sexta-feira, 28 de novembro de 2025

Descoberto o mecanismo por trás da progressão da doença de Parkinson

27 November 2025 - Cientistas identificam como gotículas de proteína desencadeiam o aglomeramento prejudicial que causa a doença de Parkinson, abrindo potencialmente novos caminhos para o tratamento.

A descoberta revela como a proteína ubiquilina-2 catalisa a agregação da alfa-sinucleína, a proteína malformada que forma depósitos tóxicos no cérebro de pessoas com Parkinson.

Esses depósitos, chamados corpos de Lewy, se acumulam nos neurônios da substância negra, região do cérebro, danificando as células e causando os sintomas motores característicos da doença.

Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade Juntendo, no Japão, descobriram que gotículas líquidas formadas pela proteína ubiquilina-2 aceleram a aglomeração da alfa-sinucleína em fibrilas nocivas. Eles também identificaram um composto chamado 1,2,3,6-tetra-O-benzoil-muco-inositol (SO286) que bloqueia essa interação.

A alfa-sinucleína é uma proteína que normalmente auxilia na comunicação entre as células nervosas. Na doença de Parkinson, ela sofre um dobramento incorreto e se aglomera, formando estruturas filiformes chamadas fibrilas, que eventualmente se transformam em corpos de Lewy.

A equipe descobriu que a ubiquilina-2, uma proteína envolvida na manutenção do equilíbrio celular, forma gotículas líquidas por meio de um processo chamado separação de fases líquido-líquido, semelhante à separação do óleo da água. Essas gotículas atuam como catalisadores, acelerando a agregação da alfa-sinucleína.

“Ao desvendar os mecanismos que desencadeiam o processo de agregação, esperamos encontrar novas maneiras de preveni-lo e, em última análise, contribuir para o desenvolvimento de tratamentos modificadores da doença”, disse o professor Masaya Imoto, que liderou a pesquisa juntamente com o professor Nobutaka Hattori, o Dr. Tomoki Takei e a Dra. Yukiko Sasazawa.

O estudo envolveu a marcação fluorescente de ambas as proteínas e a análise microscópica. A equipe utilizou células neuronais SH-SY5Y para os estudos em laboratório e examinou seções cerebrais de pacientes com doença de Parkinson esporádica.

Eles confirmaram que a alfa-sinucleína se incorpora às gotículas líquidas de ubiquilina-2. Especificamente, a alfa-sinucleína interage com regiões chamadas domínios STI1 na proteína ubiquilina-2.

“O domínio STI1-2 da UBQLN2 interage diretamente com a α-sinucleína, facilitando a agregação da α-sinucleína dentro dos condensados ​​de UBQLN2”, explicou o Dr. Sasazawa.

Os pesquisadores encontraram ubiquilina-2 presente na substância negra de cortes cerebrais de pacientes com Parkinson, confirmando seu envolvimento no processo da doença.

Significativamente, o SO286 demonstrou impedir a formação de gotículas líquidas pela ubiquilina-2. Ele se liga à mesma região da ubiquilina-2 que interage com a alfa-sinucleína, bloqueando a interação e reduzindo a agregação.

Atualmente, não existe cura para a doença de Parkinson, e os tratamentos se concentram no controle dos sintomas, em vez de retardar a progressão da doença. A condição afeta milhões de pessoas em todo o mundo, e espera-se que esse número aumente com o envelhecimento da população.

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta principalmente o movimento, causando tremor, rigidez, lentidão e problemas de equilíbrio. Ela ocorre quando as células nervosas da substância negra morrem ou ficam comprometidas, reduzindo a produção de dopamina.

A descoberta sugere que o direcionamento da interação entre a ubiquilina-2 e a alfa-sinucleína pode fornecer uma nova abordagem terapêutica para retardar a progressão da doença.

“Nosso estudo aponta para uma abordagem terapêutica promissora para doenças neurodegenerativas. Compostos que bloqueiam a atividade de catálise de fibrilas de proteínas como a UBQLN2 podem ser desenvolvidos em medicamentos, o que pode levar à prevenção da formação de agregados prejudiciais”, concluiu o professor Hattori.

