Mitsubishi Tanabe Pharma America anuncia apresentações no 30º Congresso Mundial sobre Doença de Parkinson e Distúrbios Relacionados (IAPRD)

07 de maio de 2025 - Mitsubishi Tanabe Pharma America anuncia apresentações no 30º Congresso Mundial sobre Doença de Parkinson e Distúrbios Relacionados (IAPRD)

A grande descoberta dos pesquisadores da Universidade de Cádiz sobre a progressão da doença de Parkinson

Este trabalho internacional, do qual também participam especialistas de entidades como a Escola Médica de Harvard, em Boston, pode ser fundamental no desenvolvimento da doença e abrir novos caminhos terapêuticos.

6 de maio de 2025 - Estudo da UCA: Pesquisadores da UCA estão coordenando um estudo que demonstra o papel fundamental de células pouco conhecidas na doença de Parkinson.

Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Cádiz liderou um estudo pioneiro que lança nova luz sobre a doença de Parkinson. O estudo, coordenado pelo Instituto de Pesquisa e Inovação Biomédica de Cádiz (Inibica) e realizado em colaboração com instituições científicas internacionais, revela que um tipo de célula cerebral até então pouco conhecido, a oligodendróglia, desempenha um papel central no desenvolvimento desta doença neurodegenerativa.

A pesquisa foi publicada na revista científica Acta Neuropathologica e representa um avanço significativo na compreensão do Parkinson. Até agora, a doença estava associada principalmente à perda de neurônios dopaminérgicos e ao acúmulo de proteínas anormais no cérebro. No entanto, este novo trabalho sugere que outras células do sistema nervoso, especialmente as células gliais, também podem estar ativamente envolvidas.

Oligodendróglia é um tipo de célula glial que desempenha funções fundamentais no cérebro, como a produção de mielina, substância que reveste e protege as fibras nervosas. Embora tradicionalmente seja considerada uma célula de suporte, o estudo revela que ela pode desempenhar um papel muito mais decisivo no curso da doença.

Para chegar a essas conclusões, a equipe analisou cerca de 200.000 células de oligodendróglia extraídas do estriado dorsal, uma região do cérebro essencial para o controle do movimento. As amostras vieram de mais de 60 doadores, alguns com Parkinson e outros sem a doença. A análise foi realizada utilizando tecnologias de ponta, como sequenciamento de RNA de núcleo único e transcriptômica espacial, que permitem observar a atividade genética de cada célula em seu ambiente natural.

Os pesquisadores identificaram 15 subpopulações distintas de oligodendróglia, variando de células imaturas a totalmente desenvolvidas. Entre eles, quatro apresentaram alterações significativas nos cérebros afetados pelo Parkinson, com sinais de estresse celular, anormalidades imunológicas, defeitos na formação da mielina e falhas na maturação da mielina.

Uma das observações mais relevantes do estudo é que esses subtipos celulares alterados estão relacionados a uma menor presença de mielina no cérebro dos pacientes. Isso reforça a hipótese de que a oligodendróglia não apenas acompanha os neurônios, mas pode contribuir diretamente para a deterioração neurológica que caracteriza a doença.

Parar a progressão da doença

"Este trabalho muda a forma como entendemos o papel da oligodendróglia no Parkinson. Elas não são mais apenas células de suporte, mas sim agentes-chave na progressão da doença", explicam Juan Manuel Barba e Ana B. Muñoz, pesquisadores do Departamento de Biologia Celular e do Departamento de Neurociências da Universidade de Cádiz, e principais autores do estudo.

Além disso, o estudo identificou vias moleculares alteradas nessas células, relacionadas ao estresse oxidativo, à resposta celular a danos e à sinalização de certas proteínas reguladoras. Algumas dessas vias podem se tornar alvos para tratamentos futuros. De fato, medicamentos existentes como Fasudil, Catalpol e Fingolimod estão sendo estudados quanto ao seu potencial efeito sobre esses mecanismos.

Com mais de 200.000 células analisadas, este trabalho constitui o maior conjunto de dados sobre oligodendróglia no estriado humano até o momento. Seus autores enfatizam que entender o Parkinson requer ampliar o foco para além dos neurônios e prestar atenção às células gliais, que estão surgindo como uma nova frente terapêutica para preservar a mielina e proteger a saúde do cérebro. Fonte: lavozdelsur.

Experiências com lecanemab em um ambiente clínico: uma entrevista com o Dr. Andy Liu 6 de maio de 2025

6 de maio de 2025 - A conferência AD/PD 2025, realizada de 1 a 5 de abril em Viena, Áustria, reuniu especialistas globais para compartilhar os últimos avanços no tratamento, diagnóstico precoce e pesquisa clínica em Alzheimer, doença de Parkinson e distúrbios neurológicos relacionados. Com uma agenda lotada de discussões em fóruns, simpósios e apresentações científicas, a reunião continuou sua tradição de destacar desenvolvimentos de ponta em doenças neurodegenerativas.

