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Clima frio e Parkinson

January 31, 2019 - O Parkinson pode aumentar sua sensibilidade a temperaturas frias, e o inverno pode dificultar o aquecimento. Algumas dicas para se manter aquecido e seguro no meio de um inverno frio:

Não saia de casa se puder evitar.
Certifique-se de que sua despensa e armário de remédios estejam estocados. Se você precisar de comida, medicamento ou outros itens essenciais, veja se uma farmácia ou serviço online, membro da família ou amigo pode fornecer. Se você trabalha, considere fazer os preparativos para fazê-lo em casa.
Se você precisar sair, tome precauções.
Saia durante o dia, quando é relativamente mais quente e movimentado (mais pessoas por perto para ajudar em caso de emergência). Use camadas e cubra toda a pele exposta, até mesmo o nariz e a boca. (Respirar ar frio pode ser desagradável.) Evite superfícies geladas que podem aumentar o risco de quedas, use sapatos ou botas com sola de borracha antiderrapante e tenha cuidado extra nessas condições se usar um andador ou bengala. (Dispositivos de preensão podem adicionar tração ao fundo de dispositivos de caminhada, mas o gelo ainda é escorregadio!)

Tenha cuidado ao chegar ao seu destino.
Ao dirigir no inverno, certifique-se de ter suprimentos de emergência: um cobertor, luvas extras, lanches, água, etc. Se possível, você pode usar uma opção de transporte como Uber, Lyft ou um serviço gratuito ou de baixo custo em sua comunidade. Dessa forma, você não precisa caminhar uma longa distância até o ônibus, estação de metrô ou o seu destino.
Mantenha-se aquecido enquanto estiver dentro.
Depois de ficar resfriado, pode ser difícil se aquecer. Vista-se em camadas, use cobertores ou aquecedores (siga as dicas de segurança e nunca deixe os aquecedores sem vigilância), coloque o termostato em um nível confortável e coma alimentos quentes (sopas e chá, por exemplo).
Mantenha sua rotina de exercícios.
Mover-se menos pode causar rigidez muscular e dor. Mesmo que você não possa ir à academia ou sair para sua caminhada diária, você ainda pode malhar. Veja vídeos online, DVDs ou apostilas de exercícios de seu médico ou fisioterapeuta. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Michael J Fox.

A formulação em gel de medicamentos neuroativos para a doença de Parkinson administrados por via intranasal pode ser um método de administração mais eficaz

May 24, 2021 - De acordo com o estudo, trabalhos futuros nesta área precisariam se concentrar na medição e otimização do sistema a fim de obter benefício terapêutico e, ao mesmo tempo, minimizar a toxicidade.

A administração nasal de drogas neuroativas para a doença de Parkinson (DP) em uma formulação de gel envolveu os nervos trigêmeo e olfatório e aumentou as concentrações sanguíneas e cerebrais. Essas descobertas foram publicadas na Advanced Science.

Estudos in vitro e in vivo foram realizados usando modelos de células humanas, camundongos e ratos. Todos os ensaios foram realizados no King’s College London.

A formulação de gel compreendia derivado de glutamina amida (3,5 mg) e benzaldeído (1,15 mg) misturado com 3,5 mg de l-3,4-dihidroxifenilalanina (l-DOPA) e 1 mL de água.

Com a ressonância magnética nuclear de prótons, 92% do l-DOPA era visível na formulação do gel.

Durante os ensaios in vitro, o gel foi exposto a um sobrenadante com pH de 7. Os investigadores do estudo observaram a rápida liberação de l-DOPA e que o ingrediente ativo não interagiu com as nanofibras de gel do tipo sólido, mas era móvel dentro do tipo líquido componentes.

A formulação de gel foi exposta a células epiteliais nasais humanas. l-DOPA (4,8´10–3 M) foi incubado em géis de 1%, 2%, 5% e 10% (v / v) por 24 e 48 horas. Nenhum evento de toxicidade foi observado, exceto para a concentração mais alta no tempo de exposição mais longo.

Os camundongos foram expostos ao gel de l-DOPA e uma solução simples de l-DOPA. A formulação de gel foi mais eficaz (0,49% ± 0,32% ID) em comparação com uma formulação de solução simples (0,16% ± 0,08% ID) em 10 minutos (0,01 <P <0,05).

Aos 10 minutos, 27,55% ± 3,73% DI de l-DOPA permaneceu na cavidade nasal e aos 20 minutos, 15,70% ± 4,7% DI.

No fígado, l-DOPA estava em uma concentração mais baixa em 20 minutos entre os camundongos que receberam a formulação de gel em comparação com a solução simples (0,01 <P <0,05). l-DOPA estava em concentrações mais altas no cérebro (0,49% ± 0,32% vs 0,12% ± 0,01% ID) e no sangue (0,79% ± 0,11% vs 0,37% ± 0,24% ID; P <0,01) com a formulação de gel.

Os ratos modelo hemiparkinsonianos que receberam uma dose intranasal de 0,35 mg / kg - 1 de l-DOPA exibiram uma colocação eficaz do membro anterior aos 30 minutos.

Descobriu-se que o l-DOPA está distribuído por todo o cérebro, com concentrações mais altas nos nervos trigêmeos. A droga foi transportada diretamente para o cérebro através dos nervos trigêmeo e olfatório, originando-se no cérebro e na ponte do tronco cerebral.

Ainda não está claro até que ponto esses achados podem ser traduzidos para pacientes com DP.

Esses dados indicam que uma formulação em gel de drogas neuroativas distribuídas pela cavidade nasal pode ser um método de distribuição superior para pacientes com DP. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Psychiatry advisor.

Comer esta comida saudável pode aumentar o risco de Parkinson, afirma o estudo

UM GRANDE ESTUDO DE HARVARD DÁ A DICA DE QUE VOCÊ PODE DESEJAR RECONSIDERAR ESTES ALIMENTOS TÃO CHAMADOS DE "SAUDÁVEIS".

28, 2021 - Se você for como a maioria das pessoas que tenta se manter saudável, há uma boa chance de ter feito algumas mudanças em sua dieta. Afinal, estar consciente do que você põe em seu corpo pode ser uma das melhores maneiras de evitar doenças cardíacas, diabetes ou outros problemas graves de saúde. Mas uma pesquisa da Universidade de Harvard mostrou que um tipo de alimento comercializado como sendo bom para a saúde pode na verdade aumentar o risco de doença de Parkinson (DP). Continue lendo para ver quais itens você pode querer cortar.

Tomar três ou mais porções diárias de laticínios com baixo teor de gordura pode aumentar o risco de Parkinson.

Os fãs devotos de iogurte congelado podem querer se preparar para algumas más notícias. Um grande estudo conduzido em 2017 pelo T.H. da Universidade de Harvard A Escola de Saúde Pública de Chan analisou um conjunto de dados com informações sobre saúde e dieta de mais de 48.000 homens e 80.000 mulheres em mais de 25 anos. Ao longo do estudo, 1.036 participantes foram diagnosticados com doença de Parkinson.

Os pesquisadores então analisaram os tipos de laticínios que cada participante consumia, como iogurte, leite e manteiga, e se os itens eram gordurosos, com baixo teor de gordura ou sem gordura. Os resultados, publicados na revista Neurology, mostraram que, embora não houvesse conexão entre laticínios integrais e o desenvolvimento da doença de Parkinson, aqueles que tomavam três ou mais porções por dia de laticínios com baixo teor de gordura, como iogurte congelado ou leite desnatado , tinham 34 por cento mais probabilidade de desenvolver a doença em comparação com aqueles que tomavam menos de uma porção por dia.

Mesmo o consumo modesto de laticínios com baixo teor de gordura pode aumentar os riscos de Parkinson.

Embora as descobertas possam apontar para o consumo excessivo de laticínios com baixo teor de gordura como um potencial precursor para o aumento do risco de Parkinson, um mergulho mais profundo nos dados provou o contrário. Mesmo as pessoas que consumiam apenas uma porção de laticínios com baixo teor de gordura por dia ainda tinham 39 por cento mais probabilidade de desenvolver o distúrbio neurológico em comparação com aqueles que consumiam menos de uma porção por semana.

"Nosso estudo é a maior análise de laticínios e Parkinson até hoje", disse a autora do estudo Katherine C. Hughes, ScD, em um comunicado. "Os resultados fornecem evidências de um aumento modesto do risco de Parkinson com maior consumo de laticínios com baixo teor de gordura. Esses laticínios, que são amplamente consumidos, podem ser um fator de risco modificável para a doença."

Hughes também observou que um estudo de 2002 publicado na revista Annals of Neurology relacionou o consumo de produtos lácteos com um modesto aumento do risco de Parkinson em homens, mas não encontrou a mesma correlação entre as mulheres.

Ainda assim, os pesquisadores disseram ser improvável que os laticínios com baixo teor de gordura realmente causassem a doença de Parkinson.

Os pesquisadores concluíram dizendo que era improvável que comer regularmente laticínios com baixo teor de gordura realmente causasse a doença de Parkinson, apontando que apenas 60 das 5.830 pessoas que consumiram três porções diárias - ou menos de um por cento - desenvolveram a doença. Em vez disso, eles sugerem que a correlação que o estudo descobriu entre os dois merece mais pesquisas.

"As diferenças no risco absoluto são modestas, uma vez que o risco geral de desenvolver DP é baixo. Acho que os médicos devem manter isso em mente ao aconselhar seus pacientes", disse Hughes ao MedPage Today. "E para os pacientes que já têm DP, infelizmente, nossos resultados não falam se os laticínios podem ou não estar associados à progressão da doença", acrescentou ela.

Outros estudos recentes mostraram que certas vitaminas podem diminuir o risco de desenvolver Parkinson.

Outra pesquisa recente mostra que a dieta pode afetar o risco de Parkinson, mas, em alguns casos, é para melhor. Um estudo publicado em janeiro na revista Neurology acompanhou a saúde de 41.058 homens e mulheres com idades entre 18 e 94 por uma média de 17,6 anos. Nenhum dos participantes foi previamente diagnosticado com doença de Parkinson. Os sujeitos do estudo foram divididos em três grupos de consumo de vitaminas, separando-os pela ingestão mais alta, ingestão moderada e ingestão mais baixa.

