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terça-feira, 16 de abril de 2024
4 descobertas científicas recentes e surpreendentes sobre a doença de Parkinson
160424 - Entender melhor a doença é fundamental para escolher técnicas de diagnóstico e tratamento.
A Doença de Parkinson é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns, segundo dados da Organização Mundial da Saúde, estimando-se que acometa 4 milhões de pessoas em todo o mundo.
Bruno Burjaili, neurocirurgião especialista em Parkinson, explica que vários estudos têm trazido "respostas que nos ajudam a entender melhor o problema e saber como atuar sobre esta doença, com o objetivo de melhorar a vida das pessoas envolvidas".
Conheça 4 descobertas recentes
1. Medicamento para diabetes pode ter efeito contra Parkinson:
Segundo um estudo publicado recentemente na New England Journal of Medicine, o medicamento “lixisenatida”, usado normalmente para tratar diabetes, pode ter bons efeitos também na redução da progressão de problemas motores decorrentes do Parkinson.
"É uma das melhores notícias recentes da ciência sobre o Parkinson, pois poderá, dentro de pouco tempo, trazer uma nova ferramenta para o nosso arsenal de medicamentos", diz o neurocirurgião.
2. Ondas cerebrais e o declínio cognitivo no parkinson
Um estudo publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry identificou que a análise de ondas cerebrais nas faixas de delta e teta, na região frontal (atrás da testa), ajudam a analisar a disfunção cognitiva na doença de Parkinson.
"Esse tipo de análise poderia, por exemplo, melhorar o processo de seleção de pessoas aptas para o marca-passo cerebral, ou seja, o implante que pode reduzir tremores, rigidez e lentidão," aponta Burjaili.
3. Agrotóxicos e o Parkinson
Outro estudo, desta vez realizado por investigadores da UCLA e Harvard, listou 10 agrotóxicos que possuem relação com danos nos neurónios dopaminérgicos, o que afeta o controlo de movimento muscular e tem relação com o desenvolvimento do Parkinson.
"Já sabemos dos efeitos nocivos de agrotóxicos do sistema nervoso e aumento do risco da doença. Listagens rigorosas ajudam a proteger-nos desse efeito", conta.
4. Implantes na coluna para melhorar caminhada
Um estudo da Nature Medicine mostra que as técnicas de Estimulação Elétrica Epidural, através de neuropróteses, ajudam a modular a atividade de nervos, principalmente quando combinada com a Estimulação Cerebral Profunda, o ‘marca passo cerebral’.
"Aqui está uma grande esperança para um dos problemas mais difíceis de serem tratados no Parkinson, que é a dificuldade de locomoção, particularmente o chamado 'congelamento' ou 'freezing'", concluiu. Fonte: Lifestyle.
segunda-feira, 15 de abril de 2024
Investigadores do Porto estudam novo fármaco para tratamento do Parkinson
O objetivo dos investigadores é tornar a melanostatina “um candidato a fármaco, com maior estabilidade biológica e absorção ao nível gastrointestinal melhorada”.
© Créditos: Shutterstock
12 abril 2024 - Investigadores da Faculdade de Ciências da Universidade do Porto (FCUP) estão a trabalhar num novo fármaco “mais eficiente e com menos efeitos secundários” para a doença de Parkinson, foi revelado esta quinta-feira.
Em comunicado, a FCUP afirma hoje, em que se assinala o Dia Mundial de Conscientização da Doença de Parkinson, que os investigadores acreditam que o novo fármaco terá “menos efeitos secundários do que os atualmente usados”.
A doença de Parkinson resulta da perda de neurónios que produzem um importante neurotransmissor - dopamina - que é responsável por processos fisiológicos como a memória, emoções, controlo de movimento.
Os fármacos atualmente usados têm como principal objetivo aumentar a produção de dopamina no sistema nervoso central.
