Estamos enfrentando uma pandemia de Parkinson

301023 - Historicamente, o Parkinson era raro. Em 1855, por exemplo, apenas 22 pessoas que viviam no Reino Unido morreram com a doença de Parkinson.

Hoje, nos Estados Unidos, os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) estimam que cerca de meio milhão de pessoas vivem com a doença.

Recentemente, um grupo de especialistas na área de distúrbios do movimento publicou um artigo no Journal of Parkinson’s Disease. Intitulado “A evidência emergente da pandemia de Parkinson”, os autores descrevem as suas preocupações crescentes e o que pode ser feito.

Uma pandemia?

Globalmente, os distúrbios neurológicos são a principal causa de incapacidade. Destes, a doença de Parkinson é a que mais cresce. De 1990 a 2015, o número de pessoas que vivem com Parkinson duplicou para mais de 6,2 milhões. Até 2040, os especialistas prevêem que esse número chegará a 12 milhões.

O termo “pandemia” está normalmente associado a doenças que podem ser transmitidas de pessoa para pessoa. Claro, isso não se aplica ao Parkinson. No entanto, segundo os autores do estudo, a propagação da doença partilha algumas das características de uma pandemia.

Por exemplo, é uma preocupação global que está presente em todas as regiões do planeta. Também está se tornando mais prevalente em todas as regiões avaliadas pelos cientistas.

Além disso, as pandemias tendem a mover-se geograficamente. No caso da doença de Parkinson, parece estar a deslocar-se do Ocidente para o Oriente, à medida que a demografia muda lentamente.

Alguns investigadores também acreditam que, embora as pessoas não possam “contrair” doenças não transmissíveis, como a diabetes, através do contacto com agentes patogénicos, ainda assim podem ser pandemias. Explicam que estas condições ainda são transmissíveis através de novos tipos de vectores – nomeadamente tendências sociais, políticas e económicas.

No caso da diabetes, por exemplo, um autor defende que estamos a transmitir factores de risco em todo o mundo. Tais factores incluem “…alimentos e bebidas ultraprocessados, álcool, produtos de tabaco e mudanças sociais e ambientais mais amplas que limitam a actividade física”.

Risco crescente

Como a doença de Parkinson afecta principalmente as pessoas à medida que envelhecem, o aumento constante da idade média da humanidade significa um aumento inevitável na prevalência da doença de Parkinson. Este lento aumento da nossa idade média não é o único factor que contribui para uma potencial epidemia.

Alguns estudos mostram que, mesmo quando a análise leva em conta o aumento da idade, a doença de Parkinson ainda parece estar a tornar-se mais prevalente.

Isto significa que o adulto médio mais velho de hoje tem um risco aumentado de desenvolver a doença de Parkinson.

Os autores do estudo descrevem alguns dos fatores que parecem estar aumentando o risco da doença de Parkinson atualmente.

A surpreendente influência do tabaco

Globalmente, o número de pessoas que fumam tabaco caiu significativamente nas últimas décadas. As pessoas consideram, com razão, que isto é um enorme benefício para a saúde pública.

No entanto, fumar tabaco parece reduzir o risco da doença de Parkinson. Alguns estudos mostraram que fumar pode reduzir o risco em mais de 40%.

A redução do consumo de tabaco pode, portanto, estar a aumentar a prevalência global da doença de Parkinson.

O crescimento da indústria

Além disso, a industrialização pode estar a desempenhar um papel no aumento constante do risco de Parkinson. Como escrevem os autores: “Numerosos subprodutos da Revolução Industrial, incluindo pesticidas específicos, solventes e metais pesados, foram associados à doença de Parkinson”.

Por exemplo, a China – um país que testemunhou um rápido crescimento industrial – teve o aumento mais rápido da doença de Parkinson.

Os cientistas ainda estão debatendo o papel que os pesticidas desempenham na doença de Parkinson. No entanto, um em particular, o paraquat, está fortemente ligado à doença e é agora proibido em 32 países.

Apesar disso, os autores do estudo dizem que nos EUA as pessoas estão a usá-lo “…em quantidades cada vez maiores”. O Reino Unido é um dos 32 países que proibiram o uso do paraquat. Independentemente disso, eles continuam a fabricá-lo e a vendê-lo para países como os EUA, Taiwan e África do Sul.

“A doença de Parkinson está aumentando e pode ser uma criação dos nossos tempos”, escrevem os autores. “Ao contrário da maioria das doenças cujo peso diminui com a melhoria do nível socioeconómico, o peso da doença de Parkinson faz o oposto.”

As taxas crescentes da doença de Parkinson são preocupantes por razões óbvias, mas o que podemos fazer? Podemos virar a maré?

Os autores do estudo acreditam que a chave para transformar este aumento aparentemente inevitável da doença de Parkinson é o ativismo.

Condições como o VIH e o cancro da mama beneficiaram amplamente desta abordagem. Por exemplo, muitos centram-se na sensibilização, na angariação de fundos, na melhoria dos tratamentos e na mudança de políticas.

É essencial interromper a produção e o uso de certos produtos químicos que podem aumentar o risco de Parkinson. Como escrevem os autores:

“Temos os meios para evitar que milhões de pessoas experimentem os efeitos debilitantes da doença de Parkinson.”

Também crucial, como sempre, é o apoio financeiro. Mais pesquisas são necessárias para entender por que a condição aparece e como ela progride, e esse tipo de investigação científica nunca é barata.

Em particular, os cientistas precisam de desenvolver medicamentos melhores. Atualmente, a terapia mais eficaz é a levodopa, que tem 50 anos e não está isenta de problemas, incluindo efeitos colaterais psicológicos e físicos.

Embora esta análise recente seja preocupante, os autores deixam o leitor com alguma positividade, concluindo que “…a pandemia de Parkinson é evitável, não inevitável”. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnsw.

Eu queria ser otimista, mas pareceria ser um bobo alegre

Ante o quadro atual em que andam as pesquisas, e as perspectivas a médio e longo prazo, que não vislumbram descobrir sequer as causas do parkinson, seriam infundadas quaisquer esperanças de remisão. A solução é tentar viver da melhor maneira posssível os dias que restam. Amém! E confesso: Tá difícil...

Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino

Os pesquisadores exploram por que as vesículas extracelulares se acumulam no trato gastrointestinal

October 27, 2023 - Uma pesquisa recente em ratos revelou possíveis mecanismos pelos quais a proteína alfa-sinucleína é transportada das células sanguíneas em circulação para o trato gastrointestinal (GI), onde se pensa que a proteína viaja para o cérebro para causar a doença de Parkinson.

Descobriu-se que transportadores celulares chamados vesículas extracelulares (VEs) liberadas de glóbulos vermelhos (RBCs) em camundongos contêm alfa-sinucleína. Sua injeção na corrente sanguínea levou ao acúmulo da proteína no trato gastrointestinal, incluindo perto das terminações das células nervosas que se comunicam com o cérebro.

Mudanças na permeabilidade intestinal, mediadas por alterações no microbioma – o conjunto de microrganismos que residem no trato digestivo – podem explicar parcialmente por que os VEs se acumulam em certas áreas do intestino.

“Ao demonstrar o transporte de [alfa-sinucleína] através de RBC-VEs para o [trato GI]… esta pesquisa destaca um mecanismo potencial pelo qual RBC [alfa-sinucleína] pode impactar a iniciação e/ou progressão [de Parkinson]”, os pesquisadores escreveram.

O estudo, “α-sinucleína eritrocítica e o microbioma intestinal: inflamação do eixo intestino-cérebro na doença de Parkinson”, foi publicado na revista Movement Disorders.

No Parkinson, uma versão mal dobrada da alfa-sinucleína acumula-se toxicamente no cérebro. Esses aglomerados tóxicos (agregados) demonstram uma capacidade única de propagação ou disseminação de uma área para outra, um processo considerado fundamental para a neurodegeneração progressiva que caracteriza a doença.

Acredita-se que os VEs, que transportam carga célula a célula para facilitar a comunicação celular, sejam uma forma de propagação dos agregados de alfa-sinucleína. Os Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino VEs podem transportar a proteína tóxica de um local para outro no cérebro.

A alfa-sinucleína no intestino pode se espalhar para o cérebro

Aglomerados de alfa-sinucleína também podem ser observados em tecidos fora do cérebro, incluindo o trato gastrointestinal. Foi proposto que o acúmulo precoce de alfa-sinucleína no intestino pode contribuir para sua disseminação para o cérebro, possivelmente através de sua absorção pelas fibras nervosas que inervam o intestino (nervo vagal).

No entanto, não se sabe de onde vem a alfa-sinucleína tóxica no trato gastrointestinal.

No estudo recente, os cientistas investigaram a possibilidade de que os VE dos glóbulos vermelhos em circulação, que são conhecidos por conterem elevados níveis de alfa-sinucleína, possam contribuir para a acumulação da proteína no intestino.

Em camundongos saudáveis, a alfa-sinucleína foi encontrada em todo o trato GI, mas a proteína não foi observada no trato GI de camundongos sem SNCA, o gene responsável pela produção de alfa-sinucleína.