Nesta sessão de perguntas e respostas, o Dr. Andy Liu, Professor Associado de Neurologia da Duke University School of Medicine, discute sua apresentação sobre o uso clínico do lecanemab na doença de Alzheimer. Com base na experiência do mundo real e nas descobertas do estudo CLARITY AD de 2022, o Dr. Liu explora os benefícios do tratamento, os desafios na prática diária e a importância do cuidado centrado no paciente neste cenário terapêutico em evolução.

1. O que já sabemos sobre o lecanemab de pesquisas anteriores e qual foi o objetivo deste estudo?

Houve um estudo de referência em 2022 chamado estudo CLARITY AD, que avaliou a função cognitiva usando uma ferramenta quantitativa chamada Clinical Dementia Rating–Sum of Boxes (CDR-SB). Essa escala avalia seis categorias de desempenho cognitivo e funcional, com cada categoria marcada em até três pontos - quanto maior a pontuação total, mais prejudicado o indivíduo.

O estudo descobriu que as pessoas que receberam lecanemab tiveram um desempenho ligeiramente melhor no CDR-SB em comparação com aquelas que receberam placebo. O que enfatizo na clínica, no entanto, é que, embora os resultados tenham sido estatisticamente significativos, isso não se traduz necessariamente em significado clínico. É importante deixar claro que este medicamento não reverte ou restaura a função. As proteínas amilóides envolvidas são tóxicas e danificam as células cerebrais há décadas - e, infelizmente, ainda não temos os meios para substituir essas células perdidas.

2. Que insights o estudo forneceu sobre a segurança do lecanemab, particularmente em relação ao ARIA e mortalidade?

Com base no estudo, geralmente falamos sobre duas grandes categorias de efeitos colaterais na clínica. As mais comumente vistas são reações à infusão - coisas como dores de cabeça, tontura, desequilíbrio e alterações na visão. Isso ocorreu em cerca de um quarto dos pacientes no ensaio clínico, e isso também se alinha com nossa experiência. Especialmente após as primeiras uma ou duas infusões, alguns pacientes podem ter uma forte dor de cabeça ou sentir um pouco de tontura - esses são os problemas mais frequentes que observamos.

A preocupação mais séria são as anormalidades de imagem relacionadas à amilóide (ARIA), que as pessoas geralmente temem mais. No entanto, a ARIA parece ser menos comum em nossa experiência e ocorre a uma taxa semelhante à relatada no estudo. Existem diferentes tipos de ARIA, mas nós os gerenciamos muito bem porque estamos cientes dos riscos e monitoramos os pacientes de perto com a ressonância magnética.

Em termos de mortalidade, houve algumas mortes, semelhantes ao que foi visto no estudo. Embora o lecanemab possa estar diretamente relacionado em alguns casos, na maioria das vezes a causa é uma comorbidade - como uma embolia pulmonar não relacionada ao medicamento - em que o paciente estava tomando lecanemab. Inicialmente, eu estava hesitante sobre o perfil de segurança, mas, no geral, descobri que ele é consistente com os dados do ensaio clínico.

3. Como as mudanças observadas nas avaliações cognitivas podem afetar a forma como o lecanemab é visto na prática clínica do mundo real?

O que costumo enfatizar é a distinção entre significância estatística e significância clínica. É assim que interpreto os dados, e o que digo aos pacientes é que eles provavelmente não notarão nenhuma mudança significativa em como se sentem. Essencialmente, onde eles estão agora é onde podem esperar ficar enquanto continuam com as infusões.

O objetivo não é apenas retardar ou retardar a progressão da doença, mas ajudar os pacientes a permanecerem bem o suficiente para participar de eventos significativos da vida, como a formatura de um neto ou um 60º aniversário de casamento. Também os lembro que este é apenas o começo de uma nova era no tratamento da doença de Alzheimer. Ao atrasar a progressão da doença agora, estamos ajudando a prepará-los para a próxima geração de terapias que já estão em andamento.

4. O que essa experiência inicial do mundo real sugere sobre como os médicos devem abordar a seleção e o monitoramento do paciente ao prescrever lecanemab?

Há muita literatura descrevendo recomendações de uso apropriadas para o lecanemab – quando deve e não deve ser usado.

Mas, para mim, tudo se resume à autonomia do paciente. Essa é a minha abordagem pessoal. Embora alguns médicos prefiram assumir uma postura mais cautelosa e firme, acredito em ter discussões abertas com os pacientes quando há preocupações.