A pesquisa foi publicada online em 14 de outubro de 2025, com o estudo completo sendo publicado em 17 de novembro de 2025.

As descobertas podem ter implicações além da doença de Parkinson, já que a ubiquilina-2 está associada a várias outras condições neurodegenerativas nas quais a agregação de proteínas desempenha um papel importante. Fonte: nrtimes.

Eficácia e Segurança do Transplante de Microbiota Fecal para a Doença de Parkinson: Uma Revisão Sistemática

28112025 - O transplante de microbiota fecal (TMF) é um procedimento que envolve a transferência de material fecal de um doador saudável para um paciente, com o objetivo de restaurar o equilíbrio intestinal. A disbiose intestinal na doença de Parkinson (DP) agrava os sintomas motores e gastrointestinais. Estudos sugerem que o TMF pode aliviar esses sintomas, melhorando a saúde intestinal e reduzindo a neuroinflamação.

Métodos:  Esta revisão seguiu as diretrizes PRISMA e Cochrane. Uma busca bibliográfica foi realizada nas bases de dados Cochrane Library, PubMed e Scopus. Os artigos foram selecionados para inclusão usando a plataforma Rayyan®, com base em critérios de elegibilidade predefinidos, com quaisquer conflitos resolvidos por consenso.

Resultados:  De 760 registros, quatro estudos preencheram os critérios de inclusão. O TMF demonstrou desfechos variáveis, com melhora dos sintomas variando de 45% a 70% para distúrbios gastrointestinais e função motora. Os eventos adversos foram mínimos, envolvendo principalmente desconforto gastrointestinal leve. O TMF foi eficaz na restauração do equilíbrio da microbiota intestinal e na redução da neuroinflamação. No entanto, a heterogeneidade nas populações de pacientes, nos protocolos de TMF e nos desenhos de estudo complicaram a padronização dos desfechos.

Conclusão:  O TMF oferece uma abordagem terapêutica promissora para a DP, particularmente na melhora dos sintomas gastrointestinais e motores. A variabilidade nas populações de pacientes, nos protocolos de TMF e nos desenhos de estudo destacam a necessidade de metodologias padronizadas e de ensaios clínicos mais abrangentes. Otimizar a administração do TMF e explorar seu papel como tratamento adjuvante às terapias convencionais podem melhorar os desfechos dos pacientes e fornecer uma estratégia inovadora para o manejo da DP. Fonte: scielo.

quarta-feira, 26 de novembro de 2025

Pesquisa revela benefícios do veneno das vespas em novos medicamentos para doenças neurodegenerativas

Imagem de um ninho da vespa social Polybia occidentalis, espécie presente no estudo. (Créditos: acervo pessoal/Márcia Mortari)

26/11/2025 - As doenças neurodegenerativas — como a Doença de Alzheimer (DA), a Doença de Parkinson (DP) e a Epilepsia do Lobo Temporal (ELT) — estão entre os maiores desafios da saúde pública contemporânea. São condições progressivas e de alto impacto social, para as quais ainda não existem terapias capazes de impedir a evolução da doença.

É nesse contexto que surge o projeto “Novos tratamentos bioinspirados e associados à nanotecnologia, educação e prevenção contra as Doenças Neurodegenerativas”, com apoio da Fundação de Apoio à Pesquisa do Distrito Federal (FAPDF) em parceria com o Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) por meio do edital Programa de Apoio a Núcleos Emergentes (PRONEM) de 2020.

A iniciativa é coordenada pela professora Márcia Renata Mortari, do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de Brasília (UnB), que conquistou o 1º lugar do Prêmio FAPDF Destaca na categoria Pesquisador Inovador – Setor Empresarial. A investigação parte de uma premissa bioinspirada: moléculas presentes na natureza podem orientar o desenvolvimento de novos medicamentos — especialmente compostos neuroativos encontrados em peçonhas de insetos.

