quarta-feira, 23 de junho de 2021

Sinais de inflamação cerebral encontrados em pessoas que morreram de COVID-19: estudo

Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID19, semelhante ao observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID19 relatam problemas neurológicos.

JUNE 23, 2021 - Boston: Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID-19, semelhante ao que é observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID-19 relatam problemas neurológicos.

Essas queixas aumentam com casos mais graves de COVID-19 e podem persistir como um aspecto de "COVID longo", um distúrbio de longa duração que às vezes surge após a infecção com SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19. -terceiro dos indivíduos hospitalizados por COVID-19 relatam sintomas de pensamento confuso, esquecimento, dificuldade de concentração e depressão, disse Tony Wyss-Coray, professor de Stanford.

Os pesquisadores não conseguiram encontrar nenhum sinal de SARS-CoV-2 no tecido cerebral obtido de oito pessoas que morreram da doença. Amostras de cérebro de 14 pessoas que morreram de outras causas foram usadas como controle para o estudo. "Os cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 grave mostraram marcadores moleculares profundos de inflamação, embora esses pacientes não apresentassem quaisquer sinais clínicos de comprometimento neurológico", disse Wyss-Coray.

A barreira hematoencefálica consiste em parte das células dos vasos sanguíneos que são fortemente costuradas e abutments em forma de bolha criados pelas projeções das células cerebrais comprimindo-se contra os vasos. Até recentemente, pensava-se que ele era extremamente seletivo ao conceder acesso a células e moléculas produzidas fora do cérebro.

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No entanto, trabalhos anteriores do grupo de Wyss-Coray e outros mostraram que fatores transmitidos pelo sangue fora do cérebro podem sinalizar através da barreira hematoencefálica para acionar respostas inflamatórias dentro do cérebro. O estudo mais recente, publicado na revista Nature, descobriu que os níveis de ativação de centenas de genes em todos os principais tipos de células no cérebro diferiam nos cérebros dos pacientes com COVID-19 em relação aos cérebros do grupo de controle.

Muitos desses genes estão associados a processos inflamatórios, disseram os pesquisadores. Também havia sinais de angústia nos neurônios do córtex cerebral, a região do cérebro que desempenha um papel fundamental na tomada de decisões, memória e raciocínio matemático.

Esses neurônios, que são em sua maioria de dois tipos - excitatórios e inibitórios - formam complexos circuitos lógicos que realizam as funções cerebrais superiores. As camadas mais externas do córtex cerebral de pacientes que morreram de COVID-19 mostraram mudanças moleculares sugerindo sinalização suprimida por neurônios excitatórios, juntamente com sinalização aumentada por neurônios inibitórios, que agem como freios em neurônios excitatórios.

Este tipo de desequilíbrio de sinalização tem sido associado a déficits cognitivos e condições neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, disseram os pesquisadores. "A infecção viral parece desencadear respostas inflamatórias por todo o corpo que podem causar sinalização inflamatória através da barreira hematoencefálica, que por sua vez pode desencadear a neuroinflamação no cérebro", disse Wyss-Coray.

"É provável que muitos pacientes com COVID-19, especialmente aqueles que relatam ou exibem problemas neurológicos ou aqueles que estão hospitalizados, tenham esses marcadores neuroinflamatórios que vimos nas pessoas que examinamos que morreram da doença", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News18.

Os militares e a reforma por problemas psiquiátricos

23/06/2021 - Diversas doenças podem ensejar o direito à reforma por incapacidade dos militares das Forças Armadas (Força Aérea, Marinha e Exército).

Quais doenças? Entre elas estão: alienação mental, esclerose múltipla e o Parkinson.

Pode aparecer absurdo, entretanto, é comum encontrar militares portadores de tais doenças, que são graves, mas sofrem sem que tenham direito à reforma por incapacidade das Forças Armadas. É importante frisar, então, que tais militares de carreira possuem o direito à reforma por incapacidade.

Recentemente, em 2019, alterações legislativas foram realizadas na previdência militar; todavia, o direito à reforma por incapacidade permaneceu inalterado para os militares de carreira.

Desse modo, os militares portadores das doenças dispostas na legislação possuem o direito à reforma por incapacidade. Ora, não é de se estranhar, já que tais doenças são graves e limitantes.

A alienação mental, por exemplo, é uma patologia que atinge diversos militares brasileiros que apresentam quadros de estresse pós-traumáticos, quadros psicóticos, esquizofrenia paranoide e outras doenças mentais que são caracterizadas como alienação.