Por exemplo, tive um paciente com um infarto muito pequeno visível em uma ressonância magnética do ano passado. De acordo com as diretrizes, isso os excluiria de iniciar o lecanemab. Mas acredito em ter uma discussão e priorizar a autonomia do paciente. Eu compartilho as recomendações desaconselhando isso, mas com base em seu caso específico, acho que há uma boa chance de que eles não experimentem efeitos adversos disso. Essa pessoa tem se saído bem com lecanemab.

Muitos pacientes estão ansiosos para experimentar o lecanemab, ou pelo menos querem sentir que estão fazendo alguma coisa, e é daí que eu venho também. Pratiquei neurologia comportamental por anos sem tratamentos modificadores da doença e sei onde a história termina. Portanto, mesmo que isso signifique que eles possam ter reações à infusão ou ARIA, quero dar aos pacientes essa chance de lutar.

Claro, o lecanemab vem com encargos práticos, requer infusões duas vezes por mês e muitos pacientes querem aproveitar o tempo com a família e têm planos de viagem para ver o mundo. Eu entendo perfeitamente por que alguns podem optar por sair. Mas, na maioria dos casos, os pacientes querem fazer o que puderem para retardar a doença, e meu papel é ajudá-los a fazer escolhas informadas sobre essa oportunidade. Fonte: touchneurology.

2025: Terapias Emergentes e Parkinson com a Dra. Soania Mathur e o Dr. Michael Okun

5 de maio de 2025 - O webinar Live Well Today de abril contou com a Dra. Soania Mathur e o Dr. Michael Okun, que discutiram as terapias emergentes que estão sendo estudadas no Parkinson, bem como os tratamentos recentemente aprovados.

O Dr. Mathur, um médico de família que vive com Parkinson de início precoce e atua em nosso conselho de administração, entrevistou o Dr. Okun, que é neurologista certificado, especialista em distúrbios do movimento e diretor executivo do Instituto Norman Fixel de Doenças Neurológicas na Faculdade de Medicina da Universidade da Flórida. Ele também é consultor médico da Parkinson's Foundation e co-autor - com o Dr. Ray Dorsey - de um livro a ser lançado, O Plano de Parkinson: Um Novo Caminho para a Prevenção e Tratamento.

Este foi o quarto ano consecutivo em que recebemos o Dr. Mathur e o Dr. Okun para falar sobre terapias emergentes. À medida que este webinar se desenrolava, ouvimos de nosso público no bate-papo que um auxílio visual, como um conjunto de slides, teria sido útil para aqueles que fazem anotações e buscam mais informações sobre novos medicamentos e outros tratamentos. Preparamos um após a sessão: Terapias Emergentes 2025

Você pode assistir ou ouvir o webinar abaixo. Inscreva-se em nossa página do YouTube para você pode ser notificado sempre que enviarmos novos conteúdos.

Habilite legendas e/ou áudio em português (assista no YouTube)

CREXONT, VYALEV, ONAPGO

A primeira pergunta do Dr. Mathur foi sobre o CREXONT®, uma forma de liberação prolongada de levodopa que obteve aprovação regulatória em agosto de 2024 e pode reduzir os tempos de desligamento. Comparando diferentes formulações de levodopa, o Dr. Okun explicou que os efeitos do CREXONT duram um pouco mais do que o Rytary - normalmente meia hora - e disse que estudos mostraram que mais tempo ON para usuários de CREXONT está levando a um sono melhorado. Converse com sua equipe de atendimento para ajudar a pesar os benefícios potenciais do CREXONT em relação ao custo financeiro possivelmente mais alto e aos custos práticos de mudar seu plano de tratamento.

Em seguida, o Dr. Mathur perguntou sobre o VYALEV™, que obteve aprovação em outubro de 2024 como o primeiro sistema de infusão contínua de carbidopa/levodopa. "Demorou muito para descobrirmos como fazer com que a dopamina atravessasse a pele", disse Okun. Um dos principais benefícios dessa abordagem é que ela pode reduzir a quantidade de pílulas que as pessoas com Parkinson tomam. Outros benefícios incluem mais tempo de ligação, menos tempo de desligamento e melhora do sono, mas o Dr. Okun disse que a inflamação da pele no local do parto pode ser um problema, como acontece com outros medicamentos administrados continuamente pela pele.

O Dr. Mathur e o Dr. Okun também falaram sobre o ONAPGO™, que é uma nova formulação de apomorfina destinada à infusão contínua. A apomorfina é um agonista da dopamina, por isso pode tratar os mesmos sintomas da levodopa, incluindo lentidão, rigidez e tremor. A apomorfina também pode ajudar na hipertensão ortostática (nOH).