Os dados resultantes levaram os pesquisadores a concluir que a vitamina C e a vitamina E podem reduzir o risco de doença de Parkinson, com membros da coorte de maior consumo de ambas as vitaminas sendo 32% menos propensos a desenvolver a doença. "Nosso grande estudo descobriu que a vitamina C e a vitamina E estavam ligadas a um risco menor de doença de Parkinson, e descobrimos que a associação pode ser ainda mais forte quando a ingestão de vitamina C e E é alta", co-autor do estudo Essi Hantikainen, PhD, disse em um comunicado. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Best life on line. Veja mais sobre lacticínios AQUI.

Parkinson pode ser uma doença autoimune que começa no intestino

280621 - A Doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa do sistema nervoso central que é causada pela diminuição intensa de dopamina, uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre nossas células nervosas. A dopamina auxilia na realização dos movimentos voluntários do nosso corpo, para que a gente não precise pensar nos movimentos musculares, por exemplo. A medida que ela diminui, a pessoa perde o seu controle motor, ficando com tremores, rigidez e dificuldades nos movimentos. Muitos estudos são realizados buscando a cura ou uma pausa da doença, e evidências publicadas em dois estudos recentes apontam que o Parkinson pode ser uma doença autoimune que começa dentro das nossas barrigas, e não no cérebro.

O primeiro trabalho foi realizado a partir de registros de pacientes que já foram submetidos à vagotomia troncular, cirurgia em que o nervo vago é retirado por completo. O nervo vago liga o trato digestivo ao cérebro e é responsável pelo controle de vários processos, como a frequência cardíaca e a digestão. Através do acompanhamento de pacientes ao longo de 5 anos, os pesquisadores observaram e concluíram que pessoas que tiveram o nervo vago retirado por completo, estavam 40% menos propensas a desenvolver a Doença de Parkinson. Além deste resultado, testes realizados recentemente em camundongos, demonstraram que a presença de certas bactérias intestinais aponta uma maior probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson. Após análises e muitos estudos, os pesquisadores levantaram a hipótese de que a Doença de Parkinson surge no intestino e está associada a um erro genético durante o dobramento das proteínas intestinais, que acabam indo para o cérebro.

De acordo com estudos recentes, a Doença de Parkinson surge no intestino e está associada a um erro genético durante o dobramento das proteínas intestinais, que acabam indo para o cérebro.

No segundo estudo, pesquisadores relataram que as células T – células de extrema importância em nosso sistema imunológico –, atacam a alfa-sinucleína, uma proteína do cérebro. Isto quer dizer que o sistema imunológico de quem sofre da doença de Parkinson, identifica a proteína como um invasor estranho, e a ataca para defender o organismo. Este tipo de mecanismo é o mesmo encontrado em doenças autoimunes bem conhecidas na ciência, como lúpus e diabetes mellitus tipo 1. Embora muitos cientistas já suspeitassem que o Parkinson poderia estar envolvido com o sistema imunológico, esta é a primeira vez que isto é evidenciado em pesquisas e experimentos.

Mais pesquisas serão necessárias para que as descobertas destes novos estudos sejam completamente entendidas, e quem sabe até relacionadas. O Parkinson é uma condição complexa e somente quando os pesquisadores souberem exatamente como ele surge, será possível bloquear a fonte para controlar e pausar a doença. Fonte: ArtriteReumatoide.

Metanfetamina e risco aumentado para AVC de início precoce e doença de Parkinson: uma revisão

2021 Jun 21 - Resumo

Introdução: Os usuários de metanfetaminas são geralmente adultos jovens, o que os coloca em risco de danos significativos relacionados às drogas. Os danos neurológicos incluem acidente vascular cerebral e doença de Parkinson, que podem se desenvolver prematuramente no contexto do uso de metanfetamina.

Material e métodos: Realizamos uma revisão narrativa examinando as evidências primeiro, para AVC com menos de 45 anos e, segundo, início precoce da doença de Parkinson (DP) e parkinsonismo relacionado ao uso de metanfetamina. Resumimos os fatores epidemiológicos e as características clínicas comuns, antes de examinar em detalhes a patologia subjacente e os mecanismos causais.

Resultados e discussão: O uso de metanfetaminas entre jovens (<45 anos) está associado a risco elevado de AVC hemorrágico. Em comparação com o AVC fatal de todas as causas de mesma idade, a hemorragia secundária à ruptura do aneurisma é mais comum entre os jovens com AVC relacionado à metanfetamina e está associada a um prognóstico significativamente pior. A etiologia está relacionada principalmente à hipertensão aguda e crônica associada à ação simpaticomimética da metanfetamina. Evidências de várias fontes apóiam uma ligação entre o uso de metanfetamina e o aumento do risco de desenvolvimento de DP e parkinsonismo, e com seu início precoce em um subconjunto de indivíduos. Apesar disso, a evidência direta de degeneração de neurônios dopaminérgicos em usuários de metanfetamina não foi demonstrada até o momento.

Introdução: Os usuários de metanfetaminas são geralmente adultos jovens, o que os coloca em risco de danos significativos relacionados às drogas. Os danos neurológicos incluem acidente vascular cerebral e doença de Parkinson, que podem se desenvolver prematuramente no contexto do uso de metanfetamina.

Material e métodos: Realizamos uma revisão narrativa examinando as evidências primeiro, para AVC com menos de 45 anos e, segundo, início precoce da doença de Parkinson (DP) e parkinsonismo relacionado ao uso de metanfetamina. Resumimos os fatores epidemiológicos e as características clínicas comuns, antes de examinar em detalhes a patologia subjacente e os mecanismos causais.

Resultados e discussão: O uso de metanfetaminas entre jovens (<45 anos) está associado a risco elevado de AVC hemorrágico. Em comparação com o AVC fatal de todas as causas de mesma idade, a hemorragia secundária à ruptura do aneurisma é mais comum entre os jovens com AVC relacionado à metanfetamina e está associada a um prognóstico significativamente pior. A etiologia está relacionada principalmente à hipertensão aguda e crônica associada à ação simpaticomimética da metanfetamina. Evidências de várias fontes apóiam uma ligação entre o uso de metanfetamina e o aumento do risco de desenvolvimento de DP e parkinsonismo, e com seu início precoce em um subconjunto de indivíduos. Apesar disso, a evidência direta de degeneração de neurônios dopaminérgicos em usuários de metanfetamina não foi demonstrada até o momento.

Conclusões: AVC e doença de Parkinson / parkinsonismo são danos neurológicos observados prematuramente em usuários de metanfetamina. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.

Como a doença de Parkinson é diagnosticada

June 25, 2021 - Diagnosticar a doença de Parkinson pode ser complicado porque não há um exame de sangue ou teste de triagem específico que possa determinar se você o tem ou não.

Em vez disso, o Parkinson é diagnosticado clinicamente, o que significa que um médico irá examiná-lo, revisar seus sintomas e histórico médico e diagnosticar de acordo.

A doença de Parkinson é uma condição neurológica que pode dificultar os movimentos. Se o seu clínico geral (GP) acha que você pode ter Parkinson, ele pode encaminhá-lo a um neurologista especializado em distúrbios do movimento para um diagnóstico.

Pode ser desafiador ter Parkinson nos estágios iniciais porque os sintomas podem ser muito leves para serem notados ou atender aos critérios diagnósticos. Além disso, os primeiros sintomas de Parkinson são frequentemente confundidos com sinais típicos de envelhecimento.

Os sintomas da doença de Parkinson também são semelhantes aos de outras condições de saúde, que podem ser diagnosticadas erroneamente como doença de Parkinson no início. Seu médico pode sugerir exames e exames específicos para ajudar a eliminar outras condições que podem imitar os sintomas da doença de Parkinson.

Auto-verificações / teste em casa

Não há realmente um teste que você possa fazer em casa para diagnosticar o Parkinson. No entanto, você pode anotar seus sintomas e relatá-los ao seu médico. Estes são alguns dos sintomas da doença de Parkinson que você pode notar:

Tremores nos braços, pernas ou cabeça

Movimentos mais lentos e dificuldade com tarefas diárias

Postura curvada e equilíbrio deficiente

Dificuldade em caminhar e arrastar passos

Rigidez muscular e cãibras

Dificuldade de escrita e caligrafia menor

Fala mais suave, rápida, arrastada ou monótona

Fadiga ou uma sensação geral de mal-estar

Dificuldade em mastigar ou engolir

Síndrome da perna inquieta

Perda de olfato

Depressão ou ansiedade

Provavelmente, seus entes queridos podem notar alguns desses sintomas antes de você. Por exemplo, eles podem observar que suas mãos tremem, seus movimentos são meio rígidos ou você tem dificuldade para se levantar de uma cadeira.

Sintomas da doença de Parkinson

Testes e escalas

O diagnóstico de Parkinson pode envolver um histórico médico detalhado, um exame físico e neurológico, exercícios físicos, uma revisão de seus sintomas e testes e varreduras. Estas são algumas das etapas que você pode esperar.

Histórico médico

Seu médico provavelmente exigirá um histórico médico detalhado cobrindo fatores como suas doenças anteriores, medicamentos e histórico familiar para ajudar a determinar se você está em risco de Parkinson. A idade, por exemplo, é um fator de risco importante porque a doença de Parkinson normalmente começa após os 60 anos, embora a doença de Parkinson de início precoce possa às vezes começar antes dos 50. A história familiar pode desempenhar um papel porque alguns casos de Parkinson de início precoce são herdados.

Embora homens e mulheres possam ter Parkinson, é 50% mais comum em homens do que mulheres. Saber quais medicamentos você toma, bem como aqueles que você tomou no passado, também é importante porque alguns medicamentos podem causar efeitos colaterais que mimetizam os sintomas do Parkinson. Seu médico também precisará saber de quais outras condições médicas você foi diagnosticado, porque certas outras condições também podem causar dificuldades relacionadas ao movimento que são coletivamente chamadas de "parkinsonismo".

Exame Físico e Neurológico

Seu médico fará um exame físico e neurológico. Isso pode envolver a observação de seu comportamento, movimentos e estado mental e a realização de testes ou pedir que você execute certos exercícios.