Inclusive, existem decisões judiciais que entendem o alcoolismo crônico como alienação mental, em razão de transtornos mentais ou comportamentais devidos ao uso contínuo do álcool por longa data, que também causam incapacidade para qualquer trabalho.

Nesse sentido, ainda que a relação de causa e efeito entre patologia (alienação mental) e o serviço militar não esteja comprovada, é possível que militar tenha direito à reforma por incapacidade pela própria alienação que, por si só, não exige relação de causa e efeito com a atividade militar.

Está cada vez mais pacífico na jurisprudência brasileira o entendimento da reforma dos militares que são acometidos por alienação mental, independente da época do surgimento da enfermidade.

A própria legislação brasileira, no caso da alienação mental, não faz distinção para necessidade de causalidade com o serviço militar. Aliás, uma vez constatada a patologia, é imprescindível que militar seja reformado, de modo que se concretize o que está disposto na legislação.

Indo além, a esclerose múltipla também enseja o direito à reforma por incapacidade. A esclerose múltipla é uma doença autoimune e crônica que causa comprometimento do sistema nervoso.

Do mesmo modo que os militares portadores de Parkinson também possuem direito à reforma por incapacidade. O Parkinson é um distúrbio que ataca o sistema nervoso central e afeta os movimentos, causando, muitas vezes, tremores involuntários.

Tais doença são graves e causam, como dito, limitação para os militares portadores, de modo que se torna excruciante e impossível que continuem na ativa do serviço militar.

Outrossim, além do direito à reforma por incapacidade, os militares também possuem direito à isenção de imposto de renda. Logo, as seguintes patologias: alienação mental, esclerose múltipla e Parkinson geram direitos aos militares. Desse modo, não há outro caminha que não seja o reconhecimento da reforma por incapacidade, ainda que tenha que recorrer ao poder judiciário.

Assim sendo, é importante que os militares estejam atentos para que seus direitos não sejam ilegalmente retirados. Portanto, faz-se necessário que consultem advogados que tenham conhecimento nas demandas das causas militares. Fonte: Campograndenews

Exposição ao Paraquat no Trabalho Não Associada ao Aumento do Risco de Doença de Parkinson, Mortalidade

June 22, 2021 - Work Exposure to Paraquat Not Associated With Increased Risk of Parkinson Disease, Mortality.

segunda-feira, 21 de junho de 2021

O papel do jejum intermitente na doença de Parkinson

2021 Jun 1 - Introdução

A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, afetando ~ 2% da população com mais de 70 anos. A prevalência da doença aumenta com a idade e, devido ao envelhecimento da população, pode triplicar nos próximos anos (1). O mecanismo neurodegenerativo que leva à DP ainda não está completamente elucidado. A alfa-sinucleína pode conduzir o processo neurodegenerativo da DP. Quando agregado em neurônios como corpos de Lewy intracelulares, constitui a marca registrada patológica da DP (2). Por outro lado, a disfunção mitocondrial, o estresse oxidativo e a perda neuronal seletiva contribuem cada um para a patologia da DP (3).

Infelizmente, ainda não há tratamento modificador da doença na DP, apesar de vários ensaios de alvos pré-clínicos promissores. Suplementos e intervenções dietéticas têm sido periodicamente considerados como possíveis abordagens terapêuticas para impactar a progressão da doença e a gravidade dos distúrbios neurodegenerativos relacionados (3). Uma dessas intervenções é o jejum intermitente (IF - intermittent fasting). Este ponto de vista busca descrever as relações patofisiológicas putativas entre mitocôndrias, alfa-sinucleína e genes de risco para DP e fornecer uma base para a justificativa ou o uso de IF e terapias de direcionamento mitocondrial semelhantes na DP. Finalmente, propomos um esboço para determinar a eficácia de uma intervenção IF no DP.
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Intervenção Proposta
Por que usar o jejum intermitente na DP?
Sem quaisquer opções terapêuticas de modificação da doença disponíveis, uma abordagem potencial para retardar a progressão da DP é direcionar as principais alterações fisiopatológicas na DP. A função mitocondrial é um possível alvo, principalmente nos casos de DP, quando a disfunção mitocondrial parece ser o mecanismo principal e / ou crucial. Os benefícios do IF provavelmente se originam de quantidades controladas de pequeno estresse e recuperação, ou hormese (38). Em modelos de DP, o IF resultou em melhora da sensibilidade à insulina (39), diminuição da excitotoxicidade (40), redução da neurodegeneração (40) e proteção contra disfunção autonômica (27, 41) e declínio motor e cognitivo (30). O IF neutraliza outras características patológicas da DP, aumentando a neurogênese (37) e melhorando a sobrevivência dos progenitores neuronais (42). Além disso, a cetose resultante pode promover diminuição da excitotoxicidade com a suprarregulação de GABA (43).