A injeção de alfa-sinucleína diretamente na corrente sanguínea de camundongos saudáveis não causou aumento da proteína no trato gastrointestinal. Mas quando os RBC-VEs, que continham alfa-sinucleína, foram injetados, a alfa-sinucleína foi transportada rapidamente do sangue para órgãos por todo o corpo, inclusive nos intestinos.

Quando camundongos sem SNCA - e que não produziam sua própria alfa-sinucleína - foram injetados com RBC-VEs de um modelo de camundongo com Parkinson ou de pacientes com Parkinson, a proteína foi encontrada no trato GI, “demonstrando ainda que [alfa-sinucleína] pode ser trazido para o [trato GI] através de RBC-VEs”, observaram os pesquisadores.

Em camundongos saudáveis, os RBC-EVs injetados puderam viajar posteriormente para as terminações do nervo vago no trato gastrointestinal, o que também foi observado em camundongos sem SNCA. Estudos de laboratório indicaram que as células nervosas são capazes de absorver e internalizar as vesículas sanguíneas, apoiando um mecanismo potencial pelo qual a alfa-sinucleína no intestino pode levar ao seu acúmulo no cérebro.

Permeabilidade da barreira intestinal-vascular

Certas áreas do trato gastrointestinal pareciam observar um maior acúmulo de alfa-sinucleína. Os investigadores descobriram que isto provavelmente estava relacionado com uma maior permeabilidade na barreira celular que separa o intestino da corrente sanguínea, chamada barreira intestinal-vascular, ou GVB.

A permeabilidade intestinal pode ser influenciada pela constelação de bactérias, vírus e fungos que povoam o intestino, conhecida como microbioma intestinal.

Na verdade, o microbioma mostrou algumas alterações num modelo de rato com Parkinson, incluindo uma abundância de bactérias que produzem um metabolito chamado butirato. Quando os ratos foram tratados com butirato durante um mês, o intestino tornou-se menos permeável e os VEs de hemácias não foram absorvidos tão facilmente no trato gastrointestinal.

Além disso, as evidências sugerem que a alfa-sinucleína no próprio intestino também aumenta a permeabilidade.

“Em resumo, identificamos uma nova fonte de [alfa-sinucleína] intestinal”, escreveram os pesquisadores, observando que é possível que a proteína também venha de outras fontes ainda não investigadas.

Ainda assim, “o mecanismo preciso subjacente à disseminação da [alfa-sinucleína] para [o cérebro e a medula espinhal] continua a ser investigado em estudos futuros”, escreveu a equipe. Embora o nervo vago seja uma possibilidade, também é possível que a alfa-sinucleína chegue ao cérebro através da circulação geral. “Mais pesquisas são necessárias para determinar os mecanismos específicos pelos quais os RBC-Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino VEs atingem as estruturas neurais.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Como é a busca perpétua pela ‘cura’ do Parkinson

Às vezes, quando só queremos nos sentir melhor, tentamos qualquer coisa

October 27, 2023 - “Como pude ser tão estúpido?”

Eu estava me repreendendo por ter comprado um livro ridículo que prometia curar o Parkinson. O livro foi uma das primeiras compras que fiz em uma longa série de tentativas fracassadas de me sentir melhor e assumir o controle da minha vida depois que fui diagnosticado com doença de Parkinson em 2015. Na época, minha filha mais velha disse: “Você não é estúpido. Você está desesperado. Este autor está atacando pessoas desesperadas.”

Eu procurava - e ainda estou - aquela solução mágica, aquela pílula mágica, aquele algo secreto que me fará sentir melhor e mais feliz, com pouco esforço.

Tentei ioga e acupuntura. Com a ioga, tive muitos tremores para manter uma postura e sacudi as agulhas quando fiz acupuntura. Também tentei remédios naturopáticos e reiki, sem sucesso.

Me engane duas vezes

Certa vez, fui até uma clínica onde o “médico” afirmou que provavelmente poderia me curar. Ele me disse que tinha um dom especial de toque e que tinha sido capaz de ajudar muitas pessoas. Acreditei, sério.

Ele me fez deitar de bruços na cama do paciente (não se preocupe, mantive minhas roupas) e então tocou levemente minha nuca e a base da minha coluna - uma vez. Foi isso. Por meia hora, fiquei ali deitado, me perguntando se mais alguma coisa iria acontecer. Não sei o que ele estava fazendo, mas a certa altura pensei que ele poderia estar vasculhando minha bolsa. Saí me sentindo muito tolo.

Então ouvi falar do suplemento de venda livre manitol, um pó branco que parece amido de milho. Na época, eu tinha lido vários relatos de pessoas que se sentiram melhor depois de tomá-lo, então tentei. Tomei uma colher de sopa diariamente durante cerca de três meses e tive dias excelentes. Um dia, eu estava livre de tremores.

A desvantagem foi que eu tive que ficar a uma curta distância do banheiro! Esse sprint foi um pouco complicado e, depois de três meses, eu estava tão estressado com a situação do banheiro que desisti. Eu pensei que era uma cura? Não para mim.

Quando tive estimulação cerebral profunda em 2021, pensei que seria o fim da procura de curas alternativas. Mas, nos últimos meses, senti vontade de me sentir ainda melhor e de ter mais energia.

Próxima parada: terapia da luz vermelha! Comprei um pequeno dispositivo que devo usar todos os dias por cerca de 10 minutos. Supostamente, ajuda pessoas com Parkinson.

Funciona? Eu não faço ideia. Eu teria uma ideia melhor se me lembrasse de usá-lo regularmente. Participarei de uma conferência na próxima semana que discutirá a terapia da luz, por isso espero que o apresentador tenha bons dados científicos que me inspirem a usá-la regularmente.

Minha compra mais recente são os probióticos, que são considerados bons para quem tem Parkinson. Eu moro no Canadá e tive que pagar o preço astronômico do câmbio do dólar americano, então cada pílula probiótica vale cerca de CA$ 1,50 (US$ 1,09). Tenho tomado isso regularmente há cerca de quatro meses. Eu me sinto melhor? Isso será determinado. Estou com medo de parar de tomá-los? Absolutamente!

Hoje em dia, não sei como é “melhor”. Estou confiante de que não é fácil de conseguir e que não existe uma pílula mágica. Por isso, continuo correndo, girando, lutando boxe, andando e me sentindo grato por meu corpo não ter me traído totalmente, apesar dos altos e baixos da doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Sintomas cardiovasculares da doença de Parkinson: uma nova visão complexa funcional e estrutural

2023 Oct 27 - Resumo

Fundamento: Os comprometimentos conhecidos do sistema cardiovascular na doença de Parkinson (DP) são causados por disfunção autonômica e se manifestam principalmente em hipotensão postural, insuficiência cronotrópica (a insuficiência cronotrópica (ICr) é caracterizada como a incapacidade de aumentar a freqüência cardíaca (FC) durante o teste ergométrico (TE) e está claramente relacionada com o pior prognóstico dos pacientes com coronariopatia) e redução da variabilidade da frequência cardíaca. Outras disfunções, principalmente resposta ao estresse, ocorrência de arritmias e alterações morfológicas do coração, ainda são objeto de pesquisa.

Objetivos: Avaliar a frequência cardíaca e a reação da pressão arterial durante o exercício, medidas avançadas de volumes e massa cardíaca por ressonância magnética cardíaca (RMC) e ocorrência de arritmias em pacientes com DP.

Métodos: Trinta pacientes com DP (19 homens, idade média de 57,5 anos) sem comorbidades cardíacas conhecidas foram submetidos a bicicleta ergométrica, eletrocardiograma, monitorização Holter e RMC. Os parâmetros de exercício e RMC foram comparados com controles (24 indivíduos para ergometria, 20 para RMC).

Resultados: Pacientes com DP apresentaram pressão arterial sistólica (PAS) basal mais baixa (117,8 vs. 128,3 mmHg, p < 0,01), PAS de pico (155,8 vs. 170,8 mmHg, p < 0,05) e menor aumento da frequência cardíaca (49,7 vs. 64,3 batimentos). por minuto, p < 0,01). Pacientes com DP apresentaram maiores volumes diastólicos finais ventriculares esquerdo e direito indexados (68,5 vs. 57,3, p = 0,003 e 73,5 vs. 61,0 mL/m2, respectivamente) e também volumes sistólicos finais ventriculares esquerdo e direito indexados (44,1 vs. 39,0, p = 0,013 e 29,0 vs. 22,0 mL/m2, p = 0,013, respectivamente). Foi encontrada alta prevalência de fibrilação atrial (8 indivíduos, 26,7%).

Conclusões: Este novo estudo que combina abordagens funcionais e estruturais mostrou que a DP está associada a uma pressão arterial e reação da frequência cardíaca mais fracas durante o exercício, aumento da massa miocárdica e volumes cardíacos em comparação com controles, e uma alta prevalência de fibrilação atrial. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.

Por que somos tão propensos a perder o gosto?

251023 - Um em cada cinco de nós luta para experimentar o sabor – uma condição que pode ser causada por qualquer coisa, desde vírus a ferimentos na cabeça e biologia. Por que esse sentido é tão suscetível a danos e existe uma maneira de ainda aproveitar a comida quando a perdemos?