“No entanto, ao longo dos anos, estes medicamentos perdem eficácia, havendo necessidade de administrar doses mais elevadas, o que resulta em efeitos secundários que, em muitos casos, podem até exacerbar os sintomas da doença”, destaca a FCUP.
Para reverter esses efeitos, os investigadores focaram-se na modulação dos recetores de dopamina e estão a desenvolver em laboratório “análogos de um neuropéptido”, nomeadamete da melanostatina.
Descoberta nos anos 1970, a melanostatina existe naturalmente no organismo, tendo sido comprovado em ensaios clínicos a sua atividade anti-Parkinson.
O objetivo dos investigadores é tornar a melanostatina “um candidato a fármaco, com maior estabilidade biológica e absorção ao nível gastrointestinal melhorada”.
Citado no comunicado, o investigador do Laboratório Associado para a Química Verde (LAQV-REQUIMTE) da FCUP, Ivo Dias, salienta que “um dos três aminoácidos que compõem esta substância [melanostatina] pode ser modificado a nível estrutural sem prejudicar a atividade moduladora dos recetores da dopamina”.
Esta modificação já permitiu aos investigadores alcançarem “resultados promissores”, ao verificarem que os compostos desenvolvidos em laboratório “não só são mais eficientes, como também não apresentam toxicidade em células neuronais”.
“Verificámos que alguns dos nossos análogos são ainda mais potentes do que a melanostatina, conseguindo ativar os recetores a uma concentração ainda mais baixa de dopamina”, refere o investigador.
Nesta nova abordagem, os efeitos secundários “são muito reduzidos porque a melanostatina não tem atividade na ausência de dopamina”.
Os investigadores pretendem entretanto realizar ensaios com modelos ‘in vivo’ para testar o potencial terapêutico da solução desvendada em diferentes espécies animais.
A investigação é desenvolvida no âmbito do projeto DynaPro, que termina este ano e é financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT).
Face aos resultados, os investigadores tencionam apresentar um pedido de patente.
Liderado pelo LAQV-REQUIMTE, o projeto integra investigadores da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade do País Basco e das Faculdades de Farmácia da Universidade do Porto e da Universidade de Santiago de Compostela. Fonte: Contacto.
Descoberta variante genética que causa a doença de Parkinson: cientistas esclarecem por que a doença se desenvolve e como interrompê-la
A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo do movimento que progride incansavelmente, prejudicando gradualmente a capacidade de funcionamento de uma pessoa até que ela finalmente fique imóvel e muitas vezes desenvolva demência.
15 Abril 2024 - Atualmente não existe tratamento para retardar ou interromper a doença de Parkinson. Os medicamentos disponíveis não retardam a progressão da doença e podem tratar apenas alguns sintomas. Os medicamentos que atuam no início da doença, no entanto, como a Levodopa, geralmente tornam-se ineficazes com o passar dos anos, necessitando de doses aumentadas que podem levar a efeitos colaterais incapacitantes. Sem compreender a causa molecular fundamental do Parkinson, é improvável que os investigadores consigam desenvolver um medicamento para impedir o agravamento constante da doença.
Muitos fatores podem contribuir para o desenvolvimento do Parkinson, tanto ambientais quanto genéticos. Até recentemente, as causas genéticas subjacentes da doença eram desconhecidas. A maioria dos casos de Parkinson não são hereditários, mas esporádicos, e os primeiros estudos sugeriram que uma base genética era improvável.
No entanto, tudo na biologia tem uma base genética. Uma investigação recentemente publicada, mostrou que os cientistas descobriram uma nova variante genética ligada à doença de Parkinson que esclarece a origem evolutiva de múltiplas formas de parkinsonismo familiar, abrindo portas para melhor compreender e tratar a doença.
Encontrar o modelo molecular para o Parkinson familiar é o primeiro passo para corrigir os mecanismos defeituosos por trás da doença. Assim como o manual do proprietário do motor do seu carro, ele fornece um guia prático sobre o que verificar quando o motor falha.