Estes são alguns dos sintomas de Parkinson que seu médico pode determinar visualmente:

Menos movimentos espontâneos ou gestos com as mãos

Freqüência reduzida de piscar

Tremores em suas mãos enquanto estão em repouso, muitas vezes apenas em uma mão Postura curvada ou inclinada para frente ao caminhar

Movimentos rígidos

Estes são alguns dos exercícios que seu médico pode pedir que você faça para avaliar seus movimentos, equilíbrio e coordenação:

Abrir e fechar seu punho

Bater os dedos das mãos, pés e calcanhares

Estender os braços à sua frente

Mover o dedo de um ponto a outro

Girar seus pulsos ou tornozelos

Levantar-se de uma cadeira

Caminhar livremente

Manter o equilíbrio apesar de um leve solavanco ou puxão

Fazer uma série de movimentos rápidos

Lista de verificação de sintomas

Os médicos usam uma lista de verificação desenvolvida pela International Parkinson and Movement Disorder Society para ajudar a diagnosticar a doença de Parkinson. A lista de verificação cobre vários sintomas psicológicos, físicos e relacionados ao movimento. O seu médico provavelmente irá perguntar se você experimentou cada um desses sintomas recentemente e, em caso afirmativo, a gravidade deles.

Eles podem fazer perguntas como as seguintes:

Você precisou de ajuda ou foi lento nas tarefas de higiene pessoal, como escovar os dentes, tomar banho, se vestir, pentear o cabelo ou fazer a barba?

Você sentiu desconforto no corpo, como dores, cólicas ou formigamento?

Você teve problemas para comer sua comida ou usar utensílios?

Você já teve problemas para acompanhar conversas, relembrar coisas, pensar com clareza, prestar atenção ou se orientar pela casa?

Esta lista de verificação reflete a compreensão mais atual da doença. Anteriormente, os médicos usavam uma lista de verificação do Banco de cérebros da Sociedade da Doença de Parkinson do Reino Unido.

Testes de imagem e laboratório

Seu médico pode solicitar alguns exames de imagem e exames laboratoriais. Os exames de imagem podem incluir tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (MRI). Os exames laboratoriais podem incluir exames de sangue e exames de urina.

Embora esses testes e varreduras não ajudem a diagnosticar a doença de Parkinson, eles podem ajudar a descartar outras condições com sintomas semelhantes.

Seu médico também pode sugerir que você faça uma varredura do transportador de dopamina (DaTscan). Esta varredura requer um scanner de tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT). Envolve a injeção de uma pequena quantidade de um medicamento radioativo para que seu médico possa estudar os sistemas de dopamina em seu cérebro (Parkinson é uma doença caracterizada por baixos níveis de dopamina).

Embora um DaTscan não possa provar conclusivamente que você tem Parkinson, ele pode ajudar a confirmar o diagnóstico do seu médico e eliminar outras condições.

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Diagnosticando Doença de Parkinson

Com base em seu exame físico e neurológico e em suas respostas à lista de verificação de sintomas, seu médico pode determinar se você tem os seguintes sintomas.

Ter dois ou mais dos seguintes sintomas pode tornar o Parkinson uma possibilidade:

Bradicinesia (movimentos mais lentos): Isso pode acontecer porque a velocidade com que o cérebro envia instruções para outras partes do corpo fica mais lenta.

Rigidez: seus músculos podem ficar rígidos, o que pode ser doloroso e tornar seus movimentos rígidos e limitados.

Tremores: suas mãos, pés ou cabeça podem tremer enquanto você está em repouso.

Movimento e equilíbrio prejudicados: a doença de Parkinson pode fazer com que você desenvolva uma inclinação ou inclinação para a frente enquanto caminha e / ou caminha em uma marcha rápida e arrastada. Também pode dificultar o levantamento de uma cadeira ou manter o equilíbrio enquanto está de pé ou caminhando.

Seu médico levará em consideração seu histórico médico, resultados de exames e todos os outros sintomas ao chegar a um diagnóstico.

Às vezes, pode ser difícil diagnosticar o Parkinson imediatamente, especialmente se você estiver nos estágios iniciais. Nesse caso, seu médico pode exigir que você compareça às consultas de acompanhamento, nas quais você terá que fazer testes e exercícios semelhantes.

Como tudo se encaixa

Diagnosticar a doença de Parkinson pode ser complicado. O processo depende muito do julgamento do seu médico. Além disso, as causas e os fatores de risco da doença de Parkinson ainda não estão totalmente claros, o que contribui para a dificuldade de diagnóstico dessa condição.

No entanto, tem havido esforços para tentar detectar esta doença mais cedo. Por exemplo, os médicos começaram a se concentrar mais nos sintomas prodrômicos, que são os primeiros sintomas que aparecem antes do início das dificuldades relacionadas ao movimento.

Esses sintomas incluem:

Perda do olfato, que às vezes pode ocorrer anos antes de outros sintomas

Constipação crônica, sem qualquer outra explicação

Transtorno de comportamento de movimento rápido dos olhos (REM), que causa distúrbios do sono

Transtornos do humor, como depressão e ansiedadeSe seus sintomas indicarem doença de Parkinson, seu médico pode iniciar a terapia com dopamina para ajudar a tratá-la. Mostrar uma melhora significativa com altas doses de dopamina pode ajudar a confirmar que você tem, de fato, a doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: VeryWell Mind.

Diagnóstico aprimorado da doença de Parkinson (dispositivo BiRD)

 

240621 - Atualmente, a precisão do diagnóstico da doença de Parkinson é limitada por diferenças nos hábitos de encaminhamento por clínicos gerais, disponibilidade restrita de neurologistas especialistas e acesso inadequado aos serviços de saúde em regiões remotas.

Pesquisadores do Bionics Institute estão desenvolvendo o Bionics Institute Rigidity Device (BiRD), projetado para monitorar os quatro principais sintomas que definem a doença de Parkinson: tremor nas mãos, lentidão, rigidez muscular (rigidez) e equilíbrio precário. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Bionicsinstitute.

Inovação para pessoas que vivem com a doença de Parkinson

Jan 16th, 2019 - New innovation for people living with Parkinson's disease.

A nova tecnologia envolve o uso de meias com sensores embutidos para melhorar a mobilidade e evitar quedas devastadoras. Assista vídeo AQUI.

Babar excessivamente é um sinal de disfunção maior na doença de Parkinson

 June 24, 2021 - Excessive Drooling a Sign of Greater Dysfunction in Parkinson's Disease.

Sinais de inflamação cerebral encontrados em pessoas que morreram de COVID-19: estudo

Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID19, semelhante ao observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID19 relatam problemas neurológicos.

JUNE 23, 2021 - Boston: Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID-19, semelhante ao que é observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID-19 relatam problemas neurológicos.

Essas queixas aumentam com casos mais graves de COVID-19 e podem persistir como um aspecto de "COVID longo", um distúrbio de longa duração que às vezes surge após a infecção com SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19. -terceiro dos indivíduos hospitalizados por COVID-19 relatam sintomas de pensamento confuso, esquecimento, dificuldade de concentração e depressão, disse Tony Wyss-Coray, professor de Stanford.

Os pesquisadores não conseguiram encontrar nenhum sinal de SARS-CoV-2 no tecido cerebral obtido de oito pessoas que morreram da doença. Amostras de cérebro de 14 pessoas que morreram de outras causas foram usadas como controle para o estudo. "Os cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 grave mostraram marcadores moleculares profundos de inflamação, embora esses pacientes não apresentassem quaisquer sinais clínicos de comprometimento neurológico", disse Wyss-Coray.

A barreira hematoencefálica consiste em parte das células dos vasos sanguíneos que são fortemente costuradas e abutments em forma de bolha criados pelas projeções das células cerebrais comprimindo-se contra os vasos. Até recentemente, pensava-se que ele era extremamente seletivo ao conceder acesso a células e moléculas produzidas fora do cérebro.

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No entanto, trabalhos anteriores do grupo de Wyss-Coray e outros mostraram que fatores transmitidos pelo sangue fora do cérebro podem sinalizar através da barreira hematoencefálica para acionar respostas inflamatórias dentro do cérebro. O estudo mais recente, publicado na revista Nature, descobriu que os níveis de ativação de centenas de genes em todos os principais tipos de células no cérebro diferiam nos cérebros dos pacientes com COVID-19 em relação aos cérebros do grupo de controle.

Muitos desses genes estão associados a processos inflamatórios, disseram os pesquisadores. Também havia sinais de angústia nos neurônios do córtex cerebral, a região do cérebro que desempenha um papel fundamental na tomada de decisões, memória e raciocínio matemático.

Esses neurônios, que são em sua maioria de dois tipos - excitatórios e inibitórios - formam complexos circuitos lógicos que realizam as funções cerebrais superiores. As camadas mais externas do córtex cerebral de pacientes que morreram de COVID-19 mostraram mudanças moleculares sugerindo sinalização suprimida por neurônios excitatórios, juntamente com sinalização aumentada por neurônios inibitórios, que agem como freios em neurônios excitatórios.

Este tipo de desequilíbrio de sinalização tem sido associado a déficits cognitivos e condições neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, disseram os pesquisadores. "A infecção viral parece desencadear respostas inflamatórias por todo o corpo que podem causar sinalização inflamatória através da barreira hematoencefálica, que por sua vez pode desencadear a neuroinflamação no cérebro", disse Wyss-Coray.

"É provável que muitos pacientes com COVID-19, especialmente aqueles que relatam ou exibem problemas neurológicos ou aqueles que estão hospitalizados, tenham esses marcadores neuroinflamatórios que vimos nas pessoas que examinamos que morreram da doença", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News18.

Os militares e a reforma por problemas psiquiátricos

23/06/2021 - Diversas doenças podem ensejar o direito à reforma por incapacidade dos militares das Forças Armadas (Força Aérea, Marinha e Exército).

Quais doenças? Entre elas estão: alienação mental, esclerose múltipla e o Parkinson.

Pode aparecer absurdo, entretanto, é comum encontrar militares portadores de tais doenças, que são graves, mas sofrem sem que tenham direito à reforma por incapacidade das Forças Armadas. É importante frisar, então, que tais militares de carreira possuem o direito à reforma por incapacidade.

