O modelo do cérebro primeiro versus o corpo primeiro da doença de Parkinson em comparação com modelos alternativos

2023 Apr 16 - Resumo

A origem final dos distúrbios dos corpos de Lewy, incluindo a doença de Parkinson (DP) e a demência com corpos de Lewy (DLB - Dementia with Lewy bodies), ainda não é completamente compreendida. Embora um grande número de mecanismos patogênicos tenha sido implicado, evidências acumuladas sustentam que a agregação e a propagação de neurônio a neurônio da alfa-sinucleína podem ser a característica central desses distúrbios. O modelo de doença sinucleína, origem e conectoma (SOC - synuclein, origin, and connectome) dos distúrbios do corpo de Lewy foi introduzido recentemente. Este modelo baseia-se na hipótese de que, na maioria dos pacientes, a primeira patologia da alfa-sinucleína surge em um único local e se espalha a partir daí. Os locais de origem mais comuns são o sistema nervoso entérico e o sistema olfatório. O modelo SOC prevê que a patologia gut-first (intestino primeiro) leva a um subtipo clínico de body-first (corpo primeiro) caracterizado por sintomas autonômicos prodrômicos e distúrbio comportamental do sono REM. Em contraste, a patologia olfativa leva a um subtipo cerebral com menos sintomas não motores antes do diagnóstico. O modelo SOC prevê ainda que os pacientes que priorizam o corpo são mais velhos, desenvolvem mais comumente degeneração dopaminérgica simétrica e apresentam maior risco de demência em comparação com pacientes que priorizam o cérebro. Nesta revisão, o modelo SOC é explicado e comparado a modelos alternativos da patogênese dos distúrbios do corpo de Lewy, incluindo o sistema de estadiamento de Braak e o Sistema de Estadiamento Unificado para distúrbios do corpo de Lewy. Evidência post-mortem de bancos de cérebro e dados de imagem clínica de perda dopaminérgica e simpática cardíaca é revisada. Conclui-se que esses conjuntos de dados parecem ser mais compatíveis com o modelo SOC do que com os modelos alternativos de doenças de corpos de Lewy. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pub Med.

Sinalização neurofisiológica aberrante associada a distúrbios da fala na doença de Parkinson

Fig. 1: Speech impairment ratings are reliable and associated with clinical features of PD.

14 April 2023 - Aberrant neurophysiological signaling associated with speech impairments in Parkinson’s disease.

O papel da istradefilina no arsenal da doença de Parkinson

2023 Apr 8 - Introdução: O antagonismo da adenosina, ou seja, do receptor A2A, melhora o comportamento motor sensível à dopamina em pacientes com doença de Parkinson com complicações motoras associadas à levodopa oral. Apenas o derivado de xantina istradefilina é atualmente aprovado no Japão e nos EUA. Este composto atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e apresenta alta afinidade com os receptores A2A.

Áreas abrangidas: Esta revisão narrativa discute o lugar da istradefilina no atual portfólio de medicamentos disponíveis para a doença de Parkinson após uma pesquisa bibliográfica no PubMed.

Opinião de especialistas: A istradefilina é segura e bem tolerada. Sua eficácia foi pronunciada, quando os pacientes estavam em um regime de levodopa oral crônica inferior. A levodopa causa uma elevação da homocisteína, o que reflete um potencial de metilação prejudicado. Como resultado, ocorre uma regulação positiva do receptor A2A e enfraquece a eficácia da istradefilina como modulador dos efeitos da dopamina no comportamento motor na doença de Parkinson. Esta é a razão ainda hipotética, porque os ensaios clínicos falharam, quando os pacientes estavam em um regime crônico mais elevado de levodopa. capacidade. Ensaios de longo prazo podem mostrar a economia de levodopa e, portanto, complicações motoras retardando os efeitos da istradefilina. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed. 

A terapia com música e dança pode retardar a progressão do Parkinson?

Musicoterapia – que utiliza ritmo, movimento, voz e criatividade – ajuda a modular emoções, movimentos e comunicação, modificando a atividade do cérebro (Fonte: Getty Images/Thinkstock)

April 8, 2023 - Can music and dance therapy slow progression of Parkinson’s?