Assim como cada marca de motor é sutilmente diferente, o que torna cada pessoa geneticamente suscetível à doença de Parkinson não familiar também é sutilmente diferente. No entanto, a análise de dados genéticos pode agora testar tipos de disfunção celular que são características da doença de Parkinson. Isto ajudará os investigadores a identificar fatores ambientais que influenciam o risco de desenvolver Parkinson, bem como medicamentos que podem ajudar a proteger contra a doença.
São necessários mais pacientes e famílias que participem na investigação genética para encontrar componentes adicionais por detrás da doença de Parkinson. O genoma de cada pessoa tem cerca de 27 milhões de variantes dos 6 mil milhões de blocos de construção que constituem os seus genes. Existem muitos outros componentes genéticos para o Parkinson que ainda não foram encontrados. Fonte: Foreveryoung.
Terapia com anticorpo pode reduzir a progressão do Parkinson, mostra estudo
Descoberta foi observada em pacientes que possuem evolução rápida dos sintomas da doença, como dificuldade para andar, falar e tremores nas mãos
Um novo estudo mostrou
que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode reduzir a
progressão dos sintomas de Parkinson / FG Trade/GettyImages
15/04/2024 - Um anticorpo chamado Prasinezumabe mostrou ser capaz de reduzir sinais de deterioração motora em pessoas com doença de Parkinson que apresentam uma progressão rápida da doença. O achado é de um amplo ensaio clínico de fase 2 — teste feito em humanos para avaliar a eficácia de um determinado medicamento ou componente — publicado na Nature Medicine nesta segunda-feira (15).
O Parkinson é uma doença progressiva do sistema nervoso que afeta principalmente os movimentos do paciente, levando à dificuldade para andar e falar, além da perda de equilíbrio, de tremores nas mãos e rigidez muscular. No distúrbio, os sintomas motores e não motores se agravam ao longo do tempo e, atualmente, ainda não existem tratamentos para a doença.
De acordo com estudos anteriores, um dos fatores para a progressão do Parkinson é a agregação de alfa-sinucleína, um tipo de proteína, no cérebro. O prasinezumabe é o primeiro anticorpo monoclonal terapêutico experimental que foi projetado para se ligar à alfa-sinucleína agregada, permitindo sua desagregação.
No estudo de fase 2, 316 pacientes com Parkinson em estágio inicial receberam o anticorpo. Os pesquisadores, então, analisaram os potenciais efeitos do prasinezumabe na progressão dos sintomas motores da doença em quatro subpopulações que apresentavam sintomas motores de progressão rápida.
Esses quatro subgrupos foram definidos por fatores como uso de inibidores da monoamina oxidase B (MAO-B), pelo estadiamento da doença na escala de Hoehn e Yahr, pela presença de transtorno do comportamento do sono REM rápido ou pela presença de fenótipos malignos difusos.
Os pesquisadores descobriram que o tratamento com prasinezumabe reduziu a piora dos sintomas motores em todos os subgrupos de progressão rápida do Parkinson após 52 semanas, em comparação com os sintomas motores daqueles que foram tratados com placebo. Porém, esse mesmo efeito não foi observado em subpopulações com uma progressão lenta da doença.
Para definir quais participantes apresentavam uma progressão lenta da doença e quais tinham uma progressão mais rápida, os pesquisadores usaram a parte III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade Brasileira de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), que é a ferramenta de avaliação clínica padrão para quantificar sintomas motores do Parkinson.
As descobertas do estudo sugerem que a eficácia clínica do prasinezumabe pode ser observada em um ano em pacientes com Parkinson de rápida progressão. Mais pesquisas são necessárias para determinar se o anticorpo pode ser eficaz em pacientes com progressão mais lenta da doença após períodos de tratamentos mais longos.
Mais estudos também são necessários para confirmar esses efeitos em pacientes com Parkinson de progressão rápida. Fonte: CNN. Veja mais aqui.