Cada um desses medicamentos recém-aprovados pode ser adequado para algumas pessoas com Parkinson, mas não para outras. "Vai levar algum tempo para descobrirmos se muitas pessoas vão parar e tentar essas terapias antes de passar para DBS (estimulação cerebral profunda) ou ultrassom focado" ou outras terapias avançadas, disse Okun.

TERAPIAS AVANÇADAS

A conversa se voltou para DBS adaptável. A estimulação cerebral profunda, DBS, em pacientes com Parkinson envolve a implantação no cérebro de fios pequenos e finos que fornecem sinais elétricos destinados a ajudar a controlar os sintomas motores. Os sistemas DBS adaptativos adicionam uma nova camada porque monitoram continuamente a resposta do cérebro e "adaptam" a quantidade de estimulação que está sendo fornecida.

"Estamos apenas no começo, apenas na gênese" do ajuste fino da maneira como esses dispositivos podem se adaptar a um cérebro individual, de acordo com o Dr. Okun. "Já sabemos quem deve recebê-lo? Não. São essas novas drogas que saem no mercado ... Vai levar um pouco de tempo para trabalharmos no nosso caminho."

O Dr. Mathur também perguntou sobre a terapia de ultrassom focalizada, uma alternativa à cirurgia invasiva que implanta ondas sonoras para fazer mudanças no cérebro. O Dr. Okun disse que os cirurgiões estão melhorando o uso da técnica de ultrassom para fazer mudanças mais precisas. "Você tem que conversar com sua equipe de saúde sobre riscos e benefícios", explicou. "O que é melhor para você? Deve ser uma tomada de decisão contínua e compartilhada enquanto você passa por essas terapias.

"Assim como a própria doença se apresenta de maneira tão diferente nas pessoas, o tratamento [eficácia] obviamente vai ... ser determinado pelo próprio indivíduo", acrescentou o Dr. Mathur.

OZEMPIC, WEGOVY E USO DE MEDICAMENTOS OFF-LABEL

À medida que medicamentos como Ozempic e Wegovy ganham atenção por seus benefícios de perda de peso, os pesquisadores também investigam se essa classe de medicamentos, conhecidos como agonistas do receptor GLP-1 e que foram originalmente desenvolvidos para tratar diabetes, podem modificar a progressão do Parkinson. Até agora, os resultados da pesquisa são conflitantes. Um estudo recente de fase 3 de um medicamento, a exenatida, não conseguiu provar a eficácia, apesar de testes menores e em estágio inicial de exenatido e outros medicamentos semelhantes terem se mostrado promissores.

Ainda assim, a pesquisa está em andamento, então você pode continuar a ouvir mais sobre esses medicamentos como possíveis tratamentos para o Parkinson. O Dr. Okun pediu cautela. "Aqui está o que você tem que se preocupar com essas drogas: a razão para não se apressar é que você perde massa muscular", explicou ele. Isso não é bom, porque você tem uma perda de peso contínua com Parkinson. Não estamos recomendando [uso off-label de GLP-1] no momento, mas se você decidir fazê-lo, certifique-se de fazê-lo com algum tipo de programa de monitoramento" para massa muscular.

FRONTEIRAS DE PESQUISA

O Dr. Mathur e o Dr. Okun também discutiram abordagens de tratamento no horizonte:

A terapia genética é uma área de pesquisa com vários ensaios interessantes de fase um e fase dois em andamento, incluindo o REGENERATE-PD, que está recrutando em alguns locais; O Dr. Okun encorajou as pessoas com Parkinson a se submeterem a testes genéticos não apenas para seu próprio conhecimento, mas para ver se são elegíveis para determinados testes.

A terapia com células-tronco (também chamada de terapia celular ou terapia de reposição celular) e a terapia com vacinas parecem ser muito promissoras, com o burburinho em torno de dois pequenos estudos com células-tronco publicados apenas este mês. O Dr. Okun enfatizou que os cientistas precisam garantir a segurança antes de poderem voltar toda a sua atenção para a eficácia. Fonte: davisphinneyfoundation.

Dicas de Autocuidados para Viver com a Doença de Parkinson

6 de maio de 2025 - Viver com a doença de Parkinson pode ser desafiador tanto para os pacientes quanto para suas famílias. No entanto, o autocuidado adequado pode ajudar os pacientes a lidar com esses desafios e melhorar sua qualidade de vida.

Exercícios Regulares

O exercício físico ajuda a retardar a progressão da doença de Parkinson, melhorando a saúde física e cerebral geral, incluindo movimento, equilíbrio, sono e humor. Os pacientes devem escolher atividades que gostem, incorporando os seguintes elementos:

Exercícios aeróbicos para aumentar a frequência cardíaca, como caminhada rápida ou corrida leve.