Segundo a pesquisadora, a observação do comportamento das vespas sociais levou à hipótese de que sua peçonha poderia conter moléculas com ação sobre o sistema nervoso.

Professora Márcia Renata Mortari, coordenadora do projeto, segurando o troféu do 4º Prêmio FAPDF. (Créditos: Marck Castro)

Essas vespas, como a espécie Polybia occidentalis, utilizam o veneno para paralisar presas, indicando a presença de compostos que afetam diretamente a atividade neuronal. A partir disso, o grupo formulou a hipótese de que tais moléculas poderiam ser purificadas e testadas contra doenças neurológicas e neurodegenerativas, dando origem à plataforma de peptídeos estudados no projeto.

O termo peptídeo refere-se a pequenas cadeias de aminoácidos — moléculas menores que proteínas — capazes de interagir de forma muito específica com estruturas celulares, o que as torna candidatas interessantes para o desenvolvimento de fármacos mais seletivos e seguros.

Peptídeos inovadores e nanotecnologia avançada

Os três peptídeos bioinspirados desenvolvidos pela Rede têm apresentado resultados expressivos:

Neurovespina: investigada por seu potencial antiepiléptico e neuroprotetor;

Fraternina: com atividade neuroprotetora em modelos de Doença de Parkinson;

Octovespina: capaz de interferir na agregação de beta-amiloide, proteína que se acumula no cérebro em casos de Alzheimer.

No caso da epilepsia refratária — quando as crises não respondem adequadamente aos tratamentos convencionais — a Neurovespina já avançou para ensaios clínicos em cães, conduzidos em parceria com o Hospital Veterinário (HVet).

Os estudos experimentais também investigaram o impacto da Neurovespina em regiões como o hipocampo e a substância negra, áreas essenciais para memória, regulação elétrica do cérebro e controle motor. A substância negra, por exemplo, é uma das regiões mais afetadas na Doença de Parkinson, por abrigar neurônios dopaminérgicos essenciais ao movimento.

Nanossistemas de liberação — o papel da nanotecnologia

Para que um fármaco atinja o sistema nervoso central, ele precisa atravessar a barreira hematoencefálica — uma barreira natural que protege o cérebro e impede a entrada de substâncias potencialmente tóxicas. A nanotecnologia é uma estratégia importante para superar esse desafio.

Os pesquisadores desenvolveram nanossistemas de liberação, pequenas partículas em escala nanométrica que:

protegem os peptídeos contra degradação,

aumentam a estabilidade e solubilidade,

favorecem a chegada ao cérebro,

permitem administração intranasal, rota que oferece acesso mais direto ao sistema nervoso central.

Os estudos indicam que a Neurovespina nanoencapsulada mantém a mesma eficácia do composto livre. Além disso, quando administrada uma vez ao dia por via intranasal, sustenta a redução das crises ao longo do período crônico, sugerindo maior tempo de ação e melhor conforto terapêutico.

A segurança farmacológica vem sendo avaliada por três linhas metodológicas complementares: ensaios in vitro, com culturas de células neuronais; ensaios in vivo, em modelos animais; bioinformática, para prever interações moleculares, estabilidade e possíveis efeitos adversos.

Essa abordagem integrada permite identificar não apenas a eficácia, mas também potenciais riscos cardíacos, neurológicos e metabólicos — essenciais no desenvolvimento de um futuro medicamento.

A cooperação multidisciplinar tem sido um diferencial do projeto: neurocientistas, farmacologistas, químicos, especialistas em nanotecnologia e equipes internacionais analisam conjuntamente os dados e refinam os métodos, garantindo maior robustez científica.

Impactos científico e social 

Os resultados da pesquisa têm potencial para transformar o manejo de doenças neurológicas refratárias, tanto na medicina humana quanto veterinária. 

Novas terapias podem reduzir a frequência e intensidade das crises, melhorar autonomia e qualidade de vida, diminuir hospitalizações, reduzir custos associados a tratamentos crônicos pouco eficazes.