Ganhos mais rápidos observados com a infusão caseira de apomorfina no Parkinson

Mesma eficácia do início do hospital, mas melhor qualidade de vida

April 7, 2023 - O início domiciliar da infusão de apomorfina sob a pele (subcutânea) – um tratamento para flutuações motoras – é mais rápido em melhorar a qualidade de vida dos pacientes com doença de Parkinson do que o início hospitalar, mostrou um estudo francês.

O início da infusão subcutânea contínua de apomorfina (CSAI - Continuous subcutaneous apomorphine infusion) em casa para Parkinson foi considerado viável e tem a mesma eficácia e nível de tolerância do início no hospital, de acordo com os pesquisadores.

“Os pacientes do grupo domiciliar melhoraram mais rapidamente sua qualidade de vida e se tornaram mais autônomos no gerenciamento do dispositivo do que os do grupo hospitalar, e seus cuidados [custam] menos”, escreveu a equipe, acrescentando: “Essa descoberta deve facilitar para que os pacientes tenham acesso a esse tratamento no futuro.”

O estudo “Viabilidade e benefícios do início domiciliar da infusão subcutânea de apomorfina para pacientes com doença de Parkinson: o estudo APOKADO” foi publicado no Journal of Neural Transmission. O trabalho foi financiado pela Adelia Medical, uma prestadora de cuidados de saúde especializada no atendimento de pacientes submetidos a tratamento de infusão domiciliar.

Pacientes com Parkinson 'adiam' por tempo de internação hospitalar para tratamento com apomorfina

O Parkinson é causado pela morte das células nervosas que produzem dopamina, uma molécula responsável por enviar mensagens entre as células nervosas. A dopamina está envolvida no controle dos movimentos do corpo, funções cognitivas e humor.

A doença progressiva causa sintomas motores característicos, como tremores, lentidão dos movimentos e rigidez muscular. Também leva a sintomas não motores que normalmente incluem comprometimento cognitivo, depressão e/ou problemas de sono.

A apomorfina é um agonista da dopamina, o que significa que imita a atividade da dopamina ligando-se às suas proteínas receptoras; é usado para tratar a perda de controle do movimento do corpo.

A medicação age rapidamente e pode ser administrada por meio de injeções subcutâneas - continuamente usando uma bomba de infusão ou intermitentemente usando uma caneta injetora (vendida como Apokyn).

Normalmente, o início da CSAI — a infusão contínua — requer internação de 5 a 10 dias em centro especializado. Essa internação é necessária para permitir que os médicos ajustem a taxa de fluxo, modifiquem qualquer medicação oral do paciente e observem possíveis efeitos adversos. Também permite que pacientes e cuidadores se familiarizem com o tratamento.

No entanto, existem diferentes desvantagens médicas, sociais e geográficas que podem excluir alguns indivíduos com Parkinson de receber tratamento de infusão de apomorfina.

“Alguns pacientes que poderiam se beneficiar do CSAI são adiados pela espera por uma consulta e pela duração da internação subsequente, bem como pela distância física do centro especializado mais próximo”, escreveram os pesquisadores.

O início domiciliar da apomorfina pode superar esses problemas, permitindo maior acesso ao tratamento para mais pacientes. Neste estudo prospectivo - apelidado de APOKADO - os pesquisadores procuraram aprender mais sobre a viabilidade do início do tratamento em casa e compará-lo com o início no hospital. Os parâmetros-alvo foram eficácia, tolerabilidade, qualidade de vida e custos.

O estudo incluiu 145 pacientes com idade média de 70,1 anos e duração média da doença de 11,1 anos. Havia mais homens do que mulheres (84 vs. 61), e os pacientes apresentavam sintomas motores leves a moderados e baixo comprometimento cognitivo.

No total, 44 neurologistas em 32 centros participaram do estudo. Entre eles, 19 trabalhavam em hospitais (10 em centros especializados em Parkinson e nove em departamentos de neurologia) e 25 em consultório particular.