Treinamento de força para construir músculos, como levantamento de peso.

Exercícios de equilíbrio para reduzir o risco de quedas, como ioga ou Tai Chi Chuan.

Exercícios de alongamento para melhorar a flexibilidade e a mobilidade, como ioga ou Pilates.

Hábitos Alimentares Saudáveis

Uma dieta nutritiva pode ajudar a retardar a progressão dos sintomas de Parkinson. Os pacientes devem se concentrar em:

Alimentos de estilo mediterrâneo, refeições ricas em fibras e alimentos ricos em cálcio e vitamina D.

Os alimentos recomendados incluem peixes, nozes, grãos integrais, frutas, vegetais de folhas escuras e laticínios com baixo teor de gordura.

Hidratação: beba pelo menos 6 a 8 copos de água por dia.

Engajamento Social

Alguns sintomas da doença de Parkinson, como dificuldade para falar, tremores e redução da expressão facial, podem fazer com que os pacientes se sintam isolados. No entanto, socializar com pessoas que os apoiam pode estimular o cérebro, melhorar a memória e o humor.

Dedicar-se a Hobbies

Participar de hobbies e atividades prazerosas reduz o estresse, melhora o humor e aumenta a autoconfiança. Os pacientes podem escolher entre várias atividades, como esportes, dirigir, dançar ou atividades artísticas.

Fisioterapia, Terapia Ocupacional e Fonoaudiologia

Iniciar a reabilitação logo após o diagnóstico pode ajudar a retardar a progressão da doença e manter a independência.

A fisioterapia melhora a mobilidade e o controle dos sintomas, incluindo a marcha e o equilíbrio.

A terapia ocupacional ajuda os pacientes a realizar as atividades diárias de forma independente.

A fonoaudiologia melhora as habilidades de fala, pronúncia e deglutição.

Gerenciamento do Estresse

Técnicas de relaxamento, como meditação e massoterapia, podem reduzir a ansiedade, a depressão e a dor, resultando em melhor qualidade do sono. Fonte: bumrungrad.

IC 100 reduz a ativação do inflamassoma, aglomerados de alfa-sinucleína

Inflamassomas desencadeiam a liberação de moléculas pró-inflamatórias

5 de maio de 2025 - O bloqueio da proteína inflamatória ASC com IC 100, a terapia experimental da ZyVersa Therapeutics para reduzir a inflamação, impediu a ativação do inflamassoma na microglia - as células imunes residentes no cérebro - e o início e a perpetuação de uma resposta inflamatória.

Isso está de acordo com os resultados de um estudo anunciado pela empresa que também mostrou que o IC 100 foi capaz de reduzir a agregação de alfa-sinucleína, uma marca registrada da doença de Parkinson que contribui para a neurodegeneração. Os inflamassomas são complexos multiproteicos que desencadeiam a liberação de moléculas pró-inflamatórias e acredita-se que estejam implicados na inflamação crônica que impulsiona o Parkinson.

"Estes são os primeiros dados a vincular a montagem de manchas ASC, a ativação do inflamassoma NLRP1 e a agregação de alfa-sinucleína em neurônios de pacientes com doença de Parkinson", disse Stephen C. Glover, cofundador, presidente, presidente e CEO da ZyVersa, em um comunicado à imprensa da empresa. "Esses resultados fortalecem nossa crença no IC 100 como uma potencial terapia modificadora da doença para o Parkinson e estamos nos preparando para iniciar estudos de prova de conceito em modelos animais ainda este ano."

O estudo, "IC 100 bloqueia a ativação do inflamassoma induzida por agregados de α-sinucleína e manchas ASC", foi publicado na npj Parkinson's disease. O trabalho foi financiado pela Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson por meio de uma bolsa concedida à ZyVersa e aos principais especialistas em inflamassomas da Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami, que conduziram o estudo.

O Parkinson é causado pela perda de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas que produzem dopamina, uma substância química do cérebro envolvida no controle motor. O que desencadeia sua perda não está claro, mas o acúmulo de agregados de proteínas tóxicas compostas de alfa-sinucleína mal dobrada, chamados corpos de Lewy, desempenha um papel.

O IC 100 é uma terapia experimental baseada em anticorpos que tem como alvo a proteína ASC, que participa da ativação de vários tipos de inflamassomas. No interior das células, o IC 100 liga-se a uma região do ASC que participa da formação dos inflamassomas, inibindo assim sua montagem e ativação, e a perpetuação da resposta inflamatória.