Infelizmente há controvérsias. Siga mais abaixo aqui.
sexta-feira, 12 de abril de 2024
Não existe uma jornada de Parkinson
Neste Dia Mundial do Parkinson, estamos iluminando a vida diária das pessoas com Parkinson e de seus entes queridos. O bom. O mal. O engraçado. A tristeza. Os ons. Os offs. E tudo mais.
quinta-feira, 11 de abril de 2024
A doença de Parkinson era conhecida há 4.500 anos!
Thursday, 11 April 2024 - Identificado como Kampavatha no Ayurveda * 7 milhões de pacientes na própria Índia * Os homens são mais propensos ao problema * Poluição do ar e obesidade também causam isso * Cirurgia de estimulação cerebral profunda, uma solução * Programa de conscientização sobre a doença de Parkinson no Hospital KIMS
KIMS Hospital CMD Dr. Bollineni Bhaskar Rao observou o neurologista Dr. Sita Jayalaxmi, o neurocirurgião proclamado Dr. Manas Panigrahi, o neurologista Dr. Mohan Das e o Dr. Praveen participaram do programa de conscientização.
Hyderabad: Os tremores não permitem que as mãos segurem um copo d'água ou uma caneca de café. Consumir alimentos também será difícil. A fala arrastada e a incapacidade de andar também farão com que nossos corpos não estejam sob nosso controle. Isso é chamado de doença de Parkinson (DP). há algumas evidências de que uma doença conhecida como "kampavata", que consiste em tremores (kampa) e falta de movimento muscular (vata), existia no antigo sistema médico indiano, o Ayurveda, já há 4.500 anos.
A planta Mucuna pruriens (feijão de veludo) foi usada nos tempos antigos para tratar os sintomas e mais tarde descobriu-se que continha levodopa, disse o Dr. Jayasree, um notável especialista em DP do Hospital KIMS.
Ela falou em um programa de conscientização sobre DP no Hospital KIMS por ocasião do Dia Mundial do Parkinson. KIMS Hospitals CMD Dr. Bollineni Bhaskar Rao observou o neurologista Dr. Sita Jayalaxmi, o neurocirurgião proclamado Dr. Leia também – Decifrando o código: Harmonia muscular Quem inventou isso?
A DP foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em seu Ensaio sobre a Paralisia Agitante de 1817. A DP é uma fonte crescente de incapacidade e mortalidade entre os distúrbios neurológicos. A prevalência estimada é de 94 casos por 100.000 pessoas acima de 40 anos de idade. Na Índia, de acordo com um estudo recente, aproximadamente 7 milhões de pessoas são afetadas pela doença de Parkinson.
Fatores de risco
A incidência e a prevalência aumentam de forma constante em adultos a partir da quinta década. Os homens têm um risco maior de DP do que as mulheres numa proporção de aproximadamente 1,4:1. Fatores associados à menor exposição ao estrogênio ao longo da vida (por exemplo, menopausa precoce, maior paridade) têm sido associados ao aumento do risco de DP em mulheres.
Uma história familiar de DP em um parente de primeiro grau está associada a um aumento de duas a três vezes no risco de DP. A exposição a pesticidas, a poluição do ar, incluindo dióxido de nitrogênio e partículas finas, o alto consumo de produtos lácteos e a exposição ao cobre, manganês ou chumbo também causam DP.
O trabalho rural ou agrícola, o uso de água de poço, a alta ingestão de ferro na dieta, especialmente em combinação com a alta ingestão de manganês, e os níveis reduzidos de vitamina D na dieta e derivada da luz solar também são alguns dos fatores de risco.
Comorbidades
Uma variedade de doenças médicas e psiquiátricas no início ou na meia-idade foram associadas ao aumento do risco de DP em estudos observacionais.
Excesso de peso corporal e síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2, história de traumatismo cranioencefálico e história de melanoma ou câncer de próstata também são alguns fatores de risco.
Características clínicas
A DP é caracterizada por três características motoras principais: tremor, bradicinesia e rigidez.