CSAI foi indicado para flutuações motoras em 91% dos pacientes e problemas de marcha em 29%. Também foi indicado para dificuldade de deglutição em 4,8% dos participantes, ou enquanto aguardava a cirurgia de estimulação cerebral profunda em 2,1%. Os pacientes podem ter mais de uma indicação.

A maioria dos pacientes iniciou a CSAI em casa (106 pacientes), sob supervisão técnica de um profissional de saúde domiciliar, enquanto 38 iniciaram o tratamento no hospital. Faltaram dados de um paciente, que foi excluído da análise.

Os pacientes foram vistos pelo neurologista investigador em um, três e seis meses após o início do tratamento para avaliar seu estado clínico, sintomas motores e eventos adversos.

Após seis meses de tratamento, houve melhora na qualidade de vida relatada pelos pacientes: 21% no grupo total de pacientes e 32% no grupo domiciliar. Essa melhora ocorreu mais precocemente no grupo domiciliar, sendo relatada por 43,4% dos pacientes um mês após o início do tratamento, contra 34,2% no grupo hospitalar.

Em todos os momentos, as porcentagens de pacientes que relataram que seu estado estava “melhor ou muito melhor” foram significativamente maiores naqueles que iniciaram o tratamento com apomorfina em casa do que no hospital. Essas porcentagens “permaneceram estáveis e até aumentaram com o tempo”, escreveram os pesquisadores.

Além disso, significativamente mais pacientes do grupo domiciliar relataram ser autônomos no gerenciamento de seu tratamento em comparação com os do grupo hospitalar.

O fato de o início domiciliar ser mais barato do que o início intra-hospitalar significa que o CSAI deve se tornar mais acessível aos pacientes, com o neurologista responsável desempenhando um papel fundamental no acompanhamento do paciente.

Em relação aos eventos adversos, 25% dos participantes relataram hematoma ou coceira no local da injeção e 33% relataram pequenos nódulos, independentemente da modalidade de início do tratamento. Náusea foi relatada por 20% dos pacientes um mês após o início do tratamento e por 10% na marca de seis meses. Este efeito colateral não afetou a continuação do tratamento.

A hipotensão ortostática, uma queda repentina da pressão arterial que ocorre quando uma pessoa se levanta de uma posição sentada ou deitada, foi relatada por 16,7% dos pacientes.

Episódios de confusão mental também foram relatados por cerca de 10% dos pacientes e alucinações leves a moderadas por 20% dos pacientes em um mês e 26,4% em seis meses. Três pacientes do grupo domiciliar apresentaram alucinações graves que reverteram após o ajuste do tratamento.

Distúrbios comportamentais leves a moderados ocorreram em 5,3% dos indivíduos no primeiro mês de tratamento. Além disso, movimentos musculares involuntários leves a moderados, ou discinesias, foram relatados por 25% dos pacientes.

No total, 22 pacientes abandonaram o tratamento – 17 no grupo domiciliar e cinco na coorte hospitalar. Os principais motivos relatados incluíram perda de motivação para usar o dispositivo, dificuldade de controlar impulsos e confusão mental.

Quatro pacientes faleceram, três dos quais iniciaram o tratamento por dificuldade severa para engolir e faleceram de infecções pulmonares logo após o início do tratamento.

“O presente estudo demonstrou a eficácia e boa tolerância do CSAI, independentemente da modalidade de iniciação”, escreveram os pesquisadores.

O tratamento em casa foi menos dispendioso do que iniciar a terapia no hospital. Ao calcular a internação hospitalar, consultas, custos de tratamento, transporte do paciente e visitas de uma enfermeira distrital, o tratamento domiciliar foi menos dispendioso em um valor estimado de € 11.387 (cerca de US$ 12.400) por paciente.