Testando IC 100 em Parkinson

A ativação do ASC e do inflamassoma pode ajudar a acelerar a disseminação tóxica da alfa-sinucleína, embora "os mecanismos subjacentes da resposta neuroinflamatória permaneçam obscuros", escreveram os pesquisadores, que avaliaram os níveis de proteínas do inflamassoma e a ativação no cérebro de pessoas que tinham doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy, uma condição neurodegenerativa relacionada.

Eles descobriram que os neurônios dopaminérgicos exibiam um aumento nos níveis de proteínas inflamassoma, incluindo ASC e proteína receptora semelhante a NOD (NLRP) 1, e uma forma anormal de alfa-sinucleína dentro dos corpos de Lewy. Esses resultados sugerem que os inflamassomas, a ativação do ASC e as proteínas agregadas, incluindo a alfa-sinucleína, contribuem para a neurodegeneração na doença de Parkinson. Eles também descobriram que ASC e NLRP3 estavam presentes na microglia de pessoas com doença de Parkinson.

Quando as células imunes derivadas de camundongos foram tratadas com agregados ASC isolados de pessoas com Parkinson ou demência com corpos de Lewy, os inflamassomas foram ativados. Este efeito foi significativamente diminuído quando as células também foram tratadas com IC 100.

Além disso, a administração de fibrilas de alfa-sinucleína pré-formadas derivadas do cérebro de pessoas com Parkinson aumentou os níveis da forma anormal de alfa-sinucleína na microglia, um efeito que foi bloqueado pelo IC 100, possivelmente indicando melhora na depuração da proteína.

"Nossas descobertas demonstram que o direcionamento de inflamassomas e manchas ASC pode ser uma abordagem promissora não apenas para [Parkinson], mas também para demência com corpos de Lewy (LBD) e doença de Alzheimer", disse Robert W. Keane, PhD, professor da Universidade de Miami e principal autor do estudo. "O mecanismo do IC 100, que inibe exclusivamente a atividade do cisco ASC e agregados de proteínas mal dobrados, o torna um forte candidato para o tratamento de doenças neurodegenerativas." Fonte: parkinsonsnewstoday.

Voz do convidado: Quando o cuidador se torna aquele que precisa de cuidados

Como um diagnóstico de Parkinson aos 52 anos interrompeu a dinâmica dessa família

2 de maio de 2025 - Rosalba Mancuso é uma jornalista freelancer bilíngue que mora na Sicília. Escrevendo em inglês e italiano, ela contribui para revistas e jornais nacionais há mais de 30 anos, bem como para publicações internacionais. Ela também dedica seus escritos a divulgar a vida com a doença de Parkinson.

Ter Parkinson não é uma experiência agradável para ninguém, principalmente quando você é jovem. Também não é algo previsível.

Meus sintomas começaram a aparecer no final de 2021, quando eu tinha 50 e poucos anos. Essa deveria ser uma idade em que ainda estamos ativos e podemos cuidar de nossas famílias.

No início do meu Parkinson, eu havia me recuperado recentemente do COVID-19 e pensei que os leves tremores nas mãos que estava tendo eram um sintoma de COVID-19 longo. Eu acreditava que eles acabariam indo embora. Infelizmente, isso não aconteceu e, em vez disso, eles pioraram, resultando em meu terrível diagnóstico em junho de 2023.

Os resultados de um Spect Brain DaTscan, um teste de imagem nuclear que permite aos médicos observar a função cerebral, foram impiedosos: eu tive a doença de Parkinson aos 52 anos.

Sempre fui uma mulher enérgica e animada, adepta da multitarefa e do equilíbrio entre as tarefas domésticas e profissionais. No entanto, com a chegada do Parkinson, essa abundância de energia terminou abruptamente.

Analisar reações emocionais pode ajudar no diagnóstico de Parkinson

A parte mais traumática dessa condição é a transformação total da minha rotina diária, principalmente quando se trata de cuidar da minha família, e da minha mãe de 80 anos em particular. Ela é viúva e conta com minha ajuda desde que perdemos meu amado pai para o câncer, há mais de 20 anos.

À medida que envelhecia, suas necessidades de cuidados se tornavam mais evidentes. Ela não dirige, então antes do Parkinson aparecer na minha vida, eu estava feliz em levá-la ao mercado local ou ao cemitério para visitar o túmulo do meu pai. Meu carro sempre foi um símbolo de independência para mim e uma maneira de cuidar da minha mãe. Mas o Parkinson me privou dessa parte importante da minha independência.

Desde o meu diagnóstico, não consigo dirigir. Minha mãe não sai de casa com frequência, e às vezes ela ainda me pergunta se me sinto bem o suficiente para dirigir, o que parte meu coração.