Tremor é o sintoma apresentado em aproximadamente 70 a 80 por cento dos pacientes. Nos estágios iniciais da DP, o tremor geralmente é intermitente e pode não ser perceptível para outras pessoas. No entanto, à medida que a doença progride, o tremor geralmente torna-se mais aparente.
O tremor geralmente começa unilateralmente na mão e depois se espalha contralateralmente para as pernas, lábios, mandíbula e língua, mas raramente envolve a cabeça.
Ansiedade, excitação emocional ou situações estressantes podem exacerbar o tremor.
Eles não conseguem se expressar no rosto, a taxa de piscar dos olhos diminui.
Eles não conseguem falar alto e claramente.
Engolir torna-se difícil.
A saliva vem da boca.
A caligrafia prejudicada.
Haverá distonia axial subaguda com flexão lateral do tronco, cabeça e pescoço, e também escoliose. Eles enfrentam dificuldade para se virar na cama. Disfunção cognitiva e demência, distúrbios de humor, incluindo depressão, ansiedade, apatia/abulia e distúrbios do sono estarão presentes.
Modelos de tratamento
A maioria dos modelos de tratamento são terapias sintomáticas.
A levodopa, mais comumente na forma de carbidopa-levodopa, é a mais usada.
Agonistas da dopamina Nonergot e monoamina oxidase tipo B também são usados para tratar a DP.
Mas nenhum dos itens acima foi estabelecido como modificador da doença ou neuroprotetor.
Dr. Manas Panigrahi disse que a Estimulação Cerebral Profunda (DBS) é o procedimento cirúrgico mais frequentemente realizado para o tratamento da DP. Neste, o cirurgião ativa as partes internas do cérebro para que ele possa trazer movimentos normais ao corpo. A cirurgia é feita de acordo com a condição do paciente e idade
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Deccanchronicle.
Os pesquisadores têm uma nova teoria sobre as origens e a disseminação da doença de Parkinson.
"Esses tóxicos ambientais são generalizados e nem todos têm a doença de Parkinson", diz Ray Dorsey. "O tempo, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem, em última análise, desenvolve Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes de os sintomas se desenvolverem." (Crédito: Getty Images)
11 DE ABRIL DE 2024 - O nariz ou o intestino? Nas últimas duas décadas, a comunidade científica tem debatido a fonte das proteínas tóxicas na origem da doença de Parkinson.
Em 2003, um patologista alemão, Heiko Braak, propôs pela primeira vez que a doença começa fora do cérebro. Mais recentemente, Per Borghammer, do Hospital Universitário de Aarhus, na Dinamarca, e seus colegas argumentaram que a doença é o resultado de processos que começam no centro do olfato do cérebro (cérebro-primeiro) ou no trato intestinal do corpo (corpo-primeiro).
Um novo artigo de hipótese une os modelos do cérebro e do corpo com algumas das causas prováveis da doença – tóxicos ambientais que são inalados ou ingeridos.
Os autores do novo estudo argumentam que a inalação de certos pesticidas, produtos químicos comuns de limpeza a seco e poluição do ar predispõem a um modelo cerebral da doença. Outros tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença.
"Tanto no cenário cérebro-primeiro quanto no corpo-primeiro, a patologia surge em estruturas do corpo intimamente ligadas ao mundo exterior", diz Ray Dorsey, professor de neurologia do Centro Médico da Universidade de Rochester e coautor do estudo publicado no Journal of Parkinson's Disease.
"Aqui propomos que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino e estão ligadas a fatores ambientais cada vez mais reconhecidos como grandes contribuintes, se não causadores, da doença. Isso reforça ainda mais a ideia de que o Parkinson, a doença cerebral de crescimento mais rápido do mundo, pode ser alimentado por tóxicos e, portanto, é amplamente evitável."