Uma pessoa cheirando uma casca de laranja e parecendo confusa

Existem muitas táticas para realçar o sabor na culinária: usar ingredientes picantes, cozinhar baixo e devagar, combinar sabores que se complementam e aproveitar ao máximo os temperos, por exemplo. Mas o que acontece quando esses esforços se tornam infrutíferos e cada mordida no seu prato favorito tem gosto de, bem, nada?

Em 2020, quando a pandemia da COVID-19 se instalou, rapidamente se descobriu que um dos principais sintomas do vírus era a perda do olfato, o que, por sua vez, levou a mudanças significativas na forma como as pessoas experimentavam os sabores e, em alguns casos, a uma incapacidade provar a comida completamente. Foi relatado que há 700.000 pessoas só no Reino Unido que ainda apresentam perda total do olfato (anosmia) após contrair o vírus, enquanto seis milhões ficaram com o paladar alterado.

No entanto, os vírus não são a única maneira de as pessoas perderem o olfato e o paladar. O professor Carl Philpott, cirurgião acadêmico e professor de rinologia e olfatologia na Universidade de East Anglia, conduziu uma extensa pesquisa sobre a perda desses sentidos.

“A razão mais comum para a perda do olfato é a sinusite crônica, que causa inchaço do nariz e dos seios da face”, diz Philpott. Esse inchaço afeta os receptores na parte superior do nariz, responsáveis pela captação de aromas. Normalmente, esses receptores enviam sinais para uma estrutura nervosa no cérebro chamada bulbo olfatório, o que faz com que sintamos um cheiro. Mas esses receptores são bloqueados pelo inchaço na passagem nasal, impedindo que os cheiros cheguem ao cérebro.

Esse inchaço também pode ser causado por vírus (que são os segundos culpados mais comuns de anosmia), como resfriados e gripes comuns.

Ilustração do nervo olfativo demonstrando como sentimos o odor

É claro que o COVID também se enquadra na categoria de vírus, mas, em vez de inchaço, a perda do olfato aqui se deve ao ataque aos neurônios receptores no nariz, deixando-os temporariamente (ou às vezes permanentemente) incapazes de transmitir os sinais de odor necessários ao nosso cérebro.

“A terceira causa mais comum de anosmia são os ferimentos na cabeça”, diz Philpott. “O trauma em qualquer ponto entre o nariz e o cérebro pode danificar as vias entre os dois. As condições neurológicas também podem afetar o olfato: Parkinson e Alzheimer são notáveis. Quando as pessoas são diagnosticadas com Parkinson, a maioria não terá olfato.”

A ligação entre o Parkinson e a perda do olfato não é clara, mas foi demonstrado que as pessoas com a doença têm um bulbo olfatório menor.

“E há grupos congênitos (pessoas que nascem com uma irregularidade física) que respondem por cerca de 1% de todas as causas de distúrbios do olfato e do paladar. Normalmente, o motivo mais comum é que eles não têm aquele bulbo olfativo, que fica na parte superior do nariz e conecta os nervos do nariz ao cérebro.”

“Também temos um grupo significativo de pacientes em minha clínica para os quais nunca encontramos uma causa”, diz Philpott.

Ele estima que a perda ou redução do olfato afete até 20% da população, o que pode parecer alto até considerarmos o quão suscetível esse sentido é a danos.

“De certa forma, o sentido do olfato é bastante resistente, visto que é a única parte do sistema nervoso central que fica pendurada no nariz para o mundo exterior. É esta última característica que o torna vulnerável – por exemplo, quando um vírus ou poluentes ambientais entram no nariz.”

A relação entre cheiro, sabor e sabor

Embora muitas pessoas falem sobre a perda do paladar, para a maioria é na verdade uma perda do olfato que está afetando a sua capacidade de experimentar sabores. “Para cada 100 encaminhamentos para minha clínica de distúrbios do olfato e paladar, 99 serão devido ao olfato e apenas um será devido ao paladar”, diz Philpott.

Quando há comida na boca, respiramos seu aroma pelo nariz, o que nos ajuda a sentir o sabor – é chamado de olfato retronasal. Já o paladar é o que fazemos com a língua, que nos dá sensações como salgado, doce, azedo, amargo e umami.

“Como essas duas coisas ocorrem em paralelo, a maioria das pessoas luta para separá-las. Coloquialmente, falamos sobre o sabor como apreciar o sabor dos alimentos, mas, do ponto de vista médico, o sabor é muito especificamente os receptores gustativos (botões) na língua. Então, se, por exemplo, de repente você não conseguir sentir a diferença entre sálvia e manjerona, isso se deve ao cheiro, ao passo que se você não conseguir sentir amargor ou acidez, isso é sabor. Quando você elimina o olfato, tudo o que resta são esses gostos básicos.”

Lidando com a perda do olfato

Muitas pessoas que perdem o olfato lutam para aceitar isso – isso pode alterar para sempre a sua experiência de comer e beber.

Duncan Boak perdeu o seu depois de sofrer um trauma cerebral em 2005 ao cair de um lance de escadas. Ele é um dos pacientes azarados que nunca o recuperou. Acredita-se que apenas um terço das pessoas que perdem o olfato devido a traumatismo craniano terão alguma recuperação, e não está claro por que isso acontece.

Para Boak, um foodie confesso, foi difícil se adaptar. “O maior impacto para mim foi não poder desfrutar tanto da comida. Levei muito tempo para aceitar que as coisas seriam muito diferentes. Houve uma verdadeira sensação de perda.

“No ano em que sofri o acidente, lembro-me de ter comido num restaurante norte-africano. Eu e um amigo tivemos a mesma partida e ele estava conversando sobre como era e lembro-me de me sentir desanimado – não estava ganhando nada com isso.

Naquela época, havia pouco apoio disponível para Boak. Seu médico lhe disse para esperar de seis a 12 meses para ver se seu olfato (e paladar) retornaria, mas que se não houvesse sinal disso até então, provavelmente nunca mais voltaria.

“Foi isso. Não me foram oferecidas mais informações. Parecia que eu era uma das únicas pessoas com isso.”

Em 2012, Boak criou a instituição de caridade FifthSense para ajudar outras pessoas na mesma posição. “Eu não queria que outras pessoas experimentassem a mesma falta de conhecimento e apoio que eu tive. Avançando para 2020, quando o COVID aconteceu e recebíamos cerca de 100.000 visitantes em um dia no site.

Como saborear a comida quando você não consegue saboreá-la

Perder o olfato pode ter um impacto enorme no prazer da comida e, por sua vez, na sua saúde, diz Philpott. “As pessoas tendem a seguir um de três caminhos. Perdem peso porque perdem o interesse pela comida; ganham peso porque tentam comer tudo o que podem e tendem a comer muitos alimentos para viagem na esperança de que isso lhes proporcione algum tipo de prazer; e então cerca de um terço das pessoas consegue manter o peso estável.”

Boak caiu na terceira categoria. “Eu estava realmente determinado a não permitir que isso me impedisse de saborear a comida. Eu apenas continuei.

Focar na textura é fundamental, diz ele, além de usar ingredientes que estimulem os sabores essenciais (doce, azedo, amargo, salgado e umami).

“Há algumas semanas, fui convidado para jantar por um amigo que é chef. Ele fez uma sopa de legumes com salada como acompanhamento e fez o molho com anchovas para dar uma sensação salgada e umami. Ele também torrou nozes em azeite e pimenta para dar um pouco mais de crocância e um pouco de calor. Achei isso realmente poderoso – tanto em termos de comida quanto de consideração.

Massa de tomate, abóbora e malagueta com pão ralado crocante

Massa de tomate, abóbora e malagueta com pão ralado crocante

Se você não consegue diferenciar sabores sutis, experimente pratos com texturas diferentes e sabores fortes

“Minha experiência me deu uma perspectiva muito diferente sobre como saborear a comida. Tenho plena consciência de como os meus outros sentidos me permitem apreciar e saborear a comida de diferentes maneiras. Cozinhar e comer têm muito a ver com como posso utilizar os estímulos sensoriais que ainda possuo. Ainda gosto muito de cozinhar para os outros e de comer.”

Tratamentos potenciais

A recuperação da anosmia é imprevisível e os tratamentos disponíveis são muito limitados. Dito isto, estudos demonstraram que o treino do olfato – que envolve essencialmente a exposição proposital a certos aromas – ajuda na recuperação de algumas pessoas.

Até o momento, não há tratamento para quem perde o olfato devido a ferimentos na cabeça, mas Boak não perdeu a esperança de recuperar a capacidade de sentir o sabor.

“Há muita pesquisa em andamento agora e é realmente encorajadora – incluindo a análise de terapias restauradoras. Existem alguns medicamentos promissores que conseguiram restaurar o cheiro de algumas pessoas. Tal como acontece com qualquer descoberta de medicamento, há um longo caminho pela frente, mas isto é realmente significativo.

“Avanços como esse aconteceram tanto no campo da visão quanto da perda auditiva, e precisamos que mais do mesmo aconteça no contexto do olfato.”

Publicado originalmente em outubro de 2023. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BBC.

O flavonóide cítrico hesperetina inibe a fibrilogênese da α-sinucleína, interrompe as fibrilas maduras e reduz sua citotoxicidade: estudos in vitro e in vivo

October 23, 2023 - Citrus Flavonoid Hesperetin Inhibits α-Synuclein Fibrillogenesis, Disrupts Mature Fibrils, and Reduces Their Cytotoxicity: In Vitro and In Vivo Studies.