Recentemente, em 2019, alterações legislativas foram realizadas na previdência militar; todavia, o direito à reforma por incapacidade permaneceu inalterado para os militares de carreira.

Desse modo, os militares portadores das doenças dispostas na legislação possuem o direito à reforma por incapacidade. Ora, não é de se estranhar, já que tais doenças são graves e limitantes.

A alienação mental, por exemplo, é uma patologia que atinge diversos militares brasileiros que apresentam quadros de estresse pós-traumáticos, quadros psicóticos, esquizofrenia paranoide e outras doenças mentais que são caracterizadas como alienação.

Inclusive, existem decisões judiciais que entendem o alcoolismo crônico como alienação mental, em razão de transtornos mentais ou comportamentais devidos ao uso contínuo do álcool por longa data, que também causam incapacidade para qualquer trabalho.

Nesse sentido, ainda que a relação de causa e efeito entre patologia (alienação mental) e o serviço militar não esteja comprovada, é possível que militar tenha direito à reforma por incapacidade pela própria alienação que, por si só, não exige relação de causa e efeito com a atividade militar.

Está cada vez mais pacífico na jurisprudência brasileira o entendimento da reforma dos militares que são acometidos por alienação mental, independente da época do surgimento da enfermidade.

A própria legislação brasileira, no caso da alienação mental, não faz distinção para necessidade de causalidade com o serviço militar. Aliás, uma vez constatada a patologia, é imprescindível que militar seja reformado, de modo que se concretize o que está disposto na legislação.

Indo além, a esclerose múltipla também enseja o direito à reforma por incapacidade. A esclerose múltipla é uma doença autoimune e crônica que causa comprometimento do sistema nervoso.

Do mesmo modo que os militares portadores de Parkinson também possuem direito à reforma por incapacidade. O Parkinson é um distúrbio que ataca o sistema nervoso central e afeta os movimentos, causando, muitas vezes, tremores involuntários.

Tais doença são graves e causam, como dito, limitação para os militares portadores, de modo que se torna excruciante e impossível que continuem na ativa do serviço militar.

Outrossim, além do direito à reforma por incapacidade, os militares também possuem direito à isenção de imposto de renda. Logo, as seguintes patologias: alienação mental, esclerose múltipla e Parkinson geram direitos aos militares. Desse modo, não há outro caminha que não seja o reconhecimento da reforma por incapacidade, ainda que tenha que recorrer ao poder judiciário.

Assim sendo, é importante que os militares estejam atentos para que seus direitos não sejam ilegalmente retirados. Portanto, faz-se necessário que consultem advogados que tenham conhecimento nas demandas das causas militares. Fonte: Campograndenews

Exposição ao Paraquat no Trabalho Não Associada ao Aumento do Risco de Doença de Parkinson, Mortalidade

June 22, 2021 - Work Exposure to Paraquat Not Associated With Increased Risk of Parkinson Disease, Mortality.

O papel do jejum intermitente na doença de Parkinson

2021 Jun 1 - Introdução

A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, afetando ~ 2% da população com mais de 70 anos. A prevalência da doença aumenta com a idade e, devido ao envelhecimento da população, pode triplicar nos próximos anos (1). O mecanismo neurodegenerativo que leva à DP ainda não está completamente elucidado. A alfa-sinucleína pode conduzir o processo neurodegenerativo da DP. Quando agregado em neurônios como corpos de Lewy intracelulares, constitui a marca registrada patológica da DP (2). Por outro lado, a disfunção mitocondrial, o estresse oxidativo e a perda neuronal seletiva contribuem cada um para a patologia da DP (3).

Infelizmente, ainda não há tratamento modificador da doença na DP, apesar de vários ensaios de alvos pré-clínicos promissores. Suplementos e intervenções dietéticas têm sido periodicamente considerados como possíveis abordagens terapêuticas para impactar a progressão da doença e a gravidade dos distúrbios neurodegenerativos relacionados (3). Uma dessas intervenções é o jejum intermitente (IF - intermittent fasting). Este ponto de vista busca descrever as relações patofisiológicas putativas entre mitocôndrias, alfa-sinucleína e genes de risco para DP e fornecer uma base para a justificativa ou o uso de IF e terapias de direcionamento mitocondrial semelhantes na DP. Finalmente, propomos um esboço para determinar a eficácia de uma intervenção IF no DP.
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Intervenção Proposta
Por que usar o jejum intermitente na DP?
Sem quaisquer opções terapêuticas de modificação da doença disponíveis, uma abordagem potencial para retardar a progressão da DP é direcionar as principais alterações fisiopatológicas na DP. A função mitocondrial é um possível alvo, principalmente nos casos de DP, quando a disfunção mitocondrial parece ser o mecanismo principal e / ou crucial. Os benefícios do IF provavelmente se originam de quantidades controladas de pequeno estresse e recuperação, ou hormese (38). Em modelos de DP, o IF resultou em melhora da sensibilidade à insulina (39), diminuição da excitotoxicidade (40), redução da neurodegeneração (40) e proteção contra disfunção autonômica (27, 41) e declínio motor e cognitivo (30). O IF neutraliza outras características patológicas da DP, aumentando a neurogênese (37) e melhorando a sobrevivência dos progenitores neuronais (42). Além disso, a cetose resultante pode promover diminuição da excitotoxicidade com a suprarregulação de GABA (43).

É importante ressaltar que o IF pode fornecer benefícios para os sintomas não motores da DP, além dos sintomas motores. Griffioen e colegas mostraram que o jejum intermitente (restrição de energia em relação a uma dieta rica em energia) levou a uma diminuição da carga de alfa-sinucleína no tronco cerebral que contribui para a disfunção autonômica (frequência cardíaca elevada em repouso, resposta ao estresse cardiovascular prejudicada, atividade parassimpática reduzida) comumente visto em PD (43). Como a disfunção autonômica contribui para piorar o estado funcional, continua sendo um importante alvo terapêutico, além dos sintomas motores (44, 45).

Uma intervenção dietética IF é uma abordagem mais abrangente para a disfunção mitocondrial e suas consequências a jusante do que a suplementação nutricional e, portanto, pode ser mais benéfica para tratar patologias semelhantes. O IF provavelmente influencia várias vias fisiológicas, ao contrário da suplementação, que afeta apenas um alvo mais estreito (36). Consulte a Figura 3 (consulte a fonte) para a intervenção dietética proposta.

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O jejum intermitente é viável na DP?

Em teoria, o IF difere das dietas restritivas tradicionais (por exemplo, dieta com baixo teor de gordura ou cetogênica). A única restrição em IF é um intervalo de alimentação limitado no tempo. Não há limitação de alimentos a serem consumidos, embora proteínas magras, carboidratos complexos e gorduras insaturadas sejam preferíveis. É importante ressaltar que a fase de alimentação de uma dieta IF é fundamental para a resposta benéfica (46). O período de jejum também pode variar. Para melhorar a adesão, o jejum pode ser de 16 a 18 horas diárias ou por um período completo de 24 horas em dias alternados com um padrão alimentar normal em dias opostos. Como a dieta não restringe determinados alimentos, deve haver ingestão mais consistente de alimentos de qualidade e maior probabilidade de adesão a longo prazo, o que é questionável com as dietas restritivas tradicionais. Embora a cetose seja uma sequela de IF, não é o objetivo principal e, portanto, é mais suscetível às flutuações dietéticas.

Os participantes de qualquer ensaio proposto devem ser selecionados cuidadosamente. Uma questão importante é se o IF pode ser mais benéfico para aqueles com DP esporádica ou com DP de início precoce. Como muitos genes implicados na DP de início precoce estão relacionados à função mitocondrial, parece lógico que o IF seja útil nas formas hereditárias de DP. Este pode ser um subconjunto mais prontamente direcionado de pacientes com DP. No entanto, a disfunção mitocondrial devido à presença de efeitos relacionados à alfa-sinucleína permanece um achado importante na DP esporádica, e o IF também deve ter efeitos benéficos na DP esporádica, particularmente se houver fatores de risco metabólicos ou evidências claras de disfunção mitocondrial na seleção critérios para um determinado ensaio.

Conclusão
A DP é uma doença neurodegenerativa incurável com características patológicas marcantes, incluindo acúmulo de alfa-sinucleína, disfunção mitocondrial e estresse oxidativo. Ter como alvo a atividade mitocondrial e o estresse oxidativo pode promover efeitos benéficos na DP. O IF pode impactar positivamente as alterações mitocondriais patológicas observadas na DP. Tem efeitos colaterais mínimos e é menos restritiva do que outras intervenções dietéticas comumente usadas. Sem tratamento modificador da doença, devemos continuar a explorar novas abordagens terapêuticas que visam patologias clinicamente relevantes. Por último, o IF pode ser um tratamento adjuvante para combater os mecanismos fisiopatológicos da doença e aumentar a resposta terapêutica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ncbi nlm nih.

Como não existe a cura, esta hipótese de dieta, pode ajudar a prolongar a qualidade de vida. Consulte seu médico, embora, provavelmente ele nunca tenha ouvido sobre esta hipótese de tratamento. Jejum intermitente trata-se de uma inovadora hipótese acerca do tratamento da DP.

Eu faço informalmente, jejuns a cada sábado, por exemplo, embora não tenha ascendência judaica, cujos religiosos fazem o “shabat”. Tem me ajudado ao longo dos 22 anos de parkinson, embora esteja fraquejando recentemente.

Maconha medicinal, bem como seus benefícios específicos

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Conectividade funcional do processamento da linguagem falada na doença de Parkinson em estágio inicial: um estudo MEG

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LRRK2 é reduzido no intestino da doença de Parkinson

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Aumento da prevalência da doença de Parkinson em solos com altos níveis de arsênico

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Algoritmo pode tornar a estimulação cerebral profunda um processo mais adaptável

JUNE 7, 2021 - Um algoritmo que detecta e remove a interferência elétrica produzida por dispositivos de estimulação cerebral profunda (DBS) poderia tornar possível projetar dispositivos adaptáveis ​​que tratam melhor os tremores relacionados à doença de Parkinson, relatam os pesquisadores.