Em vez disso, estou tentando encorajá-la tendo uma atitude positiva sobre minha condição de saúde, mesmo quando meus sintomas são óbvios e me incomodam. Ela vai me ver encostado em uma parede e perguntar por que estou fazendo isso. Responderei que estou apenas me exercitando para fortalecer minhas costas. A verdade é que estou sentindo tontura, vertigem e fraqueza nas pernas, mas não quero que ela saiba a gravidade dos meus sintomas.

No entanto, isso nem sempre pode ser evitado. Uma vez, meu ombro congelou e eu não conseguia sair da cama ou ir ao banheiro. Enquanto meu marido estava no trabalho, minha mãe ajudou a cuidar de mim, o que a exauriu.

Eu me canso muito rapidamente, então meu marido ajuda quando não está trabalhando. O Parkinson transformou o relacionamento de nossa família em um triângulo de apoio mútuo. Eu ajudo minha mãe quando ela precisa de mim, e meu marido me ajuda quando eu preciso.

O Parkinson mudou minha vida para sempre. Cada novo sintoma é um desafio. Mas aprendi que, embora o Parkinson possa mudar a maneira como você se move, ele não pode mudar a maneira como você ama. Fonte: Parkinson's News Today.

A inflamação ligada à proteína STING pode ter papel no Parkinson

Estudo mostra que STING tem dupla função em doenças neurodegenerativas

2 de maio de 2025 - A proteína STING, que tem sido associada a danos celulares e inflamação cerebral - dois fatores que contribuem para a doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas - tem uma função dupla, segundo um estudo. Os pesquisadores disseram que sua descoberta pode ter implicações para o tratamento de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

Os lisossomos, estruturas celulares que decompõem os resíduos, são danificados no Parkinson, um processo conhecido como neuroinflamação que é conhecido por estar ligado a essas doenças.

Pesquisadores da Universidade do Texas descobriram que o STING não apenas desencadeia inflamação, mas também ajuda a reparar lisossomos, uma descoberta que eles disseram oferecer uma nova visão sobre como a doença se desenvolve e possíveis maneiras de tratá-la.

"STING é bem conhecido como uma proteína de sinalização imune inata. Este estudo descobriu uma nova função não imune do STING", disse Nan Yan, PhD, professor e vice-presidente de Imunologia do UT Southwestern Medical Center e principal autor do estudo, em uma notícia da universidade.

O estudo, "STING medeia o controle de qualidade e a recuperação lisossômica por meio de sua função de canal de prótons e ativação de TFEB em distúrbios de armazenamento lisossômico", foi publicado na Molecular Cell.

Proteína STING e distúrbios de armazenamento lisossômico

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas que produzem dopamina, um mensageiro químico envolvido na regulação da função motora. Isso resulta em uma redução dos níveis de dopamina e no início dos sintomas da doença de Parkinson.

Estudos têm demonstrado que a disfunção lisossômica prejudica a degradação do estimulador de genes de interferon (STING), uma proteína do sistema imunológico. Isso resulta na ativação da sinalização STING que causa inflamação no sistema nervoso, ou neuroinflamação, um fator de danos nos nervos em condições neurodegenerativas.

A equipe havia mostrado anteriormente que a ativação do STING estava associada à neuroinflamação em uma doença de armazenamento lisossômico chamada doença de Niemann-Pick tipo C1. Os distúrbios de armazenamento lisossômico são condições raras e hereditárias que ocorrem quando os lisossomos não funcionam adequadamente.

Neste estudo, os pesquisadores usaram um modelo de camundongo de outro distúrbio de armazenamento lisossômico, a doença de Krabbe. Alguns desses camundongos também tiveram o gene STING excluído. Os camundongos portadores apenas da mutação causadora da doença mostraram aumentos significativos nos genes relacionados à inflamação, especialmente nas células imunológicas cerebrais chamadas microglia, e desenvolveram inflamação cerebral grave quando tinham cerca de um mês de idade. Mas nos camundongos sem o gene STING, essa inflamação foi significativamente menor. Resultados semelhantes foram observados quando os pesquisadores usaram modelos de camundongos de duas outras doenças de armazenamento lisossômico.

Os pesquisadores disseram que esses resultados indicam que o STING está associado à neuroinflamação quando os lisossomos são danificados.

Camundongos com doença de Krabbe também apresentaram níveis aumentados de genes relacionados ao lisossomo associados ao reparo do lisossomo e à geração de novos lisossomos na microglia, um efeito que foi significativamente reduzido em camundongos sem STING.

Essas descobertas foram confirmadas quando células saudáveis derivadas de camundongos e humanos foram tratadas com um produto químico que ativou o STING e demonstraram estar associadas a uma proteína chamada fator de transcrição EB, uma proteína que regula a expressão de certos genes relacionados ao lisossomo.