Inspirador! A Incessante Luta de Michael J Fox contra o Parkinson

Reação de especialistas ao estudo sobre estimulação cerebral profunda não invasiva

OCTOBER 19, 2023 - Um estudo publicado na Nature Neuroscience explora uma técnica de estimulação cerebral profunda não invasiva que visa o desempenho da memória.

Leah Mursaleen, Chefe de Pesquisa da Alzheimer’s Research UK diz:

“Embora existam alguns novos medicamentos promissores em preparação para pessoas com doença de Alzheimer precoce, ainda não foram aprovados pelos reguladores e, mesmo que o sejam, podem não ser adequados para todas as pessoas. Com quase 1 milhão de pessoas vivendo hoje com demência no Reino Unido, é crucial que também procuremos outras formas que possam ajudar as pessoas a controlar os seus sintomas.

“Embora a estimulação cerebral profunda esteja disponível como opção de tratamento para algumas doenças cerebrais, como a doença de Parkinson, as técnicas atuais requerem uma cirurgia cerebral complicada. Portanto, é fantástico ver investigadores baseados no Reino Unido a explorar novas formas promissoras de chegar ao cérebro que não requerem procedimentos invasivos.

“É importante notar que este estudo foi feito em um pequeno grupo de voluntários saudáveis. Portanto, os resultados do próximo ensaio clínico, que irá avaliar esta técnica emocionante em pessoas com doença de Alzheimer precoce, dar-nos-ão mais informações para ver se esta técnica pode ajudar a melhorar a sua memória.”

Dr. Francesco Tamagnini, professor de farmacologia e pesquisador de Alzheimer, Universidade de Reading, disse:

“Este trabalho mostra resultados interessantes demonstrando que a administração não invasiva de campos elétricos no cérebro pode auxiliar no desempenho da memória em adultos saudáveis. Estas observações são encorajadoras, pois mostram que esta técnica pode ser utilizada para o tratamento não farmacológico de doenças cerebrais que levam ao declínio cognitivo, como a doença de Alzheimer. Contudo, o tamanho da amostra ainda é relativamente pequeno para justificar a tradução clínica desta técnica. Fornecer acesso adequado e mais fácil a fundos de pesquisa é essencial para garantir que pesquisas importantes como esta encontrem a oportunidade certa para serem traduzidas na prática clínica e contribuir para a melhoria de nossas vidas.”

Julian Mutz, pesquisador associado de pós-doutorado no Centro de Psiquiatria Social, Genética e do Desenvolvimento (SGDP) do Instituto de Psiquiatria, Psicologia e Neurociência do King's College London, disse:

“A estimulação cerebral profunda, que envolve a implantação cirúrgica de eletrodos no cérebro, é um tratamento eficaz para a doença de Parkinson e outros distúrbios do movimento de difícil tratamento. Também foi estudado em transtornos psiquiátricos, como transtornos obsessivo-compulsivos e de humor resistentes ao tratamento. Devido à sua natureza invasiva, a estimulação cerebral profunda é limitada aos pacientes mais difíceis de tratar. Os tratamentos de estimulação cerebral que podem ser administrados de forma não invasiva, como a estimulação magnética ou elétrica transcraniana, são menos focais e limitados na sua capacidade de modular regiões mais profundas do cérebro.

“O estudo liderado pelos Drs. Grossman e Violante valida uma tecnologia de estimulação cerebral não invasiva, chamada interferência temporal, pela primeira vez em humanos. Os autores mostram, numa amostra de 20 voluntários saudáveis, que esta técnica pode modular selectivamente a actividade numa região cerebral profunda, o hipocampo, sem afectar o tecido cortical sobreposto. Os autores também fornecem evidências preliminares, numa amostra separada de 21 voluntários saudáveis, de que a interferência temporal pode melhorar certos aspectos da memória episódica, destacando o seu potencial futuro como tratamento para a doença de Alzheimer. A segurança demonstrada desta tecnologia em humanos abre muitas possibilidades para futuros estudos clínicos em distúrbios psiquiátricos e neurológicos, e pode ser um divisor de águas para estudos mecanicistas em neurociência humana.”

Prof Richard Morris FRS, Professor de Neurociências da Universidade de Edimburgo, disse:

“Este trabalho é potencialmente um avanço surpreendente e parabenizo os autores pelo desenvolvimento de seu direcionamento não invasivo de estimulação focal em estruturas cerebrais profundas, como o hipocampo. Da mesma forma, o teste com uma tarefa de associação de rosto e nome foi bem escolhido. Minha cópia do artigo não incluía os números, então devo ser cauteloso, mas por mais cauteloso que seja, o potencial de evitar cirurgia invasiva com eletrodos é um desenvolvimento muito bem-vindo”

Dr. Richard Oakley, Diretor Associado de Pesquisa e Inovação da Alzheimer’s Society, disse:

“Esta é uma tecnologia incrível. Atualmente, tratamentos que estimulam áreas profundas do cérebro são usados na doença de Parkinson, mas isso envolve cirurgia invasiva, cuja recuperação pode levar meses. Este estudo mostra que é possível fazer estimulação cerebral profunda simplesmente usando um fone de ouvido. Além do mais, esta estimulação pode melhorar o desempenho em tarefas de memória em pessoas saudáveis.

“A demência é uma doença terminal devastadora e a maior causa de morte no Reino Unido, por isso é realmente emocionante ver a investigação a abrir novas áreas para tratamento futuro, mas ainda é muito cedo. Estamos ansiosos para ver como o estudo se desenvolve, especialmente até que ponto as mudanças poderão ser duradouras para as pessoas que vivem com a doença de Alzheimer. “Graças à rede de investigação da Sociedade de Alzheimer, as pessoas que vivem com demência puderam testar a tecnologia, o que resultou na melhoria do conforto dos auscultadores pelos investigadores e na possibilidade de utilização em casa, em vez de apenas na clínica. É absolutamente vital ter pessoas que vivem com demência no centro de estudos como este, para que o produto final seja concebido em torno delas.” ‘Estimulação elétrica de interferência temporal não invasiva do hipocampo humano’ por Ines R. Violante et al. foi publicado na Nature Neuroscience às 16h, horário do Reino Unido, na quinta-feira, 19 de outubro. DOI: 10.1038/s41593-023-01456-8 Interesses declarados Dr. Julian Mutz: Sem COIs Prof Richard Morris: Sem declarações de interesse Para todos os outros especialistas, não foi recebida qualquer resposta ao nosso pedido de DOI. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencemediacentre.

Abertas inscrições para o XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil

19 de outubro de 2023 - A Doença de Parkinson é uma das que mais aumenta no mundo, afinal a população está cada dia mais longeva e aumenta a exposição aos fatores de risco fora genético, como poluição e agrotóxicos. Os dados mundiais indicam que 1% da população mundial tem Doença de Parkinson. No Brasil são mais de 200 mil pessoas portadoras da doença, por isso há uma demanda significativa por informação de especialistas, creditadas pelas Associações que reúnem pacientes, familiares e profissionais de saúde.

Em novembro, a Associação Brasil Parkinson sediará o “XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil”, evento ocorre a cada dois anos com o objetivo de reunir os pacientes, familiares, cuidadores e profissionais interessados no tratamento da doença de Parkinson. Essa edição traz o tema “Estamos todos no mesmo barco: ciência, informação e inclusão”.

Já estão abertas as incrições para o Congresso que será realizado no formato on line, com programação com palestras de renomados especialistas nacionais e internacionais. Em formato inovador, os participantes receberão o acesso às aulas a partir do dia 10 de novembro; e nos dias 24 e 25 de novembro terão a oportunidade de conversar e discutir os conteúdos das aulas – de forma on line e síncrona – com os profissionais da Associação Brasil Parkinson.

“As aulas divididas em 4 módulos com grandes nomes da área para se aprofundar nos mais diversos temas relativos ao universo da doença de Parkinson. Nos dois dias ao vivo, teremos uma discussão ao vivo para debatermos os principais tópicos discutidos durante as aulas, bem como a possibilidade de tirar dúvidas. As aulas estarão disponíveis do dia 10 de novembro até 09 de dezembro. É uma grande oportunidade de conhecer as novidades sobre o enfrentamento da doença”, informa Érica Tardelli – Presidente da Associação Brasil Parkinson.

O Congresso custa R$ 190,00, em condições de parcelamento e com desconto para pacientes que estejam ligados às Associações de Doença de Parkinson. A renda obtida no congresso através das inscrições, será revertida 100% para as obras assistenciais da Associação Brasil Parkinson.

Incrições: https://makadu.live/premium-abp-xi-congresso-das-associacoes-de-parkinson/

XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil

Aulas online:10 novembro a 9 de dezembro, aulas ao vivo 24-25 de nov

Fonte: Jornaldiadia.

NOVA PISTA SOBRE A CAUSA E A PROGRESSÃO DA DOENÇA DE PARKINSON

O estudo foi publicado on-line em 2 de outubro no periódico Molecular Psychiatry.