Seu algoritmo é descrito no estudo “Descobrindo biomarcadores durante a neuromodulação terapêutica com PARRM: Método de reconstrução e remoção de artefato baseado em período”, publicado na revista Cell Reports Methods.

DBS é uma forma de terapia de neuromodulação que fornece pulsos elétricos diretamente para o cérebro. Isso funciona para aliviar certos sintomas físicos associados ao Parkinson e outras doenças neurodegenerativas, incluindo tremor, rigidez e rigidez, bem como dor crônica. Também é usado para tratar os sintomas de certas condições psiquiátricas, como o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC).

Uma limitação dos dispositivos DBS atuais é que eles não podem sentir simultaneamente os sinais cerebrais relacionados ao distúrbio e adaptar sua atividade de estimulação de acordo. Esta capacidade permitiria que os dispositivos DBS identificassem melhor os sinais de biomarcadores e se adaptassem às necessidades do usuário.

A frequência de estimulação de um dispositivo atual pode ser ajustada para levar em conta a evolução da condição do paciente, mas isso deve ser feito manualmente por um médico.

“Sabemos que existem sinais elétricos no cérebro associados a estados de doença e gostaríamos de poder registrar esses sinais e usá-los para ajustar a terapia de neuromodulação automaticamente”, David Borton, PhD, engenheiro biomédico da Brown University e o autor sênior do estudo, disse em um comunicado de imprensa da universidade.

“O problema é que a estimulação cria artefatos elétricos que corrompem os sinais que estamos tentando registrar”, acrescentou Borton. "Então, desenvolvemos um meio de identificar e remover esses artefatos, então tudo o que resta é o sinal de interesse do cérebro."

Como o artefato que um dispositivo DBS produz é um efeito do próprio dispositivo, ele varia relativamente pouco de um uso para o outro. Borton e colegas examinaram o sinal médio do artefato ao longo do tempo e ensinaram seu algoritmo, chamado Método de Reconstrução e Remoção de Artefato Baseado em Período (PARRM), para remover esses sinais de seu programa de detecção.

“Basicamente, pegamos uma média de amostras registradas em pontos semelhantes ao longo da forma de onda do artefato”, disse Evan Dastin-van Rijn, o principal autor do estudo. "Isso nos permite prever a contribuição do artefato nesses tipos de amostras e, em seguida, removê-lo."

A equipe de pesquisa testou seu algoritmo em uma variedade de condições. Estes incluíram solução salina (água salgada que conduz eletricidade bem), simulações de computador, conjuntos de dados coletados de modelos animais, um conjunto de dados de 1.012 registros neuropsiquiátricos retirados de dois pacientes com TOC que participam de um estudo clínico DBS adaptativo em andamento (NCT03457675) e em dados retirados de configurações de estimulação terapêutica.

Em todos os casos, o PARRM separou com sucesso os sinais dos artefatos em uma faixa de frequências.

“Acho que uma grande vantagem do nosso método é que mesmo quando o sinal de interesse se assemelha muito ao artefato de simulação, nosso método ainda pode dizer a diferença entre os dois”, disse Nicole Provenza, candidata a PhD no laboratório de Borton e co autor. "Assim, podemos nos livrar do artefato enquanto deixamos o sinal intacto."

PARRM, um aplicativo computacionalmente barato, pode ser executado com dispositivos DBS existentes, sendo “facilmente adaptável a vários paradigmas de neuroestimulação”, escreveram os pesquisadores. De acordo com a equipe, essa filtragem de artefato em tempo real pode permitir gravação e estimulação simultâneas.

"Essa é a chave para um sistema adaptável", disse Borton. "Ser capaz de se livrar do artefato de estimulação enquanto ainda registra biomarcadores importantes é o que acabará possibilitando um sistema terapêutico de circuito fechado."

Embora os pesquisadores notaram que mais desenvolvimento é necessário antes que PARRM possa ser usado em um ambiente de terapia de neuroestimulação, eles acreditam que "a remoção de artefato via PARRM permitirá a exploração imparcial de biomarcadores neurais que podem ter sido anteriormente obscurecidos por artefatos de estimulação", escreveram eles. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.

Critérios de diagnóstico para doença de Parkinson idiopática desenvolvidos pelo Banco de Cérebro da Sociedade de Doença de Parkinson do Reino Unido

 070621 - Diagnostic criteria for idiopathic Parkinson disease developed by the United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank.

Nortriptilina e Parkinson

070621 - Ao longo dos anos, uma série de pequenos estudos sugeriram que uma classe de antidepressivos chamados tricíclicos pode ser mais eficaz do que outras no tratamento da depressão em pessoas com Parkinson. Esses nem sempre são tratamentos de primeira linha porque podem ter efeitos colaterais, mas a depressão é muito comum em pessoas com Parkinson, e muitos tomam antidepressivos para ajudar.

Existem muitos antidepressivos diferentes no mercado e sua eficácia varia entre os indivíduos. Agora, um grande ensaio está em andamento para testar de forma mais robusta se os tricíclicos superam outros antidepressivos e para avaliar cuidadosamente seus efeitos colaterais. Esperamos que as evidências ajudem os médicos e pessoas com Parkinson a descobrir que tipo de antidepressivo pode ser melhor para eles.

Mas isso é apenas parte da história, porque os antidepressivos tricíclicos também são promissores para o Parkinson, além de seu impacto na saúde mental. Estão se acumulando evidências de que eles poderiam realmente proteger os neurônios de dopamina no cérebro; as células cruciais que são danificadas e perdidas na doença de Parkinson.

O julgamento
No Cure Parkinson, ficamos de olho na história dos tricíclicos. Em 2016 - depois de ver a prova de que os tricíclicos tinham efeitos protetores em partes do cérebro afetadas na doença de Parkinson - nosso comitê de Ensaios Clínicos Vinculados Internacionais (iLCT) priorizou o medicamento tricíclico nortriptilina para pesquisas futuras. Desde então, outras evidências de alfa-sinucleína fortaleceram ainda mais o caso.

Agora estamos impulsionando a descoberta, colaborando com um grande ensaio clínico comparando nortriptilina com escitalopram (uma classe de antidepressivos SSRI) para o tratamento da depressão em pessoas com Parkinson. É chamado de ensaio ADepT-PD e começa a recrutar participantes em 2021.  

O julgamento envolverá 400 pessoas com Parkinson e depressão de todo o Reino Unido. Seu objetivo principal é avaliar a eficácia dos diferentes medicamentos no tratamento da depressão no Parkinson e como os efeitos colaterais se comparam.

O TESTE ADEPT-PD - SAIBA MAIS
Este é um teste muito importante que pode levar a grandes melhorias na forma como a depressão é tratada. No entanto, no Cure Parkinson, estamos procurando maneiras de desacelerar, interromper e reverter o próprio Parkinson. É por isso que estamos financiando um subestudo do ensaio principal, para investigar a questão crítica de se a nortriptilina pode alterar o curso da doença. O subestudo empregará tecnologia vestível, bem como métodos padrão de avaliação clínica, para avaliar se o curso de um ano de nortriptilina tem algum efeito sobre os sintomas de movimento em pessoas com Parkinson.

Esperamos que os resultados do subestudo estejam disponíveis em 2023. Nesse ínterim, faremos uma forte defesa de mais pesquisas sobre os potenciais efeitos modificadores do Parkinson dos antidepressivos tricíclicos. Também estaremos atentos aos medicamentos que podem ter potencial semelhante com menos efeitos colaterais, bem como maneiras de mitigar os efeitos colaterais dos tricíclicos.

Por que tricíclicos?
Estudando células em laboratório, os pesquisadores mostraram que vários tipos de antidepressivos aumentam a liberação de "fatores neurotróficos" no cérebro. São moléculas que ajudam os neurônios a crescer, sobreviver e funcionar como deveriam. Embora muitos antidepressivos tenham esse efeito neuroprotetor, a comunidade de Parkinson está particularmente interessada em tricíclicos devido à pesquisa publicada em 2012 *. No estudo de mais de 2.000 pessoas com Parkinson, os pesquisadores descobriram que tomar antidepressivos tricíclicos parecia retardar a progressão da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Cureparkinsons.

Leia mais sobre a nortriptilina AQUI e AQUI.

Pesquisadores descobrem o mecanismo molecular que liga a doença de Parkinson com COVID-19

Jun 7 2021 - Researchers uncover molecular mechanism linking Parkinson’s disease with COVID-19.

Associação entre Desordem da Articulação Temporomandibular e Doença de Parkinson

4 June 2021 - Association between Temporomandibular Joint Disorder and Parkinson’s Disease

Paraquat ligado à doença de Parkinson

Estimulação do nervo vago

June 5, 2021 - Ensaio descobre que a estimulação do nervo vago não invasiva é segura e eficaz Os resultados de um ensaio clínico randomizado entre pacientes com DP que usaram o dispositivo de estimulação do nervo vago não invasivo (nVNS) da electroCore mostram que o tratamento levou a níveis reduzidos de fator de necrose tumoral sérico e glutationa, de acordo com um artigo publicado pela NeurologyLive®. Os pacientes também exibiram aumentos significativos nos níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro, bem como melhorias na velocidade de caminhada, tempo de apoio e tempo de passo em comparação com o tratamento simulado. Dos 36 participantes do ensaio, 17 foram randomizados para nVNS e 19 para uma estimulação simulada. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC.

A estimulação do nervo vago não invasiva melhora os sintomas da doença de Parkinson
Distúrbios do movimento
06.04.21 - Um estudo revisado por pares publicado no NPJ Parkinson’s Disease fornece evidências preliminares que suportam a eficácia e segurança da estimulação do nervo vago não invasiva (nVNS) (gammaCore; ElectroCore, Rockaway, NJ) para o tratamento de sintomas motores e não motores da doença de Parkinson (DP).

Em um estudo cruzado randomizado, duplo-cego e controlado por sham, aumentos significativos na velocidade da marcha (P = 0,003) e comprimento do passo (P = 0,007), e uma redução no tempo de apoio (P = 0,001), foram observados em pessoas com DP (tratadas com nVNS em comparação com estimulação simulada. Esses resultados sugerem que o tratamento permitiu que os indivíduos com DP não apenas andassem mais rapidamente, mas também o fizessem com ritmicidade melhorada. Outros parâmetros de marcha mostraram melhora significativa desde a linha de base após o tratamento com nVNS, sugerindo que nVNS pode resultar em uma melhora geral na qualidade da marcha em pacientes com DP.