O estudo também posiciona o Distrito Federal no cenário da biotecnologia baseada em peptídeos, área emergente de alta complexidade tecnológica, com potencial para gerar inovação, propriedade intelectual e formação de recursos humanos especializados.

O apoio da FAPDF, segundo a coordenação, foi essencial para consolidar o núcleo de pesquisa e viabilizar etapas de alto custo — desde a purificação dos peptídeos até a execução de ensaios pré-clínicos e clínicos, além da aquisição de equipamentos especializados.

“Apoiar projetos como a Rede Neurobioprospecta é investir em soluções que nascem no Distrito Federal e têm potencial para transformar vidas no Brasil e no mundo. É ciência de excelência gerando impacto real na saúde humana e animal”, afirma Leonardo Reisman, diretor-presidente da FAPDF. Fonte: confap.

Um novo mapa químico do cérebro começa a ser desenhado pela ciência

Cientistas identificaram um mecanismo inesperado que conecta dois dos neurotransmissores mais importantes do cérebro humano. A descoberta revela uma comunicação química nunca antes observada e pode alterar profundamente a compreensão de doenças como Parkinson, depressão e distúrbios da motivação. Um achado que abre novas portas para a medicina.

26 de Novembro, 2025 - Relação Profunda

Durante décadas, a dopamina e a serotonina foram estudadas como sistemas quase independentes no cérebro. Cada uma com suas funções bem definidas, ambas pareciam operar em circuitos separados. Agora, uma descoberta realizada por pesquisadores do Instituto Karolinska revela que essa separação talvez nunca tenha sido tão rígida assim. O estudo identificou um mecanismo inédito de comunicação entre esses dois mensageiros químicos, desafiando conceitos clássicos da neurociência.

Dois neurotransmissores centrais para o comportamento humano

A dopamina é essencial para funções como movimento, memória, motivação, atenção e regulação do humor. Já a serotonina influencia o sono, o apetite, a digestão, a libido, a cicatrização e o equilíbrio emocional.

Tradicionalmente, a ciência tratava esses dois sistemas como relativamente independentes. No entanto, o novo estudo mostra que a dopamina pode, de forma indireta, estimular a liberação de serotonina, criando uma ponte bioquímica até então desconhecida.

O que exatamente o estudo revelou

Pesquisadores do Karolinska Institutet, em parceria com cientistas da Columbia University e da University of San Francisco, descobriram que neurônios produtores de dopamina também liberam esse neurotransmissor localmente em uma região chamada pars reticulata da substância negra.

Essa dopamina local ativa um mecanismo que aumenta a liberação de serotonina.

Essa interação acontece dentro dos gânglios da base, sistema cerebral responsável por decidir quais ações o corpo executa — área diretamente envolvida em doenças como Parkinson e diversos transtornos psiquiátricos.

Segundo a pesquisadora Maya Molinari, autora principal do trabalho, esse é o primeiro registro de um mecanismo em que a dopamina atua indiretamente por meio da serotonina, sugerindo que esse tipo de interação pode ser mais comum do que se imaginava.

Tecnologia de ponta para observar o cérebro em ação

Para comprovar o fenômeno, os cientistas utilizaram ferramentas avançadas da neurociência:

Imagem de dois fótons, capaz de observar variações de serotonina em tempo real;

Optogenética, que ativa neurônios com estímulos de luz;

Eletrofisiologia, para medir impulsos elétricos e liberação de neurotransmissores;

Bloqueios farmacológicos, para confirmar o papel de cada receptor.

Os testes demonstraram que o aumento da dopamina gera uma resposta serotoninérgica secundária, que interfere diretamente no controle do movimento e da motivação.  Fonte: gizmodo.

sábado, 22 de novembro de 2025

Medidas cognitivas podem melhorar com buntanetap em pacientes com Parkinson

Ensaio de Fase 3 aponta para melhorias nas habilidades cognitivas e redução de biomarcadores

Um conta-gotas é visto liberando um líquido enquanto fluidos se acumulam em frascos de laboratório próximos.