18 Out, 2023 - O DNA mitocondrial danificado (mtDNA) inicia e causa a progressão da patologia da doença de Parkinson, abrindo possíveis novos caminhos para o diagnóstico precoce, monitoramento da doença e desenvolvimento de medicamentos. Embora falhas nas funções mitocondriais e no DNA mitocondrial tenham sido associadas à doença de Parkinson no passado, o estudo em pauta demonstra “pela primeira vez como o DNA mitocondrial danificado pode estar subjacente aos mecanismos de iniciação e progressão da doença no cérebro”, disse ao Medscape a pesquisadora principal Dra. Shohreh Issazadeh-Navikas, Ph.D., da University of Copenhagen, na Dinamarca. “Isto tem implicações diretas para o diagnóstico clínico” — se for possível detectar o mtDNA danificado no sangue, ele poderá servir como um biomarcador precoce da doença, explicou ela. O estudo foi publicado on-line no periódico Molecular Psychiatry.

 Propagação da patologia da doença de Parkinson ‘semelhante a uma infecção’

 Em trabalhos anteriores, os pesquisadores identificaram a sinalização desregulada do interferon-beta (IFNβ) como uma “possível via principal” associada à doença de Parkinson esporádica e sua progressão para a forma com demência. Em análises da doença de Parkinson realizadas em camundongos com deficiência na sinalização de IFNβ, os pesquisadores mostraram que o IFNβ neuronal é necessário para manter a homeostase e o metabolismo mitocondrial. A falta de IFNβ neuronal ou a interrupção de sua sinalização subsequente causa o acúmulo de mitocôndrias danificadas com estresse oxidativo excessivo e produção insuficiente de trifosfato de adenosina. 

Neste estudo, usando amostras de tecido cerebral post-mortem de pacientes com doença de Parkinson esporádica, eles confirmaram que havia deleções de mtDNA no giro frontal medial. Essa região está associada a déficits cognitivos na doença de Parkinson, sugerindo um papel potencial do mtDNA danificado na fisiopatologia do quadro. Os pesquisadores também identificaram deleções de mtDNA em um “ponto crítico” nas subunidades da cadeia respiratória do complexo I, que foram relacionadas à desregulação do estresse oxidativo e às vias de resposta a danos no DNA em coortes com doença de Parkinson esporádica e na forma associada à demência. Além disso, os pesquisadores confirmaram a contribuição do dano ao mtDNA para a patologia da doença de Parkinson nos modelos murinos com a doença. Eles mostraram que a falta de sinalização neuronal do IFNβ leva a danos oxidativos e mutações no mtDNA nos neurônios, que são subsequentemente liberados fora dos neurônios.

A injeção de mtDNA danificado no cérebro de camundongos induziu sintomas comportamentais semelhantes aos da doença de Parkinson com demência, incluindo deficiências neuropsiquiátricas, motoras e cognitivas. Também causou neurodegeneração em regiões cerebrais distantes do local da injeção, sugerindo que o mtDNA danificado desencadeia a disseminação de características da forma com demência de maneira “semelhante a uma infecção”, relatam os pesquisadores. Estudos adicionais revelaram que o mecanismo através do qual o mtDNA danificado causa patologia em neurônios saudáveis envolve a ativação dupla das vias 9 e 4 do receptor Toll-like (TLR), levando ao aumento do estresse oxidativo e à morte celular neuronal, respectivamente. “Nossa análise proteômica de vesículas extracelulares contendo mtDNA danificado identificou o ativador de TLR4, a proteína ribossômica S3, como um componente-chave envolvido no reconhecimento e extrusão de mtDNA danificado”, escrevem os pesquisadores.

Para o futuro, eles planejam avaliar como o dano ao mtDNA pode servir como um marcador preditivo para diferentes estágios e progressão da doença, bem como explorar possíveis estratégias de tratamento destinadas a restaurar a função mitocondrial normal para corrigir as disfunções mitocondriais implicadas na doença de Parkinson. 

Um retorno triunfal?

Comentando a pesquisa para o Medscape, o Dr. James Beck, Ph.D., diretor científico da Parkinson's Foundation, observou que o papel das mitocôndrias na doença de Parkinson é “como uma estrela que surgiu em cena na década de 80, desapareceu na obscuridade e, através de diligência e pesquisa contínua, ressurgiu como uma influência significativa a ser reconhecida”. “Este artigo apenas aumenta o fascínio sobre a possível contribuição das mitocôndrias para a doença de Parkinson, fornecendo evidências de um novo processo pelo qual as mitocôndrias podem não apenas contribuir para a doença e para a perda de neurônios dopaminérgicos, mas também desempenhar um papel maior nos efeitos subsequentes que muitas pessoas com Parkinson apresentam, como a demência”, explicou o Dr. James. 

Ele observou que os autores identificaram várias proteínas como facilitadoras da neurodegeneração provocada pelo DNA mitocondrial danificado. “Essas [proteínas] podem ser alvos para o desenvolvimento futuro de medicamentos. Além disso, este trabalho implica alterações na sinalização imunológica; e medicamentos que estão sendo criados para atingir respostas inflamatórias também podem trazer benefícios auxiliares", disse o Dr. James. No entanto, ele disse que “embora sejam achados muito interessantes, este é realmente o primeiro esforço que demonstra como o DNA mitocondrial danificado pode contribuir para a neurodegeneração no contexto da doença de Parkinson e da forma associada a demência. Mais trabalhos precisam validar esses resultados e elucidar os mecanismos subjacentes à propagação do DNA mitocondrial de célula para célula”.

O financiamento para essa pesquisa foi fornecido pelo European Union's Horizon 2020 Research and Innovation Program, Lundbeck Foundation e pelo Danish Council for Independent Research–Medicine. A Dra. Shohreh e o Dr. James informaram não ter conflitos de interesses.

Mol Psychiatry, Publicado on-line em 02 de outubro de 2023. Texto completo. Fonte: Interacaodiagnostica.

Ozempic ameaça mercado bilionário de outros medicamentos, como cardiovasculares e para diálise

Ações de farmacêuticas rivais caem. Seguradora prevê queda de 10% nas vendas de tratamentos para doenças cardíacas, setor que só nos EUA fatura US$ 250 bilhões por ano

18/10/23 - O Ozempic é, sem dúvida, o medicamento mais famoso do mundo, um tratamento para diabetes que se transformou em uma alternativa rápida e eficaz para a perda de peso e cujas vendas dispararam nos últimos meses, mesmo em meio às dificuldades de garantir seu fornecimento.

Sua chegada ao mercado já acendeu o alerta para grandes fabricantes de alimentos, com analistas prevendo queda nas vendas. E isso pode ser só o começo.

Estudos recentes começaram a revelar outros benefícios do Ozempic e de medicamentos similares. Eles parecem ter um efeito protetor sobre o coração, fígado e rins. Além de ajudar na perda de peso, o que por si só reduz o risco de muitas doenças. Há sinais de que poderiam ajudar até mesmo a aliviar os sintomas do Alzheimer.

Isso é uma má notícia para uma ampla gama de fabricantes de medicamentos e dispositivos. Por exemplo, os americanos gastam cerca de US$ 250 bilhões por ano tratando doenças cardiovasculares, a principal causa de morte nos EUA. Isso inclui o que seguradoras e pacientes pagam por medicamentos para pressão arterial, cirurgia de bypass e dispositivos cardíacos implantáveis, como marcapassos.

Analistas da Wells Fargo Securities estimam que a nova geração de medicamentos do tipo do Ozempic poderia reduzir o mercado de tratamentos para doenças cardiovasculares em cerca de 10% até 2050.

Quando a Novo Nordisk anunciou em 10 de outubro que a eficácia do Ozempic no tratamento da doença renal era tão conclusiva que estava encerrando um estudo antecipadamente, isso provocou uma queda de US$ 3,6 bilhões nas ações dos provedores de diálise Fresenius Medical Care AG e DaVita Inc.

"Quase histeria"

Mas analistas alertam que há um certo exagero na reação dos mercados:

“Chegamos a um ponto de quase histeria em relação ao impacto (desses medicamentos)”, escreveu, em relatório recente, Matthew Taylor, um analista que cobre ações de dispositivos médicos para a Jefferies LLC. "A carnificina (em ações) na medtech tem sido notável, ampla, quase indiscriminada, afetando nomes que aparentemente não têm nenhuma ligação imediata (com o Ozempic)".

Apenas seis anos após sua introdução, o Ozempic já se tornou um dos medicamentos prescritos mais vendidos nos EUA, de acordo com a Symphony Health, e a Eli Lilly & Co. tem aspirações ambiciosas para seu medicamento concorrente, o Mounjaro. Quanto mais usos aprovados para diferentes tratamentos as empresas puderem obter enquanto seus medicamentos estiverem protegidos por patentes, melhor para os negócios.

O Ozempic foi aprovado para o tratamento do diabetes nos EUA em 2017, seguido pelo Mounjaro em 2022.

Em 2021, a Novo lançou uma versão de alta dose do Ozempic especificamente para a obesidade, chamada Wegovy. Devido à escassez do Wegovy e às semelhanças entre os medicamentos, o Ozempic e o Mounjaro também têm sido amplamente usados para a perda de peso, mesmo que sejam aprovados nos EUA apenas para o tratamento de diabetes.