"Estamos satisfeitos por ter concluído com sucesso o primeiro ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por sham para demonstrar a eficácia do nVNS cervical como uma terapia adjuvante na DP", disse Hrishikesh Kumar, MD, diretor de pesquisa e vice-presidente do Instituto de Neurociências, Calcutá, Índia. “As melhorias na função motora e marcha após 1 mês de tratamento com nVNS foram significativas. Nossos resultados apoiam claramente um trabalho adicional para entender melhor o potencial de nVNS nesta indicação. "

Em um subgrupo de participantes, os níveis de neurotrofinas selecionadas, marcadores de inflamação e estresse oxidativo foram medidos no sangue antes e depois do nVNS. O tratamento com nVNS reduziu significativamente os níveis de TNF-α (P <0,05) e aumentou as concentrações de glutationa reduzida (P <0,05), que são marcadores de inflamação. Os fatores de crescimento neurotróficos derivados do cérebro, que são tipicamente reduzidos na DP, foram significativamente aumentados pelo nVNS (P <0,05), sugerindo um possível efeito modificador da doença.
O nVNS é uma terapia manual que pode ser autoadministrada conforme necessário. Quando colocada sobre o nervo vago, a terapia estimula as fibras aferentes do nervo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Practicalneurology.

Estimulação cerebral profunda não invasiva usando ultrassom e modificação genética

JUNE 4TH, 2021 - Pesquisadores da Washington University em St. Louis desenvolveram uma técnica que eles chamam de sonotermogenética, que combina ultrassom e modificação genética para alcançar o controle neural não invasivo em regiões profundas do cérebro. A técnica envolve o uso de vetores virais para introduzir material genético que codifica canais iônicos para neurônios específicos no cérebro. Uma sonda de ultrassom externa pode então fornecer aquecimento suave, que ativa os canais iônicos, permitindo aos pesquisadores ligar ou desligar neurônios específicos. A nova abordagem pode eventualmente levar a tratamentos não invasivos eficazes para condições neurológicas, como a doença de Parkinson.

As técnicas que permitem aos pesquisadores ligar ou desligar neurônios têm crescido em popularidade nos últimos anos, tanto como uma ferramenta de pesquisa quanto como um mecanismo potencial para tratar distúrbios neurológicos, como epilepsia ou Parkinson. Uma das mais amplamente divulgadas é a optogenética, na qual neurônios geneticamente modificados são ligados ou desligados por meio da luz. No entanto, essa abordagem normalmente requer que fibras ópticas sejam implantadas cirurgicamente no cérebro.

Esta técnica mais recente pode fornecer estimulação cerebral profunda, mas sem a necessidade de procedimentos cirúrgicos. Ele se baseia na entrega de vetores virais ao cérebro que podem ter como alvo neurônios específicos. Os vetores carregam material genético que codifica canais iônicos termossensíveis. Depois que um neurônio expressa esses canais, ele pode ser direcionado usando ultrassom aplicado externamente, que pode criar calor em uma pequena área do cérebro (~ 1 mm).

Até agora, a equipe de pesquisa testou a técnica em camundongos e entregou o canal de íons TRPV1 para neurônios específicos, usando uma unidade de ultrassom montada no cabeçote para obter aquecimento localizado. “Podemos mover o dispositivo de ultrassom usado na cabeça de ratos que se movem livremente para atingir diferentes locais em todo o cérebro”, disse Yaoheng Yang, um pesquisador envolvido no desenvolvimento da nova tecnologia, em um comunicado à imprensa. "Por não ser invasiva, essa técnica tem o potencial de ser ampliada para animais grandes e potencialmente humanos no futuro."

A técnica afetou com sucesso o comportamento dos camundongos tratados. "Nosso trabalho forneceu evidências de que a sonotermogenética evoca respostas comportamentais em camundongos que se movem livremente enquanto têm como alvo um local profundo do cérebro", disse Hong Chen, outro pesquisador envolvido no estudo. "A sonotermogenética tem o potencial de transformar nossas abordagens para pesquisa em neurociência e descobrir novos métodos para compreender e tratar distúrbios cerebrais humanos."

Veja um vídeo sobre a técnica abaixo:

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medgadget.

Pacientes com Parkinson - relatórios de tratamento com óleo CBD

por Barbara Arranz

4 de junho de 2021 - Recentemente, escrevi sobre como a cannabis e suas propriedades podem ser muito úteis para ajudar pacientes com diagnóstico de Parkinson a lidar com a dor, aliviar seus sintomas e melhorar sua qualidade de vida.

Hoje decidi reunir o depoimento de familiares de dois doentes de Parkinson tratados com óleo de Cannabis para mostrar uma prática como o óleo de cannabis Full Spectrum pode realmente ser um divisor de águas para lidar com esta doença que, infelizmente, ainda não tem cura.

As histórias da primeira semana de junho. Estamos lidando com casos recentes de pacientes que usaram óleo há alguns meses. Conte essas histórias.

"Todos em casa ficam chocados como os efeitos do óleo": uma melhora impressionante de seu Dorival

Seu Dorival tinha 78 anos e foi diagnosticado com Parkinson há cerca de seis anos. Da mesma forma que os pacientes que aguardam dessa doença, os sintomas caracterizam-se como leves, mas foram se deteriorando gradativamente até o ponto de uma doença deixar-lo enfraquecido.

Quem conta a narrativa é sua neta, Ana Beatriz:

“Esse salto que acontece [na doença] e enfraquece muito. E aí começou a ter muito medo a ponto de não conseguir comer, de ficar muito agressivo, de não dormir, de perder a memória e de não falar direito”, diz.

Explica a jovem que seu avô Dorival é acompanhado por uma banca de médicos, e os remédios que você tem à disposição para controlar as pessoas, não estão fornecendo mais efeitos durante o piora do quadro.

“Ou remédio que o neurologista passou funcionou bem, mais depois o efeito começou a diminuir. O paciente é constantemente acompanhado por médicos, mas não há nada mais o que fazer. Os remédios que os médicos prescrevem são os mais avançados que você tem, mas não estão dando conta do recado”.

Então, junto com outros membros da família, eles decidiram testar o óleo de Cannabis. Entre em contato com a Linha Canábica, explique o caso e receba orientações.

“Logo nos primeiros dias que começou a tomar as gotas de óleo de Cannabis parecia um milagre! A tremedeira diminuiu muito, ele dormia tranquilo à noite, por isso está drasticamente reduzido, os episódios de perda de memória diminuíram”, conta Ana Beatriz, empolgada.

Quando o óleo de Cannabis começa a funcionar, afeta apenas dois sintomas do Parkinson, mas não a imagem geral do paciente. Sua qualidade de vida é como a minha agora.

“Em casa, todos ficaram chocados como os efeitos do óleo. Até ou humor ele melhorou. Como uma tremedeira diminuiu drasticamente, a qualidade de vida foi melhorou e isso impactou o humor não?”, finaliza Ana Beatriz.

“A maconha sempre foi muito bem vista aqui em casa”: a boa relação da família com a Cannabis facilitou o tratamento”.

Para muitas pessoas, o primeiro grande obstáculo a ser derrotado para introduzir ou tratar a Cannabis medicinal é o preconceito que também envolve a planta. Mas isso não é problema para a família de Dona Maria Tereza, de 88 anos.

Diagnosticada há pouco tempo com Parkinson, ela não esperou que os sintomas começassem a fazer tratamento com maconha medicinal.

“Maconha sempre foi vista aqui em casa, principalmente por causa dela, que apesar dos 88 anos tinha a cabeça muito aberta! E quando não fizemos o diagnóstico de Parkinson, a primeira vez que ele viu nossas cabeças viradas para a maconha, ainda mais sabendo que temos muitas propriedades de plantinha do amor”, contatou Patrícia, filha da Dona Maria.

Maria está começando a usar Cannabis há pouco mais de dois meses e os resultados ainda estão aparecendo.

“O tratamento está indo muito bem! Estamos vendo melhorias bastante significativas. Melhorou, por exemplo, o controle das pernas, aumentar o apetite, principalmente a estabilidades o que a cada dia ficamos mais surpresos”, conta Patrícia animada.

Maria doou uma família ligada à Linha Canábica pela rede da, que acompanha ou trabalha com a Linha nas redes sociais. “Apesar de termos pesquisado muito, trabalhamos principalmente para trabalhos sérios que você tem que fazer ou tratar de forma acessível até o limite do país que fica para trás”, explica Patrícia.

Faça acompanhamento médico

Os relatos acima mostram como o óleo de Cannabis é poderoso e pode ajudar milhões de pacientes que enfrentam o Parkinson. Embora o preconceito em torno da maconha medicinal ainda seja grande, é esperançoso ver como cada vez mais pessoas estão se abrindo para a possibilidade de tratamentos alternativos, como o realizado com a Cannabis.

É sempre importante ressaltar que pacientes com Parkinson ou com histórico de Parkinson na família devem fazer acompanhamento médico, até mesmo para diagnosticar a doença. Quanto mais cedo ela é diagnosticada, mais cedo os sintomas podem ser tratados.

A função do óleo de Cannabis não é abolir os medicamentos disponíveis para o tratamento dessa enfermidade que ainda não tem cura, mas sim oferecer mais uma opção de ação, especialmente para os casos onde os medicamentos que existem já não estão surtindo efeito. 

Portanto, converse com seu médico ou com o médico do paciente. Se precisar de orientações sobre Cannabis medicinal ou sobre médicos com quem falar sobre o assunto, entre em contato com a Linha Canábica. Informação é a chave de tudo! Fonte: Linha Canabica.

Portador de Parkinson pode cultivar maconha para uso medicinal, decide TJ-SC

3 de junho de 2021 - Para verificar a necessidade do autor e a possibilidade de uso medicinal, a 3ª Vara do Tribunal de Justiça de Santa Catarina concede salvo-conduto a domicílio de cultivo de maconha e extração de óleo de canabidiol, para tratamento de sua doença de Parkinson.

Paciente precisa cultivar a planta em casa devido à custódia inviável de importação.

