão dos sintomas
Pessoas com Parkinson têm alterações substanciais em suas bactérias intestinais em comparação com indivíduos saudáveis, com algumas dessas alterações conectadas a uma progressão mais rápida dos sintomas motores. Isso se soma à crescente evidência de que o microbioma intestinal — as bactérias e outros micróbios no intestino — pode influenciar como o Parkinson progride por meio do eixo intestino-cérebro, abrindo possibilidades para o tratamento da doença.
Nº 2 – Dificuldade em ver e entender o espaço prevê deficiências cognitivas Um estudo de quatro anos descobriu que dificuldades iniciais com processamento visual e raciocínio espacial frequentemente previam problemas cognitivos futuros. Os resultados também revelaram que a função cognitiva em pessoas com Parkinson permaneceu estável ou piorou ao longo do tempo. Em pacientes com declínio cognitivo, o aumento das ondas cerebrais lentas — um padrão de atividade cerebral ligado ao sono — no início do estudo também previu piora nas habilidades cognitivas após dois e quatro anos.
Nº 1 – Levodopa tomada na hora de dormir pode melhorar o sono
Problemas de sono afetam muitas pessoas com Parkinson, causando despertares noturnos frequentes. Um pequeno estudo descobriu que tomar levodopa, o esteio do tratamento de Parkinson, antes de dormir ajudou a reduzir a frequência com que os pacientes acordavam e quanto tempo ficavam acordados à noite. Os pesquisadores usaram um dispositivo de actigrafia, que monitora os padrões de sono-vigília, para medir essas mudanças, pois os pacientes nem sempre notavam as melhorias. Usar ferramentas objetivas como a actigrafia pode ajudar a avaliar com precisão a qualidade do sono, especialmente nos estágios iniciais e intermediários do Parkinson. Fonte: Parkinsonsnewstoday.