O Mounjaro ainda é um medicamento relativamente pequeno para a Lilly, com cerca de US$ 480 milhões em vendas no ano passado, em comparação com US$ 880 milhões para o Wegovy e US$ 8,5 bilhões para o Ozempic. A Lilly espera que seu medicamento seja aprovado para a perda de peso ainda este ano, e isso pode ser apenas a ponta do iceberg.

"Isso é uma biologia transformadora" diz Richard DiMarchi, professor da Universidade de Indiana que passou mais de duas décadas na Lilly.

Os gastos com medicamentos movimentam cifras bilionárias nos EUA. Veja, abaixo, o tamanho desse mercado:

Alzhemeir: US$ 321 bilhões

Doenças cardiovasculares: US$ 251 bilhões

Diabetes: US$ 237 bilhões

Tratamentos para obesidade: US$ 173 bilhões

Doenças renais: US$ 125 bilhões

Doença hepática não alcoólica: US$ 103 bilhões

Tratamento para vícios: US$ 35 bilhões

Parkinson: US$ 25 bilhões

Custo ainda alto dos novos medicamentos

O Wegovy mostrou reduzir o risco de ataques cardíacos e derrames em 20% em pessoas com sobrepeso e histórico de problemas cardíacos. A Novo e a Lilly também estão realizando estudos para determinar se essa classe de medicamentos é eficaz contra a esteato-hepatite não alcoólica, uma forma grave de doença hepática.

Estima-se que mais de 64 milhões de pessoas nos EUA tinham doença hepática gordurosa não alcoólica em 2016, com custos médicos diretos anuais de cerca de US$ 103 bilhões, ou mais de US$ 1.600 por paciente.

Mesmo se os medicamentos forem aprovados para novos usos, ainda existem alguns obstáculos. O maior deles é o custo. O preço de referência do Ozempic é cerca de US$ 900 por mês e do Wegovy é mais de US$ 1.000. Isso é muito mais caro do que outros medicamentos cardíacos.

Seguradoras teriam que tratar numerosos pacientes com o Wegovy por anos a um custo total de US$ 1,1 milhão apenas para prevenir um ataque cardíaco, derrame ou morte cardiovascular, de acordo com uma análise recente da empresa de dados Airfinity Ltd. Especialistas dizem que os custos começarão a diminuir à medida que mais medicamentos do tipo do Ozempic estiverem disponíveis.

Cientistas acreditam também que essa classe de medicamentos poderá, no futuro, ajudar no tratamento da doença de Alzheimer ou do Parkinson, que custam cerca de US$ 350 bilhões por ano ao sistema de saúde dos EUA.

A Novo está testando se o ingrediente ativo no Ozempic ajuda pacientes em estágios iniciais da doença de Alzheimer. Esse estudo deve ser concluído em 2026.

Os outros ensaios clínicos das empresas abrangem uma variedade de condições, desde osteoartrite do joelho até apneia do sono. Ao mesmo tempo, pesquisadores externos estão cada vez mais entusiasmados com relatos de pessoas que usam o Ozempic e que não têm mais desejo por álcool, cigarros ou outras substâncias aditivas.

Sucesso similar ao Viagra

Lorenzo Leggio, um pesquisador nos Institutos Nacionais de Saúde, compara o desenvolvimento do Ozempic ao do Viagra. O medicamento para disfunção erétil foi originalmente desenvolvido pela Pfizer Inc. para pressão alta e dor no peito, mas os pesquisadores descobriram seu outro uso por acidente durante os ensaios clínicos. Ele acabou batendo o recorde de crescimento de vendas iniciais mais rápidas para um medicamento com prescrição.

Com a ampla adoção do Ozempic e formulações ainda mais potentes no horizonte, os especialistas dizem que as descobertas mais interessantes podem estar por vir.

"Há uma tremenda quantidade de inovação e novas informações que estamos examinando ao longo da próxima década" diz Daniel Drucker, um professor da Universidade de Toronto que ajudou a descobrir como esses medicamentos funcionam. Fonte: Folha de Pernambuco. 

Prevalência longitudinal de hipotensão ortostática neurogênica na coorte idiopática da Iniciativa de Marcadores de Progressão de Parkinson (PPMI)

 October 17, 2023 - Longitudinal prevalence of neurogenic orthostatic hypotension in the idiopathic Parkinson Progression Marker Initiative (PPMI) cohort.

Superando o medo das autoinjeções

February 4, 2022 - Com a doença de Parkinson (DP) avançada, os medicamentos orais geralmente são menos eficazes, levando ao aumento dos sintomas e à diminuição da qualidade de vida.

Quando os medicamentos orais param de funcionar – ou começam a funcionar de forma menos eficaz – seu médico pode recomendar um medicamento injetável para o tratamento da DP avançada.

Se você está nervoso em usar uma agulha em si mesmo, há várias etapas que você pode seguir para superar o medo de autoinjetar seus medicamentos para DP.

À medida que a doença de Parkinson progride, os medicamentos tomados por via oral tornam-se menos eficazes no controle dos sintomas da DP. Isso geralmente leva ao retorno de sintomas como tremor, rigidez e lentidão de movimentos. O retorno dos sintomas mais tarde na DP pode diminuir a qualidade de vida.

Muitas pessoas com DP avançada geralmente relatam que seus medicamentos perderam eficácia. “Recentemente, posso dizer quando o efeito dos meus medicamentos para DP está passando. Preciso deles com mais frequência agora, mas odeio tomar tantos comprimidos!” compartilhou um membro do MyParkinsonsTeam.

Outro membro relatou: “Estou tendo dificuldades com o efeito dos remédios tão cedo. Os sintomas que retornam são problemas extremos de rigidez, equilíbrio e postura. É realmente horrível.

Os medicamentos desaparecem com o tempo no Parkinson avançado pelos seguintes motivos:

O cérebro perde células que produzem dopamina (o neurotransmissor envolvido na DP). Nesse caso, o cérebro não consegue armazenar tanto medicamento quanto antes, fazendo com que o efeito do medicamento dure menos tempo.

A DP pode causar atraso no esvaziamento gástrico, o que significa que os alimentos podem permanecer no estômago de uma pessoa por longos períodos de tempo. Esse atraso pode reduzir a quantidade de medicamento absorvido pela corrente sanguínea, diminuindo seu efeito.

Quando as pessoas com DP avançada não respondem mais bem aos medicamentos orais, os médicos podem recomendar medicamentos injetáveis para controlar os sintomas. A apomorfina está disponível como injetável para DP, vendida como Apokyn nos EUA e Movapo no Canadá. A Food and Drug Administration (FDA) dos EUA aprovou a apomorfina especificamente para tratar os sintomas da DP avançada durante os períodos “off” – os tempos em que a dose do medicamento levodopa/carbidopa de uma pessoa passou.

Por que alguns medicamentos são injetados para DP avançada?

Alguns medicamentos perdem a eficácia quando tomados por via oral, pois o corpo metaboliza quase todo o medicamento.

Por exemplo, se alguém tomar apomorfina por via oral em forma de comprimido, seu corpo irá decompor a medicação, deixando menos de 4% da droga para o corpo usar. É por isso que muitos médicos prescrevem medicamentos injetáveis para pessoas com DP avançada.

Você já experimentou medicamentos injetáveis para a doença de Parkinson?

Clique aqui (na fonte) para compartilhar sua experiência nos comentários abaixo.

Diferentes tipos de injeções

Existem dois métodos de injeção de apomorfina no corpo.

Injeção intermitente

Quando usado como medicamento de resgate, um medicamento como a apomorfina pode ser injetado por via subcutânea (sob a pele) usando uma caneta descartável pré-cheia.

Isso é semelhante a uma EpiPen ou a uma injeção de insulina. A medicação atua rapidamente após a injeção – geralmente em 15 minutos.

Pessoas com DP avançada podem usar autoinjeções intermitentes como substituto de medicamentos orais ou em conjunto com medicamentos orais. Se o seu médico prescrever um medicamento injetável, obtenha instruções claras sobre se ele deve substituir ou complementar seus outros medicamentos.

Se você tiver DP avançada, pode ser necessário usar essas injeções várias vezes ao dia. Se os seus sintomas não melhorarem significativamente com múltiplas injeções, o seu médico provavelmente recomendará uma forma mais constante de injetar o medicamento.

Infusão Contínua

A infusão contínua envolve uma pequena bomba operada por bateria chamada acionador de seringa. Esta bomba atua como um autoinjetor e injeta uma quantidade consistente de medicamento de uma seringa pré-cheia em seu corpo.

Para usar esse tipo de dispositivo, uma porta é inserida sob a pele, geralmente na parte externa das coxas ou na parte inferior do estômago. A infusão acontece apenas durante as horas de vigília, portanto o dispositivo é retirado completamente à noite.

Medo de agulhas

Apesar de terem a opção de tomar medicação injetável, algumas pessoas com DP avançada hesitam por medo de agulhas. Para alguns, a autoinjeção é particularmente assustadora.

Muitas pessoas relatam fobia de agulhas. Um membro do MyParkinsonsTeam relatou: “Meu PD está avançado. Meu neurologista quer testar Apokyn para ser injetado por mim mesmo conforme necessário. Estou nervoso com isso, pois sou um bebê com injeções.”