Tratamentos anteriores não proporcionam efeito, mais o uso de canabidiol, por recomendação médica, melhorou ou quadro de saúde do homem. Porém, o custo diante da importação da substância era inviável; para isso, ele precisava plantar maconha em casa para extrair ou óleo.

Ele impetrou habeas corpus preventivo, uma vez que estava sujeito, a qualquer momento, a ações policiais que poderiam destruir seu plantio caseiro e eventualmente submetê-lo a processo penal. Isso porque a Lei das Drogas proíbe, genericamente, que se carregue maconha para consumo pessoal.

O Juiz Alexandre Morais da Rosa considerou que “a generalidade do artigo 28 da Lei 11.343 / 2006 (sem prejuízo da própria justificação) não pode abrir as situações em que tenha feito recomendação médica para o respectivo uso da garantia de saúde - e não para uso recreativo ou de consumo pessoal da maconha".

Ou um magistrado confirma que o Conselho Federal de Medicina regulamentou o uso do canabidiol para o tratamento da epilepsia, ou demonstra a possibilidade de exclusão da norma legal. Além disso, a Convenção das Nações Unidas sobre substâncias psicotrópicas estabeleceu que a disponibilidade de medicamentos para uso medicinal não pode ser restringida.

Também é confirmado que houve verificação científica da eficácia do canabidiol para pacientes com doença de Parkinson. Ressaltou também que o homem não pretende cultivar uma plantação, mas simplesmente plantar algumas ou necessárias ao seu tratamento.

Apesar disso, foi negada a autorização para o transporte e remessa do produto aos órgãos de parametrização. O juiz considerou que não foi demonstrada a necessidade e nem foram informados os nomes dos responsáveis. Fonte: Conjur.

Aqui tens acesso ao Acórdão judicial oficial (5006523-23.2020.8.24.0090)

Parabéns ao Tribunal de Justiça do Estado de Santa Catarina, que provou com este acórdão, que sua condução é isenta de preconceitos, expondo ser alheia a valores atrasados e calcados no obscurantismo que ora vicejam em nosso país. Maconha, para maiores de idade, e canabidiol, não fazem bem apenas para Parkinson, como também para Alzheimer, e contendo THC, além de outras moléstias.

A longa e compartilhada história da eletricidade e da medicina

por David M. Warmflash, MD

June 01, 2021 - Em geral, nós, da medicina, estamos cientes de como os dispositivos elétricos são - e eram - importantes para a compreensão da função do coração e do cérebro.

Graças principalmente ao trabalho de físicos que procuraram domar a eletricidade destilando-a em um punhado de equações e parâmetros, os médicos vêm mexendo em dispositivos elétricos há mais de 100 anos. E agora eles são usados ​​em uma série de tecnologias, de marcapassos a estimuladores cerebrais profundos e estimuladores de nervos transcutâneos, para tratar a dor.

Mas há um outro lado dessa história que se originou no século 18 e no início do século 19, quando os funileiros, chamados de "eletricistas", utilizavam a eletricidade sem ter ideia de como ela funcionava. Seus experimentos dependiam tanto da identificação de fontes biológicas inatas de eletricidade quanto do aproveitamento de suas fontes externas para potenciais aplicações médicas.

"Mesmo no campo da medicina bioeletrônica, em que fazemos uso da física do eletromagnetismo, da biofísica da neuroestimulação e dos princípios por trás da fusão dos dois fenômenos, muitas vezes esquecemos como o estudo da eletricidade biológica e não biológica surgiram juntos", observa Stavros Zanos, MD, PhD, professor assistente e chefe do Laboratório de Neurofisiologia Translacional no Feinstein Institutes for Medical Research da Northwell Health em Manhasset, Nova York. "Olhando para o século 18, a época de Franklin e Cavendish, os pesquisadores estavam literalmente chocando-se com potes de Leyden e peixes elétricos, por pura curiosidade, sem saber que estavam lançando as bases para nossa compreensão da eletrofisiologia neurológica, muscular e cardiovascular, e por muito da tecnologia da qual dependem a fisiologia e a medicina."

Luigi Galvani

Existem exceções a essa caracterização da pesquisa do século XVIII. Sinais de sua influência ainda podem ser vistos hoje em Bolonha, Itália, onde uma estátua do médico e ao redor do polímata Luigi Aloisio Galvani (1737-1798) olha para a praça nomeada em sua homenagem, e a noroeste, na Universidade de Pavia, onde o arquirrival de Galvani, o físico Alessandro Volta (1745-1827), também está orgulhosamente esculpido em pedra. Centenas de anos depois, muitos no norte da Itália podem mostrar os destaques abreviados do trabalho desses dois homens: Galvani aproveitando a eletricidade para fazer as pernas dos sapos se contorcerem; sua discordância com Volta fazendo com que este inventasse a bateria; e o sobrinho de Galvani, Giovanni Aldini (1762-1834), adaptando o design da bateria em algo maior e mais poderoso para eletrificar pessoas mortas, imortalizando-se como a inspiração histórica para o romance Frankenstein de Mary Shelley (1797-1851).

Alessandro Volta

Para muitos italianos, a fama dessas experiências rivaliza com as conduzidas aqui na América por Benjamin Franklin (1706-1790), com sua icônica pipa em uma tempestade. Na verdade, conforme explicado pelo físico Jim Al-Khalili em seu documentário da BBC de 2011 "Shock and Awe: The Story of Electricity" - e é provavelmente igualmente aparente para qualquer médico de emergência que administrou ferimentos por raio - é duvidoso que a história de Franklin tenha acontecido. É muito mais provável que a prova de que o raio era elétrico tenha vindo de um experimento mais seguro realizado na cidade francesa de Marly-la-Ville em 1752, enquanto Galvani e Volta eram apenas crianças, envolvendo um poste de metal alto, que ninguém cometeu o erro ser pego segurando durante o golpe decisivo. Este experimento relâmpago galvanizou (trocadilhos intencionais) o conceito de Franklin de carga positiva e negativa, um grande insight nas discussões sobre eletricidade que levou à rivalidade Galvani-Volta no final do século.

Estátua de Luigi Galvani em sua praça de mesmo nome em Bolonha.

Para ter uma perspectiva local sobre o legado de Galvani e Volta, conversei com Matteo Cerri, MD, PhD, professor de fisiologia e pesquisador em neurociência da hibernação na Universidade de Bolonha, onde Galvani também fez carreira. Conversando da estátua próxima de Galvani, Cerri notou como, à primeira vista, sua imagem parecia estar olhando para baixo em um livro, mas um exame mais atento mostra que é um sapo em uma placa de dissecação que atrai seu olhar. É uma cena adequada, pois também provou ser a linha divisória inicial na rixa filosófica dos pesquisadores.

Como médico e professor de anatomia, Galvani era fascinado pela eletricidade, que pesquisadores de sua época tentaram aproveitar para tratar um paciente paralítico. O tratamento consistia em transmitir ao paciente um choque de eletricidade estática, então o único tipo de eletricidade que os eletricistas do século 18 sabiam gerar. Eles fizeram isso usando dispositivos de manivela que giravam globos de vidro contra o tecido de lã, o mesmo princípio que gera choques no tapete com seus sapatos, mas com mais eficiência.

Não apenas o globo giratório poderia gerar uma carga muito maior do que até mesmo o tapete mais felpudo, como também poderia ser entregue por meio de um fio a pessoas ou objetos, causando uma faísca, ou a uma jarra de Leyden, um capacitor bruto inventado pelo cientista holandês Pieter van Musschenbroek (1692-1761) na década de 1740, que poderia armazenar uma carga por horas a dias.

Impressão de uma antiga garrafa de Leyden.

Embora a maioria dos eletricistas do século 18 desperdiçasse essa força misteriosa em truques de festa, como fazer o cabelo das pessoas ficar em pé ou acender um copo de conhaque, a tentativa de utilizar faíscas como terapia para paralisia foi inspiradora para Galvani. Ele começou a conduzir experimentos em que dissecaria os nervos femorais de sapos recém-sacrificados e os chocaria com um fio conectado a um dos geradores de eletricidade estática em rotação, fazendo com que os músculos das pernas se contraíssem.

Na mente de Galvani, a eletricidade da máquina não se movia através do sapo, mas sim emanava do cérebro, através dos nervos e músculos, fazendo com que se contraíssem. Galvani acreditava que se tratava de uma força espiritual que, portanto, não poderia ser fabricada por humanos. Essa era a visão religiosa de Galvani sobre a "eletricidade animal", uma hipótese de que a biologia poderia produzir eletricidade, um tipo diferente de eletricidade daquela que os humanos poderiam gerar e armazenar em garrafas de Leyden.

Relâmpago em uma garrafa

Como van Musschenbroek aprendera da maneira mais difícil, uma garrafa de Leyden poderia causar um choque bastante desagradável se fosse segurada na mão de alguém enquanto estava sendo carregada, e então o fio que saía do topo fosse tocado pela outra mão dessa pessoa. Em contraste estava o peixe torpedo (Torpedo marmorata), uma criatura cuja mordida parecia estranhamente semelhante a um choque de uma garrafa de Leyden. Hoje, ele é comumente conhecido como raio elétrico marmorizado, mas alguns pensadores do século 18 duvidavam que fosse elétrico, porque, ao contrário das garrafas de Leyden, a picada de T. marmorata não causava faísca.

Henry Cavendish (1731-1810), da Inglaterra, testou garrafas de Leyden de tamanhos variados e concluiu que um choque poderia ser caracterizado pelo "grau de eletrificação" e por um parâmetro independente que ele chamou de "quantidade de eletricidade". Inspirado na anatomia interna do peixe que apresentava uma série de câmaras, Cavendish construiu uma espécie de simulador de peixes torpedo: várias garrafas de Leyden, ligados entre si para reter uma grande "quantidade de eletricidade", devido ao grande número de potes, mantendo o "grau de eletrificação" diminui ao carregar os potes até apenas uma fração de sua capacidade. Ao ser tocado, o dispositivo produziu um forte choque, mas com uma faísca visível apenas através de uma lupa, levando Cavendish a concluir que o peixe real de fato produzia eletricidade. Ele o distinguiu da garrafa de Leyden padrão pelo fato de o peixe produzir uma "quantidade de eletricidade" maior com um "grau de eletrificação" muito menor. Na terminologia de hoje, Cavendish significava que as garrafas de Leyden entregavam carga baixa e alta voltagem, enquanto T. marmorata entregava alta carga e baixa voltagem.