“O fato de a iniciação domiciliar ser mais barata do que a iniciação no hospital significa que a CSAI deve se tornar mais acessível aos pacientes, com o neurologista responsável desempenhando um papel fundamental no acompanhamento do paciente”, concluíram os pesquisadores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Veja a resiliência e o otimismo de Michael J. Fox em meio à batalha de Parkinson no trailer de 'Still'

6 de abr. de 2023 #Still #Trailer #AppleTV

Michael J. Fox está voltando ao seu passado e reescrevendo seu futuro. Ainda estreia em 12 de maio no Apple TV+ https://apple.co/_Still

O filme, que incorporará elementos de documentário, arquivo e roteiro, recontará a extraordinária história de Fox em suas próprias palavras - a história improvável de um garoto pequeno de uma base do exército canadense que alcançou o auge do estrelato na década de 1980 em Hollywood. O relato da vida pública de Fox, cheia de emoções nostálgicas e brilho cinematográfico, se desenrola ao lado de sua jornada privada nunca antes vista, incluindo os anos que se seguiram ao seu diagnóstico, aos 29 anos, com a doença de Parkinson. Íntimo e honesto, e produzido com acesso sem precedentes a Fox e sua família, o filme narrará os triunfos e dificuldades pessoais e profissionais de Fox e explorará o que acontece quando um otimista incurável enfrenta uma doença incurável. Com uma mistura de aventura e romance, comédia e drama, assistir ao filme vai parecer... bem, como um filme de Michael J. Fox.

Parkinson ligado a níveis mais altos de feomelanina no cérebro: poderia ser um biomarcador ou alvo de tratamento?

Estudo: A feomelanina OPA está aumentada na neuromelanina nigral da doença de Parkinson. Crédito da imagem: Rattiya Thongdumhyu / Shutterstock.com

Apr 6 2023 - Parkinson's linked to higher levels of pheomelanin in brain: Could it be a biomarker or treatment target?

Dipraglurant alivia sintomas motores e não motores em roedores

A terapia oral demonstrou anteriormente aliviar os movimentos involuntários resultantes da levodopa

Uma mão enorme segura um camundongo ao lado de tubos de ensaio cheios de sangue.

5 de abril de 2023 - Dipraglurant, uma terapia oral experimental da Addex Therapeutics, aliviou os sintomas motores e não motores associados à doença de Parkinson em modelos de roedores, mostrou um estudo.

Além de ser rapidamente absorvido na corrente sanguínea, o dipraglurant demonstrou efeitos antiparkinsonianos e reduziu os comportamentos associados à ansiedade, depressão e transtorno obsessivo-compulsivo em camundongos e ratos.

Foi demonstrado anteriormente que alivia com segurança os movimentos involuntários resultantes da levodopa - conhecida como discinesia induzida por levodopa (LID) - em um ensaio clínico de Fase 2 (NCT01336088).

“Com base nesses resultados e estudos pré-clínicos e clínicos conduzidos pela Addex, acreditamos que o dipraglurant pode ajudar a lidar com o impacto desses sintomas negativos e ajudar os pacientes [com Parkinson] a viver com melhor qualidade de vida”, disse Tim Dyer, CEO da Addex, em um comunicado de imprensa da empresa. “Agora estamos avaliando o melhor e mais eficiente caminho a seguir com o desenvolvimento futuro do dipraglurant em múltiplas aplicações terapêuticas potenciais”.

O estudo, “Efeito do Receptor Metabotrópico de Glutamato Tipo 5 Negativo Alostérico Modulador Dipraglurant nos Sintomas Motores e Não Motores da Doença de Parkinson”, foi publicado na Cells.

Acredita-se que a perda marcante de células nervosas produtoras de dopamina no Parkinson conduz à sinalização excessiva de glutamato, um importante mensageiro químico do cérebro. As ações do glutamato no receptor metabotrópico de glutamato 5 (mGluR5) foram particularmente associadas aos sintomas motores e não motores de Parkinson e ao LID.

Dipraglurant é uma pequena molécula oral que suprime a atividade mGluR5. Como um modulador alostérico negativo, no entanto, em vez de simplesmente desligar o mGluR5, ele fornece um controle mais sutil e seguro sobre a atividade da proteína.

Addex originalmente projetou o dipraglurant para prevenir LID em pacientes usando terapias de reposição de dopamina. Os dados de um estudo anterior de Fase 2 controlado por placebo com 76 pacientes com LID moderada a grave mostraram que ele aliviou com segurança o LID sem exacerbar outros sintomas.