A ativação de TBEF mediada por STING foi independente da função de sinalização imune de STING. Em vez disso, estava ligado ao seu papel como um canal de prótons, o que permite mover partículas carregadas que reduzem o pH dentro dos lisossomos, o que é crítico para sua função.

Os pesquisadores demonstraram que as células acumulam mais danos quando o STING é perdido, indicando que a via STING-TFEB facilita o reparo lisossômico após o dano. No entanto, em doenças de armazenamento lisossômico, STING também causa inflamação.

"Demonstramos que o STING medeia tanto a neuroinflamação [causadora de doenças] quanto a biogênese lisossômica benéfica no distúrbio de armazenamento lisossômico", escreveram os pesquisadores. "A deleção genética do STING amortece a neuroinflamação, mas também reduz a biogênese lisossômica, eliminando assim os efeitos benéficos e patológicos."

Desenvolver uma estratégia para reduzir o papel do STING na inflamação e, ao mesmo tempo, aumentar sua função no reparo e geração de lisossomos pode ser uma nova estratégia terapêutica para doenças de armazenamento de lisossomos, de acordo com os pesquisadores.

Como a disfunção do lisossomo desempenha um papel relevante em doenças neurodegenerativas, incluindo Parkinson, doença de Alzheimer e esclerose lateral amiotrófica, essa estratégia também pode ser útil para tratar essas condições, disseram os pesquisadores. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Psilocibina se mostra promissora para o humor e os sintomas motores do Parkinson

30 de abril de 2025 - Resumo: Um novo estudo piloto revela que a psilocibina — o composto encontrado em cogumelos psicodélicos — pode melhorar significativamente o humor, a cognição e a função motora em pessoas com doença de Parkinson. O composto foi bem tolerado, com apenas efeitos colaterais leves, e os benefícios persistiram por semanas após a administração.

Embora o estudo tenha sido projetado principalmente para testar a segurança, os pesquisadores observaram melhorias significativas e duradouras em múltiplos sintomas. Os resultados sugerem que a psilocibina pode aumentar a neuroplasticidade e reduzir a inflamação, ajudando o cérebro a se auto-recuperar.

Fatos Principais:

Benefícios Sustentados: As melhorias no humor, na cognição e no movimento duraram semanas.

Seguro e Bem Tolerado: Efeitos colaterais leves relatados, mas sem eventos adversos graves.

Próxima Fase: Um estudo maior, em vários locais, explorará mecanismos subjacentes, como a neuroplasticidade.

A psilocibina, um composto natural encontrado em certos cogumelos, tem se mostrado promissora no tratamento da depressão e da ansiedade.

Pesquisadores da UC San Francisco queriam saber se ela poderia ser usada para ajudar pacientes com Parkinson, que frequentemente apresentam distúrbios de humor debilitantes, além dos sintomas motores, e não respondem bem a antidepressivos ou outros medicamentos. Fonte: neurosciencenews.

Dr. Kalil e neurologista discutem o que a ciência sabe sobre o Parkinson

Doença neurodegenerativa é a segunda mais comum no mundo e afeta 20 mil pessoas só no Brasil

26/04/2025 - O Parkinson, segunda doença neurodegenerativa mais prevalente no mundo, afeta mais de 10 milhões de pessoas no mundo, sendo 200 mil apenas no Brasil. Apesar de sua significativa incidência, a compreensão completa de suas causas e possibilidades de cura ainda são um desafio para a comunidade científica.

“É uma doença multifatorial, porque você tem questões genéticas, você tem questões ambientais que já estão inclusive comprovadas como pesticida, exposição agrotóxica como causa”, explica Sara Casagrande, neurologista do Hospital das Clínicas.

A diversidade de fatores envolvidos no desenvolvimento da condição tem levado a descobertas intrigantes. Sara destaca que foi identificado um tipo genético da doença que não apresenta alfa-sinucleína, considerada um marcador importante. Esse achado desafia as concepções tradicionais e estimula novas linhas de pesquisa.

A especialista aponta para uma mudança de foco das discussões nos congressos mundiais que envolvem os subtipos de Parkinson com a classificação genética, classificação de imagem, classificação de marcadores metabólicos e biomarcadores. Uma abordagem que vai além do tremor e não tremor.

O futuro do diagnóstico e tratamento do Parkinson estaria apontando para uma abordagem mais individualizada. A especialista prevê uma caracterização mais detalhada: “A gente não vai dar um nome de Parkinson. A gente vai dar paciente, alfa-sinucleína positivo, tremulante, a gente vai juntar clínica, imagem, biomarcadores para tratar com uma medicina de precisão”.

Esta abordagem personalizada promete revolucionar o tratamento da doença, permitindo intervenções mais específicas e potencialmente mais eficazes para cada paciente. Fonte: CNN.