É importante ressaltar que o IF pode fornecer benefícios para os sintomas não motores da DP, além dos sintomas motores. Griffioen e colegas mostraram que o jejum intermitente (restrição de energia em relação a uma dieta rica em energia) levou a uma diminuição da carga de alfa-sinucleína no tronco cerebral que contribui para a disfunção autonômica (frequência cardíaca elevada em repouso, resposta ao estresse cardiovascular prejudicada, atividade parassimpática reduzida) comumente visto em PD (43). Como a disfunção autonômica contribui para piorar o estado funcional, continua sendo um importante alvo terapêutico, além dos sintomas motores (44, 45).

Uma intervenção dietética IF é uma abordagem mais abrangente para a disfunção mitocondrial e suas consequências a jusante do que a suplementação nutricional e, portanto, pode ser mais benéfica para tratar patologias semelhantes. O IF provavelmente influencia várias vias fisiológicas, ao contrário da suplementação, que afeta apenas um alvo mais estreito (36). Consulte a Figura 3 (consulte a fonte) para a intervenção dietética proposta.

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O jejum intermitente é viável na DP?

Em teoria, o IF difere das dietas restritivas tradicionais (por exemplo, dieta com baixo teor de gordura ou cetogênica). A única restrição em IF é um intervalo de alimentação limitado no tempo. Não há limitação de alimentos a serem consumidos, embora proteínas magras, carboidratos complexos e gorduras insaturadas sejam preferíveis. É importante ressaltar que a fase de alimentação de uma dieta IF é fundamental para a resposta benéfica (46). O período de jejum também pode variar. Para melhorar a adesão, o jejum pode ser de 16 a 18 horas diárias ou por um período completo de 24 horas em dias alternados com um padrão alimentar normal em dias opostos. Como a dieta não restringe determinados alimentos, deve haver ingestão mais consistente de alimentos de qualidade e maior probabilidade de adesão a longo prazo, o que é questionável com as dietas restritivas tradicionais. Embora a cetose seja uma sequela de IF, não é o objetivo principal e, portanto, é mais suscetível às flutuações dietéticas.

Os participantes de qualquer ensaio proposto devem ser selecionados cuidadosamente. Uma questão importante é se o IF pode ser mais benéfico para aqueles com DP esporádica ou com DP de início precoce. Como muitos genes implicados na DP de início precoce estão relacionados à função mitocondrial, parece lógico que o IF seja útil nas formas hereditárias de DP. Este pode ser um subconjunto mais prontamente direcionado de pacientes com DP. No entanto, a disfunção mitocondrial devido à presença de efeitos relacionados à alfa-sinucleína permanece um achado importante na DP esporádica, e o IF também deve ter efeitos benéficos na DP esporádica, particularmente se houver fatores de risco metabólicos ou evidências claras de disfunção mitocondrial na seleção critérios para um determinado ensaio.

Conclusão
A DP é uma doença neurodegenerativa incurável com características patológicas marcantes, incluindo acúmulo de alfa-sinucleína, disfunção mitocondrial e estresse oxidativo. Ter como alvo a atividade mitocondrial e o estresse oxidativo pode promover efeitos benéficos na DP. O IF pode impactar positivamente as alterações mitocondriais patológicas observadas na DP. Tem efeitos colaterais mínimos e é menos restritiva do que outras intervenções dietéticas comumente usadas. Sem tratamento modificador da doença, devemos continuar a explorar novas abordagens terapêuticas que visam patologias clinicamente relevantes. Por último, o IF pode ser um tratamento adjuvante para combater os mecanismos fisiopatológicos da doença e aumentar a resposta terapêutica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ncbi nlm nih.

Como não existe a cura, esta hipótese de dieta, pode ajudar a prolongar a qualidade de vida. Consulte seu médico, embora, provavelmente ele nunca tenha ouvido sobre esta hipótese de tratamento. Jejum intermitente trata-se de uma inovadora hipótese acerca do tratamento da DP.

Eu faço informalmente, jejuns a cada sábado, por exemplo, embora não tenha ascendência judaica, cujos religiosos fazem o “shabat”. Tem me ajudado ao longo dos 22 anos de parkinson, embora esteja fraquejando recentemente.