A terapia recebeu a designação de medicamento órfão nos EUA em 2016 para o tratamento de LID associada a Parkinson.

Após um adiamento devido à pandemia de COVID-19, um estudo principal de Fase 2/3 (NCT04857359) foi lançado em 2021 para avaliar ainda mais o dipraglurant para LID. O julgamento foi encerrado no ano passado devido ao recrutamento lento e altos custos, no entanto.

A Addex iniciou discussões com parceiros em potencial sobre o reinício do desenvolvimento da Fase 2 do dipraglurant para LID ou outras indicações.

Dado o papel potencial do glutamato e mGluR5 em outras manifestações motoras e não motoras de Parkinson, a empresa acredita que sua molécula experimental pode ter benefícios que vão além do LID.

Efeitos do dipraglurant nos sintomas motores e não motores
No estudo atual, os pesquisadores da Addex avaliaram a capacidade do dipraglurant de aliviar sintomas motores, bem como sintomas não motores, como ansiedade, depressão e transtorno obsessivo-compulsivo em vários modelos de roedores.

Os resultados mostraram que o dipraglurant oral foi rapidamente absorvido na corrente sanguínea e prontamente passou para o cérebro a partir da corrente sanguínea.

O tratamento reduziu as deficiências motoras em um modelo de rato com doença de Parkinson. Esses efeitos dose-dependentes foram comparáveis a outro modulador alostérico negativo de mGluR5 usado para fins de pesquisa chamado MTEP.

Em vários modelos de camundongos e ratos com sintomas psiquiátricos, o dipraglurant também reduziu os sinais de ansiedade de maneira dependente da dose, mostrou efeitos anticompulsivos comparáveis a um medicamento aprovado para ansiedade chamado clordiazepóxido e demonstrou efeitos antidepressivos.

Não resultou em deficiências motoras indesejadas em camundongos ou ratos em qualquer dose testada. Em contraste, os animais tratados com medicamentos anti-ansiedade aprovados mostraram atividade motora significativamente suprimida e coordenação prejudicada.

Os resultados indicam que o dipraglurant pode ser promissor para LID, bem como sintomas motores e psiquiátricos primários de Parkinson, de acordo com os pesquisadores, e tem o potencial de permitir que as doses de terapias padrão de substituição de dopamina sejam reduzidas.

“Essas descobertas se somam a esse crescente corpo de evidências pré-clínicas e clínicas sobre o amplo potencial terapêutico dos inibidores de mGlu5 em uma variedade de distúrbios psiquiátricos e neurológicos”, disse Mikhail Kalinichev, PhD, chefe de ciência translacional da Addex. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Grau de perda de proteína DAT no cérebro pode marcar a gravidade de Parkinson

Achados mais evidentes em homens e apoiam a imagem DAT no rastreamento da progressão

April 5, 2023 - Quanto maior a perda da proteína do transportador de dopamina (DAT) em uma região do cérebro significativamente afetada pela doença de Parkinson – o corpo estriado – mais graves são os sintomas motores e não motores dos pacientes ao longo do tempo, principalmente nos homens, relatou um estudo.

Os níveis de DAT foram avaliados com imagens DAT, uma técnica de varredura normalmente usada para diagnosticar o Parkinson.

Os resultados do estudo oferecem “novas evidências para o uso clínico da ligação DAT como um marcador de imagem da progressão [do Parkinson]”, escreveram os pesquisadores.

O estudo, “Associações da ligação do transportador de dopamina estriatal com sintomas motores e não motores no início da doença de Parkinson”, foi publicado na Clinical and Translational Science.

Uma perda progressiva de neurônios produtores de dopamina, ou dopaminérgicos, em uma região do cérebro chamada substância negra marca o Parkinson. Esses neurônios dopaminérgicos se estendem até o corpo estriado, onde liberam a dopamina química sinalizadora para modular as habilidades motoras e outras.