Outro membro disse: “Daqui a dois dias irei ao hospital para começar a usar uma bomba de infusão de apomorfina. Estou nervoso por ter que inserir uma agulha em meu estômago todas as manhãs e removê-la à noite.”

Superando a ansiedade de injeção

Como o medo de agulhas é comum, há várias coisas que uma pessoa com DP avançada pode fazer antes de iniciar a autoinjeção.

Receba treinamento para autoinjeção

Um membro da sua equipe de saúde treinará você e seus familiares sobre como injetar o medicamento em casa.

Pratique técnicas seguras de injeção doméstica

As seguintes técnicas são úteis para lembrar ao aplicar autoinjeções em casa:

Leia o folheto que acompanha o medicamento para entender os detalhes.

Alterne o local das injeções de uma injeção para outra ao usar uma caneta pré-cheia. (A infusão contínua, entretanto, normalmente ocorre na coxa ou na parte inferior do abdômen).

Anote cada local de injeção usado. Isso ajuda a alternar os locais de injeção no corpo e a prevenir problemas de pele que podem resultar de injeções repetidas.

Verifique se o líquido na caneta é incolor e transparente. Não use o medicamento se parecer diferente.

Evite deixar o líquido entrar em contato com a pele ou os olhos. Enxágue imediatamente com água se isso acontecer.

Prepare a caneta antes de usá-la. Consulte as instruções para fazê-lo corretamente. Em caso de dúvidas, ligue para o consultório do médico prescritor.

Nunca injete em uma veia ou local onde a pele esteja de alguma forma anormal.

Dicas para superar o medo de agulhas

O Hospital Cedars-Sinai recomenda estas dicas para superar o medo de agulhas:

Relaxe – Respirar profundamente ou visualizar uma cena pacífica pode deixá-lo à vontade. Respirações profundas podem diminuir a frequência cardíaca e a pressão arterial e podem ajudá-lo a se sentir relaxado pouco antes de ser picado por uma agulha.

Entorpecer o local – Use gelo ou creme anestésico de venda livre para criar menos dor e reduzir ainda mais a ansiedade em relação à autoinjeção.

Exponha-se a agulhas – A terapia de exposição, ou submeter-se intencionalmente a coisas das quais você tem medo, pode reduzir a ansiedade, incluindo o medo de agulhas.

Reformule seus pensamentos – Em vez de se concentrar no desconforto de curto prazo de uma picada de agulha, volte seus pensamentos para os efeitos positivos dos medicamentos injetáveis para DP. Um terapeuta especializado em terapia cognitivo-comportamental pode ajudar.

Embora as respostas aos medicamentos autoinjetados para DP variem, os membros do MyParkinsonsTeam frequentemente relatam quão bem os medicamentos funcionam para eles.

Um membro disse: “Às vezes tomo 0,5 miligrama de Apokyn injetável subcutâneo porque estou congelado em uma posição e/ou tenho espasmos/cólicas. Eu injeto duas a três vezes ao dia. … Nunca decepciona, entra em ação em minutos.”

Outro membro relatou: “Eu uso uma bomba de apomorfina. … Eu injeto a porta diariamente. Acho que é fácil de usar e não caio nem congelo. Esse foi um dos meus maiores problemas.”

Fale com outras pessoas que entendem

MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson e seus entes queridos. No MyParkinsonsTeam, mais de 81.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

Você já experimentou medicamentos injetáveis para a doença de Parkinson? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo (na fonte) ou inicie uma conversa postando na sua página de Atividades. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinson´s Team.

Obs.: Apomorfina injetável (nomes comerciais Apokyn e Movapo) são medicamentos para parkinson ainda não disponíveis no Brasil. Infusão contínua (Levodopa-Carbidopa) também não é disponível.

Estudo com terapia celular para Parkinson avança após resultados bem sucedidos

Pesquisadora principal do estudo afirmou que os resultados da fase I foram encorajadores

16 de outubro de 2023 - Um estudo sobre a utilização de uma terapia celular experimental contra Parkinson, apresentado no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento (MDS) de 2023 concluiu sua primeira fase de testes com ótimos resultados.

O estudo foi realizado em Copenhague, na Dinamarca com 12 indivíduos com Parkinson utilizando o Bemdaneprocel, uma terapia celular baseada em células tronco pluripotentes para substituir os neurônios produtores de dopamina perdidos após a doença, o que, segundo Clarie Henchcliffe, presidente do Departamento de Neurologia e pesquisadora principal do estudo gerou dados “extremamente encorajadores”.

Os pacientes com a doença de Parkinson receberam transplantes cirúrgicos com duas doses diferentes: O primeiro grupo recebeu uma dose menor, (de 0,9 milhão de células) e a segunda, uma dose mais alta (2,7 milhões de células) do tratamento chamado Bemdaneprocel, que utiliza células-tronco pluripotentes para substituir as células nervosas perdidas na doença de Parkinson.

Os resultados mostraram que os pacientes que receberam a dose mais alta tiveram uma melhora maior em seus sintomas em comparação com aqueles que receberam a dose menor. Exames de imagem também mostraram evidências de que as células transplantadas sobreviveram e funcionaram.

Terapia celular contra o Parkinson

De acordo com o neurocirurgião especializado em Parkinson, Dr. Bruno Burjaili, o uso de células-tronco poderia ajudar a reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de vida.

“As células-tronco sempre foram uma grande promessa, porém, a maior parte das evidências não tinha sido animadora. Vemos com otimismo os dados apontados por este estudo até o momento, sugerindo que essa terapia traga benefícios. Não devemos nos esquecer de que essa primeira fase foi usada para provar a segurança e a tolerabilidade da proposta de tratamento, e de que ainda precisaremos das fases seguintes. Elas deverão mostrar se o tratamento terá efeito clínico para impactar, na prática, a vida de quem sofre com a doença. Se tudo der certo, além do marca-passo cerebral e do ultrassom focalizado, nós da Neurocirurgia teremos mais uma modalidade de tratamento a oferecer, já que essas células precisam ser implantadas em regiões precisas do cérebro“, afirma Dr. Bruno Burjaili. Fonte: Jornaldeararaquara.

Congresso discute uso de cannabis medicinal para tratamento da dor

Especialistas avaliam prós e contras do uso da substância

Sábado, 14/10/2023 - O uso de cannabis medicinal para tratamento da dor em pacientes com doenças reumáticas ainda gera muitas dúvidas. Médicos reuniram-se no Congresso Brasileiro de Reumatologia, realizado em Goiânia no último fim de semana, para discutir os prós e contras no uso da substância para fins medicinais.

“A cannabis é uma planta utilizada pelo ser humano há aproximadamente 13 mil anos. É da flor que extraímos o canabidiol, que é o principal produto com indicação medicinal”, explicou a médica reumatologista Selma da Costa Silva Merenlender, integrante da Comissão de Mídias da Sociedade Brasileira de Reumatologia. “Quando falamos da cannabis medicinal, o principal produto a que nos referimos é o canabidiol (CBD), que não traz dependência. A tal dependência está relacionada aos princípios psicoativos de outro componente da planta, o THC, que é mais encontrado nas folhas e nos caules, que é encontrado na maconha. É importante separar a maconha, que está presente na folha, do CBD, que é a cannabis medicinal e que está na flor”, acrescentou.

O uso da cannabis tem sido sugerido por médicos e cientistas para o tratamento de algumas doenças, entre as quais a epilepsia refratária, que conta com estudos mais avançados e tem apontado para um bom resultado. “No Brasil, a primeira aprovação [do uso da substância] foi justamente para o tratamento de epilepsia refratária em crianças, mas já existem evidências científicas – e que estão em crescimento – da utilização da cannabis medicinal para diversas indicações neurológicas, reumatológicas, imunológicas, controles de peso, ansiedade e depressão”, disse Selma.

No caso da epilepsia refratária, o uso da substância tem contribuído para diminuir as crises convulsivas em crianças.

Entre as doenças reumatológicas, a cannabis medicinal está sendo indicada para síndromes dolorosas crônicas como a fibromialgia e para o tratamento da dor relacionadas à artrite reumatoide, espondilite anquilosante e psoríase. “O que a cannabis medicinal faz, além de retirar a dor, é equilibrar o organismo, trazer o paciente para um estado anterior da doença, ou seja, ele fica menos doente. Mas a doença não é curada. No caso da artrose, por exemplo, melhora a dor e a qualidade de vida do paciente.”

O assunto, no entanto, é polêmico. Embora seja cada vez mais comum pacientes que fazem uso de cannabis medicinal relatarem melhoras na qualidade de vida, como o deputado estadual de São Paulo Eduardo Suplicy, que toma o medicamento para tratar os efeitos da doença de Parkinson, há poucos estudos científicos sobre os resultados e também sobre os riscos. Isso ocorre principalmente no caso do tratamento da dor, disse a médica Alessandra de Sousa Braz, professora de reumatologia da Universidade Federal da Paraíba e integrante da Comissão de Dor, Reumatismo de Partes Moles e Fibromialgia da Sociedade Brasileira de Reumatologia. “Precisamos valorizar a cannabis medicinal, mas, quando valorizamos, precisamos saber que há prós e contras. Ninguém prescreve nenhum fármaco na reumatologia sem saber o que é bom ou ruim.”