November 20, 2025 - Um ensaio de Fase 3 mostra que o buntanetap pode ajudar a preservar o pensamento em estágios iniciais da doença de Parkinson.

A terapia demonstrou reverter o declínio cognitivo em pacientes com amiloide positivo e reduzir biomarcadores da doença de Alzheimer.

O buntanetap tem como alvo proteínas tóxicas no cérebro; uma reunião com a FDA está planejada para o tratamento da demência associada ao Parkinson.

Em pessoas com doença de Parkinson em estágio inicial, o buntanetap retardou o declínio cognitivo, com os maiores ganhos observados naqueles com demência leve. Os pesquisadores também observaram que cerca de um quarto desses pacientes apresentava sinais de acúmulo de amiloide — um marcador associado à doença de Alzheimer — e tinha um declínio cognitivo mais rápido. Nesse grupo, o buntanetap demonstrou neutralizar e até mesmo reverter esse declínio.

Isso de acordo com novos dados de um ensaio clínico de Fase 3 (NCT05357989), que testou a terapia em pessoas com Parkinson em estágio inicial. O buntanetap também reduziu os níveis de biomarcadores de neurodegeneração associados à doença de Alzheimer, resultados que corroboram dados de ensaios anteriores que sugerem que o buntanetap interrompeu o declínio cognitivo em pessoas com Parkinson.

Os dados serão apresentados em um pôster científico na conferência Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD), que será realizada em San Diego, de 1 a 4 de dezembro.

“Os resultados se integram perfeitamente ao nosso crescente conjunto de evidências clínicas, destacando o buntanetap como um candidato terapêutico promissor para a melhora cognitiva em diversas doenças neurodegenerativas”, afirmou Cheng Fang, vice-presidente sênior de pesquisa e desenvolvimento da Annovis Bio, empresa desenvolvedora do tratamento, em um comunicado à imprensa.

Entendendo a Doença de Parkinson e como o buntanetap pode ajudar

Uma característica fundamental da doença de Parkinson é o acúmulo de aglomerados nocivos de proteínas malformadas no cérebro, especialmente uma proteína chamada alfa-sinucleína, que se acredita danificar e destruir as células nervosas. Isso leva a sintomas motores como movimentos lentos, problemas de equilíbrio e dificuldades de marcha, além de sintomas não motores, como alterações de humor e declínio cognitivo.

O buntanetap é uma terapia oral experimental desenvolvida para reduzir a produção de proteínas tóxicas nas células cerebrais, incluindo a alfa-sinucleína e proteínas comumente associadas à doença de Alzheimer, como beta-amiloide e tau.

Dados de um estudo anterior de Fase 1/2 (NCT04524351) mostraram que o buntanetap foi bem tolerado e associado a melhorias nas habilidades cognitivas e motoras em pacientes com Parkinson, em comparação com um placebo. Também reduziu a gravidade geral da doença e diminuiu os níveis sanguíneos de TDP-43, outra proteína que pode formar aglomerados tóxicos.

No estudo de Fase 3 concluído, o buntanetap melhorou a função motora em pessoas com Parkinson em estágio inicial, diagnosticadas há mais de três anos, e naquelas com instabilidade postural e dificuldades de marcha. O medicamento retardou o declínio cognitivo, particularmente em participantes com demência leve, que envolve dificuldades de memória, linguagem e raciocínio.

Novos dados mostram que 25% dos participantes do estudo apresentavam acúmulo da proteína amiloide — uma característica da doença de Alzheimer — e esses pacientes experimentaram um declínio cognitivo mais rápido ao longo do estudo. De acordo com a empresa, o declínio “foi neutralizado e revertido pelo buntanetap”.

Reduções em diversos biomarcadores bem estabelecidos de neurodegeneração usados ​​em pesquisas sobre Alzheimer — incluindo pTau217, tau total e tau derivado do cérebro — também foram observadas nesse grupo.