O nascimento de uma rivalidade elétrica
O insight de Cavendish ocorreu em meados da década de 1770, quando Galvani e Volta eram estrelas em ascensão. A hipótese da eletricidade animal se tornou a última moda, desencadeando um debate sobre a origem da contração muscular nos sapos mortos de Galvani.

Em contraste com a crença de Galvani de que um choque aplicado por um gerador de eletricidade estática a um nervo femoral não fazia nada além de despertar alguns resquícios de forças espirituais, Volta, um livre pensador do Iluminismo, propôs que o fluido elétrico do gerador giratório costumava choque, o próprio nervo estava conduzindo a contração.

Considerando a ideia de Volta equivalente à heresia religiosa, Galvani publicou outras observações de que outros estímulos além dos geradores poderiam evocar a mesma contração. Esses estímulos incluíam o choque de uma garrafa de Leyden, que Volta retrucou como evidência contra a eletricidade animal, não para apoiá-la, e o mero contato com dois tipos diferentes de metais. Curiosamente, Galvani descobriu que, ao suspender seus sapos em um fio de ferro e, em seguida, passar um fio contendo cobre do fio de ferro ao nervo femoral exposto, as pernas do sapo se contraíam. Sem nada conectado que pudesse fornecer carga elétrica ao nervo, Galvani acreditava que agora tinha evidências mais fortes de que as contrações eram de uma força interna, uma ideia apoiada por ainda outra observação: ele poderia estimular as contrações tocando o nervo femoral exposto com outro nervo animal, usando nenhum metal.

Galvani pode ter continuado a experimentar, mas perdeu sua posição acadêmica e todas as fontes de renda ao se recusar a fazer um juramento de lealdade à República Cisalpina, um estado satélite francês que dominava o norte da Itália a partir de 1797 e cujo corpo legislativo estava lotado com acadêmicos do Iluminismo, incluindo Alessandro Volta! Em um declínio vertiginoso, Galvani morreu, destituído e deprimido, no final de 1798.

Volta continuou na ciência por mais três décadas, motivado a lançar luz sobre a descoberta de Galvani de que os fios de dois tipos diferentes de metais provocavam espasmos musculares. Colocando dois metais diferentes em sua boca simultaneamente, Volta descobriu que podia sentir o gosto da eletricidade, mas era muito fraca para medir com um instrumento. Pensando nas múltiplas câmaras do peixe torpedo, no entanto, e como Cavendish as havia simulado, Volta empilhou discos alternados de cobre e zinco, separados por discos embebidos em ácido diluído. Em 1800, descobri que essa estratificação amplificava o efeito, provando que os próprios fios de Galvani haviam produzido eletricidade. Como resultado, Galvani é lembrado por estar errado sobre a eletricidade animal. Mas essa não é uma reputação totalmente justa.

A Primeira Bateria

O legado de Volta ganhou um impulso adicional porque sua descoberta também foi uma invenção, a primeira bateria, que as pessoas puderam apreciar de forma concreta, pois gerou a era da eletricidade na velocidade da luz. Usando uma bateria voltaica dimensionada para proporções do tamanho de uma sala, Humphry Davy da Inglaterra (1778-1829) demonstraria iluminação de arco elétrico em 1808. O eletroímã entraria em cena durante a vida de Volta, levando a geradores, motores elétricos e o telégrafo em dois décadas de sua morte. No entanto, dependente de toda essa inovação foi o trabalho inicial de Galvani com animais.

“Devemos lembrar que, por trás de todo empreendimento científico, sempre há uma pessoa que merece crédito, independentemente do resultado”, observa Cerri. “Isso era verdade com os dois gigantes da pesquisa inicial de eletricidade da Itália, assim como é verdade com tantos pensadores científicos hoje. Na verdade, a interação entre Galvani e Volta e as diferenças em seus legados são paralelos à luta atual entre a pesquisa básica e a aplicada. "

A reviravolta irônica da história é que a bioeletricidade, na verdade, é diferente da eletricidade empregada por nossos dispositivos.

"A intuição de Galvani sobre eletricidade era mais verdadeira do que a de Volta no sentido mais amplo", diz Cerri, aludindo a como um potencial de ação é efetivamente o movimento de carga positiva ao longo da superfície citoplasmática da membrana celular de axônios e miócitos.

O conceito engenhoso de Franklin era que a carga elétrica, como uma conta bancária, poderia ser excedente ou deficitária (que ele chamou de positivo e negativo, respectivamente). Isso explica o choque das garrafas de Leyden como a necessidade de uma carga positiva percorrer o corpo do suporte do frasco para cancelar a carga negativa do outro lado do vidro. A convenção para corrente elétrica é que ela é uma carga positiva que se move através de fios e circuitos. Isso é retrógrado quando se trata de nossos dispositivos, onde os elétrons carregados negativamente são o que se move, mas é correto para nossas correntes biológicas carregadas por íons positivos!

Da mesma forma, Galvani e Volta podem ter se movido em direções filosoficamente opostas, mas suas teorias ainda forneceram as faíscas iniciais que iluminaram o caminho para as intervenções usadas até hoje na medicina moderna.

Warmflash é redator autônomo de ciências e saúde que mora em Portland, Oregon. Seu livro recente, Lua: Uma História Ilustrada: Dos Mitos Antigos às Colônias do Amanhã, conta a história do papel da Lua em uma infinidade de eventos históricos, desde a origem da vida, aos primeiros sistemas de calendário, ao surgimento da ciência e tecnologia, ao alvorecer da era espacial. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

Comentário à matéria original, por V L Kern: Em Minneapolis, há um museu fascinante dedicado à eletricidade, criado pelo fundador da Medtronics, Earl Bakken, médico. Vale a pena visitar!

A multiômica implica a microbiota intestinal do metabolismo lipídico e energético alterado na doença de Parkinson

020621 - Multiomics implicate gut microbiota in altered lipid and energy metabolism in Parkinson’s disease. 

Após 15 anos, a estimulação cerebral profunda ainda é eficaz em pessoas com Parkinson

2-JUN-2021 - MINNEAPOLIS - A estimulação cerebral profunda continua a ser eficaz em pessoas com doença de Parkinson 15 anos após o implante do dispositivo, de acordo com um estudo publicado em 2 de junho de 2021, na edição online da Neurology®, o jornal médico da Academia Americana de Neurologia.

Os pesquisadores descobriram que, em comparação com antes da estimulação cerebral profunda, os participantes do estudo continuaram a experimentar melhora significativa nos sintomas motores, que são sintomas que afetam o movimento, bem como uma redução nos medicamentos 15 anos depois.

A doença de Parkinson pode afetar progressivamente a fala, o andar e o equilíbrio devido a uma redução gradual de uma substância química no cérebro chamada dopamina. Os sintomas de Parkinson de rigidez muscular, tremor e lentidão de movimento podem ser tratados com um medicamento chamado levodopa, que restaura temporariamente a dopamina. No entanto, esse processo de aumento e queda dos níveis de dopamina ao longo do dia pode causar discinesia, um efeito colateral da medicação que pode incluir torcer, balançar ou balançar a cabeça.

A estimulação cerebral profunda controla os sintomas motores da doença de Parkinson com eletrodos que são colocados em certas áreas do cérebro. Os eletrodos são conectados a um dispositivo colocado sob a pele na parte superior do tórax. O dispositivo controla os impulsos elétricos.

"Os benefícios da estimulação cerebral profunda parecem durar vários anos, mas não há dados suficientes disponíveis para mostrar que esses efeitos ainda estão presentes mais de 15 anos após a cirurgia", disse a autora do estudo, Elena Moro, MD, PhD, da Universidade Grenoble Alpes em França e membro da American Academy of Neurology. "Queríamos saber se as pessoas com doença de Parkinson continuam a se beneficiar deste tratamento. É emocionante relatar que nosso estudo descobriu que, a longo prazo, a estimulação cerebral profunda continua a ser eficaz em pessoas com doença de Parkinson."

Para o estudo, os pesquisadores identificaram 51 pessoas que tiveram um dispositivo de estimulação cerebral profunda implantado no hospital universitário. A idade média para o diagnóstico da doença de Parkinson foi de 40 anos. A idade média para o implante do dispositivo foi 51. Os participantes do estudo tinham o dispositivo em média 17 anos.

Os pesquisadores revisaram os dados de cada participante sobre problemas de movimento, qualidade de vida, medicação e pontuações em testes que medem a gravidade e a progressão da doença de Parkinson.

Os pesquisadores descobriram que, ao comparar os dados dos participantes antes de terem um dispositivo implantado com os dados 15 anos depois, a quantidade de tempo que os participantes experimentaram discinesia foi reduzida em 75%.

Os pesquisadores também descobriram que a quantidade de tempo gasto em um “estado off”, quando a medicação não estava mais funcionando bem, foi reduzida em 59%. Além disso, o uso de medicamentos para controlar os níveis de dopamina foi reduzido em 51%.

Os pesquisadores descobriram poucos efeitos colaterais de ter o estímulo por 15 anos e esses efeitos colaterais foram na maioria controláveis.

"Nosso estudo também descobriu que, apesar da progressão natural da doença de Parkinson e do agravamento de alguns sintomas que se tornaram resistentes aos medicamentos ao longo dos anos, os participantes ainda mantiveram uma melhora geral na qualidade de vida", disse Moro. "Estudos futuros devem continuar a examinar os benefícios da estimulação cerebral profunda por longos períodos de tempo e em grupos maiores de pessoas."

Uma limitação do estudo foi que muitas das pessoas que tiveram estimulação cerebral profunda no hospital não estavam disponíveis para o estudo 15 anos depois, seja porque os pesquisadores não puderam mais contatá-los ou porque eles haviam morrido. É possível que as pessoas no estudo tenham sido mais saudáveis ​​do que as não incluídas, o que significa que os resultados podem não refletir totalmente a experiência de todas as pessoas que usam a estimulação cerebral profunda. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Eurekalert.