A imagem DAT permite que os cientistas visualizem os neurônios produtores de dopamina no cérebro. Um marcador radioativo é injetado na corrente sanguínea e se liga ao DAT, que reside nos neurônios dopaminérgicos e ajuda a transportar a substância química para dentro e para fora das células. Uma técnica de imagem que detecta a radiação é usada para “ver” as células.

O grau de ligação DAT no corpo estriado, refletindo a liberação de dopamina da substância negra, demonstrou estar correlacionado com a presença ou ausência de certos sintomas motores e não motores de Parkinson.

No entanto, a relação entre a ligação DAT estriatal e os sintomas de Parkinson ao longo do tempo permanece incerta.

Pesquisadores na China examinaram dados de imagem DAT coletados para 352 pacientes com Parkinson (idade média de 62 anos) e 167 pessoas sem essa doença (idade média de 61,6). Todos estavam participando da Iniciativa de Marcadores de Progressão de Parkinson (PPMI), um grande estudo internacional que coleta dados clínicos, genéticos, de neuroimagem e outros dados de pessoas com e sem Parkinson ao longo do tempo.

O grupo de Parkinson ainda não estava em nenhum tratamento da doença quando entrou no PPMI e as medidas iniciais - ou de linha de base - foram tomadas, observaram os cientistas.

“Nosso estudo teve como objetivo definir a… correlação entre as características clínicas da DP [doença de Parkinson] e a ligação do DAT na DP no estágio inicial”, escreveram os pesquisadores.

Os resultados dos dados iniciais mostraram que os pacientes com Parkinson tinham habilidades motoras e cognitivas piores, bem como uma carga maior de sintomas não motores e menor ligação de DAT no corpo estriado.

Entre os pacientes, a pior função motora, avaliada pela Escala de Hoehn e Yahr e pela Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), foi associada a menor ligação do DAT estriatal.

Menos ligação DAT também foi evidente em pacientes com rigidez muscular e congelamento da marcha, ou incapacidade de levantar o pé e dar um passo.

Todas essas associações eram geralmente verdadeiras para homens, mas não para mulheres, com Parkinson.

Entre as pessoas sem Parkinson, menor ligação DAT também foi evidente naqueles com maior tremor e problemas com olfato (disfunção olfativa).

Perda significativa de ligação de proteínas no estriado observada ao longo do tempo
Um total de 266 pacientes tinham dados de até dois anos e 232 tinham dados de até quatro anos. As análises desses dados de longo prazo indicaram uma redução significativa na ligação do estriado DAT ao longo de quatro anos.

O distúrbio comportamental do sono REM (RBD) mais grave, um distúrbio do sono comum nesta doença, nas medidas iniciais previu maiores declínios na ligação DAT ao longo de quatro anos.

Durante esse período, maiores aumentos nas pontuações no MDS-UPDRS e suas subescalas, refletindo o agravamento das deficiências não motoras e motoras, foram associados a maiores declínios na ligação do DAT para todo o grupo de pacientes com Parkinson, com associações particulares observadas entre os homens.

Da mesma forma, à medida que as medidas de ansiedade pioraram, a ligação DAT diminuiu.

Os achados foram frequentemente semelhantes em duas sub-regiões do estriado - o caudado e o putâmen - ao estriado como um todo, mas a ligação DAT no caudado mostrou ligações mais fortes com sintomas motores e não motores do que o putâmen.

Essas descobertas, em geral, apóiam o uso de imagens DAT estriatais para monitorar a progressão de Parkinson, escreveram os pesquisadores.

As limitações do estudo incluíam que esse grupo de pacientes era mais jovem e menos incapacitado do que a população geral de Parkinson na coleta inicial de dados e o fato de que inicialmente não estavam usando terapias de reposição de dopamina, embora tenham começado mais tarde.

“Mais estudos são necessários para esclarecer as associações entre diferentes ligações regionais de dopamina com características clínicas específicas”, concluiu a equipe. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Plano Nacional (EUA) de Lei para Acabar com Parkinson é reintroduzido

Legislação tem apoio bipartidário no Capitólio

April 6, 2023 - Com apoio bipartidário, o Plano Nacional para Acabar com a Lei de Parkinson foi reintroduzido nos EUA, Câmara e Senado. A legislação visa unir o governo federal em um esforço coordenado com o setor privado para curar e prevenir a doença neurodegenerativa.