“O que vemos é que pacientes com Parkinson que apresentam declínio cognitivo também têm patologia de Alzheimer, e nosso medicamento os ajuda”, disse Fang. Segundo a empresa, esses resultados demonstram que o buntanetap está modulando as causas subjacentes do declínio cognitivo.

A Annovis anunciou recentemente que se reunirá com a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para discutir o buntanetap como tratamento para demência associada à doença de Parkinson. Fonte: Parkinson´s News today.

quinta-feira, 20 de novembro de 2025

A alemã Merck e a Valo unem forças para desenvolver medicamento para Parkinson

O logotipo do grupo farmacêutico e químico Merck está em um prédio em sua sede em Darmstadt. Sebastian Gollnow/dpa

Quinta-feira, 20 de novembro de 2025 - A gigante farmacêutica alemã Merck firmou uma parceria com a Valo Health, sediada nos EUA, para desenvolver medicamentos para o tratamento da doença de Parkinson, utilizando um enorme banco de dados e inteligência artificial, anunciou a Valo Health nesta quinta-feira.

O acordo inclui pagamentos iniciais e potenciais por marcos alcançados, totalizando mais de US$ 3 bilhões, além de royalties e financiamento para pesquisa e desenvolvimento.

A Valo afirmou que sua "plataforma de biologia causal humana" possui "acesso exclusivo a mais de 17 milhões de registros de pacientes anonimizados", abrangendo até três décadas, e "amostras de biobanco, combinadas com IA avançada, para descobrir padrões da doença e identificar potenciais alvos para intervenção terapêutica".

"Nosso mecanismo de pesquisa está focado em fornecer medicamentos significativos para pacientes com grandes necessidades médicas não atendidas", disse Amy Kao, chefe da unidade de pesquisa em neurologia e imunologia da Merck, com sede em Darmstadt. As plataformas da Valo, com suporte de IA, "ajudariam a refinar a seleção de alvos e a agilizar a descoberta de medicamentos, permitindo-nos avançar mais rapidamente com os candidatos mais promissores", acrescentou ela.

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa que afeta o sistema nervoso central. Milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas. Seus efeitos incluem rigidez muscular, lentidão dos movimentos e tremores.

A Merck afirmou que a parceria está alinhada com seu foco em doenças raras e distúrbios do movimento. Fonte: yahoo News.

Aspen levanta US$ 115 milhões para tratamento com células-tronco para Parkinson'

A empresa de terapia celular planeja investir o capital em um ensaio clínico em andamento de seu tratamento experimental para a doença neurodegenerativa, bem como em capacidades de produção.

20 de novembro de 2025 - A Aspen Neuroscience, desenvolvedora de terapia celular para o tratamento da doença de Parkinson, anunciou na quinta-feira que levantou US$ 115 milhões em uma rodada de financiamento Série C.

O principal programa da empresa, chamado ANPD-001, entrou em fase inicial de testes em pacientes com Parkinson em 2024. O aporte financeiro deve ajudar a avançar com o ensaio clínico e expandir suas capacidades de produção, segundo a Aspen.

A Aspen está desenvolvendo tratamentos individualizados que derivam células-tronco de células da pele enxertadas do próprio paciente. As células são então convertidas em células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), que podem se transformar em neurônios produtores de dopamina. Ao fazer isso, a empresa espera evitar a rejeição do sistema imunológico e a dependência de medicamentos imunossupressores a longo prazo, comumente usados ​​em outras terapias celulares.

A abordagem autóloga personalizada também pode apresentar melhor sobrevivência e funcionamento do que outros tratamentos regenerativos com células, afirmou Damien McDevitt, CEO da Aspen.

Tendência

Dentro do mercado de biotecnologia emergente

Mais adiante em seu portfólio está uma forma de tratamento com células-tronco "geneticamente editadas" para uma doença pediátrica rara, bem como outro programa que está desenvolvendo para uma "ampla indicação", de acordo com seu site.