CORPOS DE LEWY
Uma proteína mal dobrada chamada está na mira dos cientistas há 25 anos como uma das forças motrizes por trás do Parkinson. Com o tempo, a proteína se acumula no cérebro em aglomerados, chamados corpos de Lewy, e causa disfunção progressiva e morte de muitos tipos de células nervosas, incluindo aquelas nas regiões produtoras de dopamina do cérebro que controlam a função motora. Quando proposto pela primeira vez, Braak pensou que um patógeno não identificado, como um vírus, poderia ser responsável pela doença.
O novo estudo argumenta que as toxinas encontradas no ambiente, especificamente os produtos químicos de limpeza a seco e desengordurante tricloroetileno (TCE) e percloroetileno (PCE), o herbicida paraquat e a poluição do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica.
O TCE e o PCE contaminam milhares de antigos locais industriais, comerciais e militares, principalmente a base do Corpo de Fuzileiros Navais Camp Lejeune, e o paraquat é um dos herbicidas mais usados nos EUA, apesar de ser proibido por questões de segurança em mais de 30 países, incluindo a União Europeia e a China. A poluição do ar estava em níveis tóxicos na Londres do século XIX quando James Parkinson, cujo aniversário de 269 anos é 11 de abril, descreveu pela primeira vez a condição. Dia 11 de abril é o Dia Mundial do Parkinson.
TREMORES DE PARKINSON
O nariz e o intestino são revestidos por um tecido permeável macio, e ambos têm conexões bem estabelecidas com o cérebro. No modelo cérebro-primeiro, os produtos químicos são inalados e podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. A partir do centro do olfato do cérebro, a alfa-sinucleína se espalha para outras partes do cérebro principalmente de um lado, incluindo regiões com concentrações de neurônios produtores de dopamina.
A morte dessas células é uma marca da doença de Parkinson. A doença pode causar tremor assimétrico e lentidão nos movimentos e, uma taxa mais lenta de progressão após o diagnóstico, e somente muito mais tarde, comprometimento cognitivo significativo ou demência.
Quando ingeridos, os produtos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal. A patologia inicial da alfa-sinucleína pode começar no próprio sistema nervoso do intestino, de onde pode se espalhar para ambos os lados do cérebro e da medula espinhal. Esta via que prioriza o corpo está frequentemente associada à demência com corpos de Lewy, uma doença da mesma família da doença de Parkinson, que se caracteriza por obstipação precoce e perturbações do sono, seguidas por uma lentidão mais simétrica nos movimentos e demência precoce, à medida que a doença se espalha através de ambos os hemisférios cerebrais.
PAPEL AMBIENTAL
“Essas substâncias tóxicas ambientais são generalizadas e nem todas as pessoas têm a doença de Parkinson”, diz Dorsey. “O momento, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem desenvolverá o Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes do desenvolvimento dos sintomas.” Apontando para um crescente corpo de investigação que liga a exposição ambiental à doença de Parkinson, os autores acreditam que os novos modelos podem permitir à comunidade científica ligar exposições específicas a formas específicas da doença. Este esforço será auxiliado pelo aumento da consciência pública sobre os efeitos adversos para a saúde de muitos produtos químicos no nosso ambiente. Os autores concluem que a sua hipótese “pode explicar muitos dos mistérios da doença de Parkinson e abrir a porta para o objetivo final – a prevenção”. Além da doença de Parkinson, estes modelos de exposição ambiental podem promover a compreensão de como os tóxicos contribuem para outras doenças cerebrais, incluindo o autismo em crianças, a ELA em adultos e a doença de Alzheimer em idosos.
Dorsey e seus colegas da Universidade de Rochester organizaram um simpósio sobre o cérebro e o meio ambiente em Washington, DC, em 20 de maio, que examinará o papel que os tóxicos em nossos alimentos, água e ar estão desempenhando em todas essas doenças cerebrais.
Os coautores adicionais do artigo de hipótese são da Universidade do Alabama em Birmingham e do Hospital Universitário de Aarhus.
Fonte: Universidade de Rochester
Fonte primária: Futurity.
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