Considerada a primeira legislação dedicada a acabar com a doença de Parkinson, a medida também busca mitigar a carga financeira e de saúde imposta pela doença de Parkinson às famílias dos EUA, ao mesmo tempo em que reduz gradualmente os gastos do governo com o distúrbio.

A legislação foi introduzida no Senado por Chris Murphy, D-Conn. e Shelley Moore Capito, R-W.Va., e na Câmara pelos deputados Gus Bilirakis, R-Fla. e Paul Tonko, D-N.Y..

“Qualquer pessoa que vive com Parkinson ou cuida de um ente querido afetado pela doença entende o preço devastador que isso causa”, disse Murphy em um comunicado à imprensa. “Precisamos de um plano nacional para acabar com o Parkinson, e isso requer uma colaboração séria entre os setores público e privado. Essa legislação garantiria que o governo federal esteja fazendo todo o possível para encontrar uma cura e apoiar os pacientes e suas famílias”.

Deborah W. Brooks, CEO e cofundadora da Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research (MJFF), disse: “O pipeline de pesquisa de Parkinson está repleto de possibilidades e esperança. Estamos aprendendo mais sobre o Parkinson do que nunca e sabemos que precisaremos da colaboração entre setores, inclusive no Capitólio, para inaugurar uma nova geração de tratamentos e curas”.

O plano proposto deve ser dirigido pelo Secretário de Saúde e Serviços Humanos dos EUA e pede a criação de um conselho consultivo composto por agências federais que apoiam a pesquisa, cuidados e serviços de Parkinson. Também incluiria pacientes, cuidadores e outros especialistas não federais de Parkinson nomeados.

Especificamente, o conselho buscaria garantir a coordenação entre os entes federais envolvidos com a gestão, tratamento e cura do Parkinson e avaliar os programas federais existentes relacionados à doença.

O conselho seria encarregado de criar um plano nacional, que vigoraria até 2035, para prevenir e curar o distúrbio e diminuir o impacto financeiro do Parkinson nos pacientes e no governo federal. Também seria necessário relatar o progresso do plano ao Congresso.

“Muitos habitantes da Virgínia Ocidental são afetados pela doença de Parkinson”, disse Capito, “quer estejam vivendo com a doença ou cuidando de alguém afetado por ela, a doença de Parkinson cobra um preço terrível ao bem-estar físico, mental, emocional e econômico. de todos os envolvidos”, disse ela. “A [Lei] é uma legislação de bom senso que estabelecerá uma resposta robusta para enfrentar a doença e nos levará a novos tratamentos e uma cura”.

Espera-se que os custos subam
Pensa-se que o Parkinson afeta mais de 1 milhão de residentes nos EUA. Até 90.000 pessoas são diagnosticadas a cada ano com Parkinson, o que custa US$ 52 bilhões anualmente. Até 2037, espera-se que esse gasto anual chegue a US$ 80 bilhões. O governo federal cobre metade do custo anual do Parkinson.

“Esta questão é muito importante para mim, pois vi um familiar próximo lutar contra o Parkinson”, disse Bilirakis, acrescentando que “a falta de opções de tratamento deixa pacientes, famílias e contribuintes americanos em um dilema terrível. Devemos mudar nossa abordagem para obter melhores resultados, que é exatamente o que nossa legislação fará.”

O Plano Nacional para Acabar com a Lei de Parkinson foi apresentado originalmente na Câmara e no Senado no ano passado.

“Nossa comunidade de Parkinson de defensores de base e parceiros comunitários nos Estados Unidos que se uniram em direção a um objetivo comum agradecem a liderança dos senadores Capito e Murphy e dos representantes Bilirakis e Tonko na reintrodução do Plano Nacional para Acabar com a Lei de Parkinson,” Brooks do MJFF disse.

“Este projeto de lei histórico promoveria a colaboração entre os setores público e privado para melhores tratamentos e acesso a cuidados de qualidade de que todas as pessoas e famílias afetadas por esta doença precisam urgentemente”, acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.