A exploração de terapias derivadas de células-tronco para Parkinson remonta a 1989, quando o neurocientista Olle Lindvall experimentou pela primeira vez o implante dessas células em dois pacientes. Nas décadas seguintes, diversas empresas de biotecnologia e pesquisadores acadêmicos lançaram seus próprios estudos para verificar se a terapia pode restaurar a função motora.

Entre os concorrentes da Aspen está a BlueRock Therapeutics, uma subsidiária da Bayer que recentemente iniciou um estudo de Fase 3 de seu tratamento chamado bemdaneprocel. Uma pequena empresa de biotecnologia chamada Oryon Cell Therapies está testando uma terapia experimental semelhante.

A rodada de financiamento Série C foi coliderada pela OrbiMed, Arch Venture Partners, Frazier Life Sciences e Revelation Partners e contou com pelo menos outros nove investidores.

Até o momento, a Aspen arrecadou US$ 340 milhões para financiar suas ambições em terapia celular, incluindo uma subvenção de US$ 8 milhões do Instituto da Califórnia para Medicina Regenerativa.

“A Aspen está atualmente bem financiada e em uma posição sólida para realizar novas rodadas de financiamento, realizar um IPO ou fechar outros acordos para continuar avançando com nossos programas, garantindo que essa nova abordagem de tratamento chegue ao maior número possível de pacientes”, escreveu McDevitt em um e-mail para a BioPharma Dive.

De acordo com dados da BioPharma Dive, as empresas de terapia celular e gênica receberam relativamente pouco financiamento de capital de risco em 2025. Apenas outra empresa de terapia celular regenerativa que desenvolve tratamentos para distúrbios do sistema nervoso central, a Neurona Therapeutics, levantou mais de 100 milhões de dólares em uma rodada de investimentos este ano. Fonte: biopharmadive.

Nova compreensão das proteínas anormais na doença de Parkinson

19 de novembro de 2025 - Neste vídeo da Healio, David G. Standaert, MD, PhD, discute uma sessão plenária sobre a eliminação de agregados proteicos em cérebros envelhecidos, apresentada no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento de 2025.

Standaert, da Universidade do Alabama em Birmingham, destacou uma importante apresentação de Lorraine V. Kalia, MD, PhD, FRCPC, professora associada da Universidade de Toronto, sobre os mecanismos de eliminação de resíduos em cérebros envelhecidos de pacientes com doença de Parkinson e discussões sobre como o sono promove a eliminação de proteínas anormais.

O processo pelo qual as proteínas anormais são eliminadas no cérebro tornou-se mais central para a compreensão da DP na última década, disse Standaert.

"Esta é uma mudança realmente fundamental em nossa maneira de pensar sobre a doença de Parkinson", disse Standaert.

Além disso, ele discute o papel do sono em ajudar a eliminar proteínas anormais do cérebro. Fonte: healio.

Bactérias orais ligadas à doença de Parkinson através do eixo intestino-cérebro

2025-11-19 - Investigadores da POSTECH e da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan identificaram que as bactérias orais no intestino podem desencadear a doença de Parkinson através de metabolitos que penetram no cérebro

Investigadores coreanos descobriram evidências convincentes de que as bactérias orais, uma vez colonizadas no intestino, podem afetar os neurónios no cérebro e potencialmente desencadear a doença de Parkinson.

A equipa de investigação conjunta, liderada pelo Professor Ara Koh e pelo doutorando Hyunji Park, do Departamento de Ciências da Vida da POSTECH, juntamente com o Professor Yunjong Lee e o doutorando Jiwon Cheon, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, colaboraram com o Professor Han-Joon Kim, da Faculdade de Medicina da Universidade Nacional de Seul. Identificaram o mecanismo pelo qual os metabolitos produzidos pelas bactérias orais no intestino podem desencadear o desenvolvimento da doença de Parkinson. As descobertas foram publicadas online a 5 de setembro na Nature Communications.

A doença de Parkinson é uma importante doença neurológica caracterizada por tremores, rigidez e lentidão dos movimentos. Afeta aproximadamente 1 a 2% da população mundial com mais de 65 anos, sendo uma das doenças cerebrais relacionadas com a idade mais comuns. Embora estudos anteriores tenham sugerido que a microbiota intestinal dos indivíduos com Parkinson difere da dos indivíduos saudáveis, os microrganismos e metabolitos específicos ainda não foram identificados.

Os investigadores descobriram uma maior abundância de Streptococcus mutans — uma bactéria oral conhecida por causar cáries dentárias — na microbiota intestinal dos doentes de Parkinson. Mais importante ainda, o S. mutans produz a enzima urocanato redutase (UrdA) e o seu metabolito propionato de imidazol (ImP), ambos presentes em níveis elevados no intestino e no sangue dos pacientes. O ImP parece ser capaz de entrar na circulação sistémica, atingir o cérebro e contribuir para a perda de neurónios dopaminérgicos.

Utilizando modelos de ratinhos, os investigadores introduziram S. mutans no intestino ou modificaram geneticamente a bactéria E. coli para expressar a UrdA. Como resultado, os ratos apresentaram níveis elevados de ImP no sangue e no tecido cerebral, juntamente com as características marcantes dos sintomas da doença de Parkinson: perda de neurónios dopaminérgicos, aumento da neuroinflamação, comprometimento da função motora e aumento da agregação de alfa-sinucleína, uma proteína central para a progressão da doença.

Experiências adicionais demonstraram que estes efeitos dependem da ativação do complexo proteico de sinalização mTORC1 (1). O tratamento dos ratos com um inibidor de mTORC1 reduziu significativamente a neuroinflamação, a perda neuronal, a agregação de alfa-sinucleína e a disfunção motora. Isto sugere que o alvo do microbioma oral-intestinal e dos seus metabolitos pode oferecer novas estratégias terapêuticas para a doença de Parkinson.

“O nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson”, disse o Professor Ara Koh. “Destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson”.

A investigação foi financiada pelo Centro de Financiamento e Incubação de Investigação da Samsung Electronics, pelo Programa de Investigadores de Meia Carreira do Ministério da Ciência e TIC, pelo Centro de Apoio à Investigação do Microbioma e pelo Programa de Desenvolvimento de Tecnologia Biomédica. Fonte: jornaldentistry.

terça-feira, 11 de novembro de 2025

Moinhos de Vento realiza cirurgia inédita para tratamento de Parkinson à distância

11/11/2025 - O Hospital Moinhos de Vento realizou uma cirurgia inédita no Brasil: a implantação de um dispositivo que permite ajustar o tratamento de Parkinson à distância. O procedimento foi realizado em um paciente uruguaio, que permanecerá em seu país e será acompanhado pela equipe médica em Porto Alegre. A tecnologia possibilita que os médicos façam a programação do dispositivo remotamente, por meio de um aplicativo no celular, sem necessidade de consultas presenciais.

O procedimento utiliza a técnica de estimulação cerebral profunda (Deep Brain Stimulation – DBS), que insere eletrodos no cérebro para controlar os sintomas como tremores, rigidez e lentidão em estágios moderados e avançados da doença, por meio de impulsos elétricos. A novidade está no gerador recarregável, que pode ser programado a distância pelo médico, garantindo mais conforto e praticidade ao paciente.

De acordo com o coordenador do Núcleo de Neuromodulação e Distúrbios do Movimento do Hospital Moinhos de Vento, Alexandre Reis, esse será o primeiro aparelho desse tipo implantado no país. Ele destaca que a iniciativa amplia o acesso ao tratamento e melhora a qualidade de vida de quem vive longe dos centros especializados.

“A tecnologia representa um avanço importante para milhares de pessoas que convivem com a doença, uma vez que o Parkinson afeta cerca de 200 mil brasileiros e, muitos deles, vivem longe dos grandes centros. Isso facilita o acompanhamento e garante mais conforto e segurança aos pacientes, sem a necessidade de deslocamentos frequentes”, explica. Fonte: medicinasa.