No Brasil, o uso da cannabis medicinal não é livre: é preciso que um médico faça a prescrição. Até 2015, por exemplo, a venda de algum produto com canabidiol, substância derivada da cannabis, era proibida no país. Então, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) incluiu o canabidiol na lista de substâncias controladas. Isso significa que empresas interessadas em produzir ou vender derivados da substância precisam ter registro na Anvisa e que pacientes têm que apresentar receita médica para comprar o produto.

Atualmente existem apenas três formas de acesso ao canabidiol: em farmácias, por meio de associações ou por importação. Ainda não existe uma política de fornecimento gratuito de produtos à base de canabidiol por meio do Sistema Único da Saúde (SUS). O que há são projetos em tramitação no Congresso Nacional buscando garantir o acesso de pacientes que precisam dessas terapias ao SUS.

Estudos incipientes

Médica em João Pessoa, Alessandra costuma receber diversos pacientes que já usam a substância. “Para dores neuropáticas mais intensas, e que falharam para outros medicamentos, já há dados de literatura bem importante [falando sobre o uso da cannabis medicinal]. No caso da fibromialgia, que é uma doença multidimensional, o paciente não só sente dor. Ele tem dificuldade de dormir, alteração do sono, alteração de humor, alteração da memória.” Os pacientes que têm fibromialgia e vem usando a substância costumam relatar melhora na qualidade de vida, do humor e até da libido. No entanto, as evidências de que a substância age sobre a dor ainda são fracas. “Não sou contra [o uso da cannabis], mas quero saber o uso correto, ter uma indicação assertiva, e que a gente também estude os efeitos adversos do medicamento.”

Segundo a médica, também é preciso esclarecer que o uso desse medicamento não é livre para todas as pessoas. Em crianças e adolescentes, grávidas e idosos, a cannabis medicinal pode até apresentar riscos relacionados, por exemplo, à memória, problemas cardiovasculares e até associados ao leite materno. “Não sou contra a cannabis. Sou contra o uso inadvertido até para não queimar etapas”, afirmou.

Para Alessandra, faltam mais estudos sobre os efeitos da cannabis medicinal, principalmente os relacionados ao tratamento da dor e aos efeitos colaterais. “Como é que eu vou estimular o uso de um medicamento que só tem estudo por pouco período sem avaliar os riscos de longo prazo?”, questionou.

“Normalmente, quando se prescreve o remédio, ele passa por quatro fases de estudo: um pré-clínico, que é antes de ser feito em ser humano para ver se é seguro e eficaz; a fase clínica, já no ser humano, quando se faz inicialmente em uma pequena quantidade de pacientes para ver se é seguro e, depois, em um grande número de pacientes para ver se é eficaz e seguro. Depois entra na Fase 4, que é o que a gente chama de comercialização. O que me preocupa é que é preciso uma normatização: qual é a dose, qual é o miligrama e qual é a posologia correta?”, disse a médica paraibana, em entrevista à Agência Brasil.

Efeitos positivos

A adolescente Yasmim, de 13 anos, foi diagnosticada com lúpus, artrite reumatoide e doença de Crohn. Sua mãe, Silmara Marques Pereira de Souza, disse à Agência Brasil que ela sofre continuamente de dores nas articulações, enjoos e dores em todo o corpo há cerca de dois anos.

Há um mês, por indicação médica, Yasmim passou a usar a cannabis medicinal como complemento aos tratamentos. “Eu achei maravilhoso. O uso da cannabis já levou à diminuição do corticoide. Ela tomava 40 mg e agora está tomando 5 mg. Teve altos e baixos, mas, com a cannabis, o sono melhorou muito, as dores reduziram-se bastante. Ela continua sentindo dores,mas está tendo uma vida mais tranquila do que a de antes”, acrescentou Silmara.

A reumatologista Selma reforçou que terapias com cannabis não são indicadas para todo tipo de doença, mas podem ajudar no tratamento convencional de muitos problemas, entre os quais, a fibromilagia. Isso significa que a substância pode ser um complemento ao tratamento, atuando em alguns dos sintomas associados à doença. “Como qualquer medicação, ela [cannabis] tem suas indicações e suas restrições.”

“No contexto da fibromialgia, melhorar a qualidade de vida, o padrão de sono e o transtorno de humor é tão importante quanto o desfecho da dor. Esses pacientes, às vezes, trazem a dor para um palco secundário quando todo o resto melhora”, reforçou uma das médicas do Rio de Janeiro, que acompanhava a mesa de debate sobre o tema no congresso em Goiânia e que recomenda o uso da cannabis medicinal como terapia.

Custo elevado

Mais do que polêmica, a cannabis medicinal ainda é pouco acessível no Brasil, e isso se deve principalmente ao custo elevado da substância. “No tratamento [da Yasmim], que vale para três meses, está em torno de R$ 400 até R$ 700”, informou Silmara, que torce para que a cannabis chegue ao SUS.

De acordo com Selma, o que eleva o preço do medicamento é o fato de o cultivo ser proibido no país. “O problema do acesso está relacionado ao preço. E o preço está relacionado ao fato de ser proibido o plantio da cannabis no Brasil seja para o uso recreativo, que é proibido, seja para o uso medicinal. É preciso importar todo o óleo e dilui-lo aqui no Brasil. E é claro que isso vai ficar caro. Este é um fator restritivo. Hoje, um tratamento básico, com uma dose mínima de canabidiol, sai a R$ 200 ou R$ 300 por mês.”

Com isso, lembrou Alessandra, apenas pessoas de renda mais alta estão tendo acesso a esse medicamento. Por isso, a médica afirmou que a cannabis precisa ser bem estudada e, então, regulamentada para melhorar o acesso de toda a população ao medicamento. Fonte: Diariodepetropolis.

Conheça o projeto Vibrar com Parkinson

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Magnésio e doença de Parkinson: os suplementos são benéficos?

 August 28, 2023 - Magnesium and Parkinson’s Disease: Are Supplements Beneficial?

O Parkinson é uma doença autoimune?

June 14, 2022 - Os especialistas ainda não sabem a raiz da doença de Parkinson (DP). A ciência descobriu que esse distúrbio do movimento é causado por uma combinação de fatores ambientais e genéticos. A maioria das pessoas com DP desenvolve a doença pela primeira vez após os 60 anos.

Apesar das incertezas quanto à causa da DP, pesquisas realizadas nos últimos anos apontam para disfunções no sistema imunológico. Ainda não está claro se a DP pode ser considerada uma doença autoimune. A resposta imunológica e a doença autoimune As células imunológicas defendem o corpo de invasores externos, como toxinas ou germes, que podem causar infecções. Essas substâncias externas que podem prejudicar o corpo são chamadas de antígenos. Quando o sistema imunológico detecta um antígeno, a resposta imunológica normal é promover a inflamação e produzir pequenas proteínas chamadas anticorpos. A reação inflamatória do corpo ajuda a movimentar as células imunológicas, incentivando-as a combater bactérias, responder a toxinas e curar tecidos lesionados. Anticorpos que reconhecem diferentes tipos de antígenos podem se ligar e neutralizar seus alvos. Quando a resposta imunológica se torna disfuncional e começa a atacar tecidos e células, esta é uma resposta auto-imune. Quando uma reação inflamatória contra o seu corpo se torna prolongada, podem ocorrer distúrbios autoimunes. Por que o Parkinson pode ser autoimune Em 2017, um estudo realizado no Centro Médico da Universidade de Columbia relatou a primeira evidência de que a DP pode ser parcialmente uma doença autoimune. Continue lendo para aprender sobre o processo pelo qual os pesquisadores acham que o Parkinson pode se desenvolver. A proteína no cérebro chamada alfa-sinucleína se desdobra e começa a se acumular em estruturas chamadas corpos de Lewy nas células cerebrais que produzem dopamina. Este processo anormal é chamado de agregação. Esta agregação de alfa-sinucleína engana o sistema imunológico, fazendo com que ele produza uma resposta de células T. Essas células T realizam um ataque autoimune contra a alfa-sinucleína nas células cerebrais, especificamente em partes do cérebro como a substância negra. Esta resposta autoimune pode ocorrer nos neurônios (células cerebrais) daqueles com DP. Não parece acontecer dentro dos corpos e cérebros dos controles saudáveis. À medida que as pessoas envelhecem, os seus corpos podem ter dificuldade em decompor e reciclar proteínas como a alfa-sinucleína. Esse acúmulo pode continuar a desencadear o distúrbio autoimune em seus cérebros, possivelmente desempenhando um papel na progressão da DP. Em 2020, outro estudo do Instituto La Jolla de Imunologia examinou amostras de sangue de pessoas com DP e sem a doença. Eles confirmaram a mesma resposta das células T à alfa-sinucleína em pessoas com DP – especialmente durante os estágios iniciais deste distúrbio do movimento. Diagnóstico e tratamento futuro do Parkinson Se estas teorias se provarem verdadeiras, poderão afetar a forma como a DP é diagnosticada e tratada no futuro. Amostras de sangue podem fornecer evidências de respostas autoimunes contra a alfa-sinucleína em pessoas com DP. Esta descoberta pode abrir caminho para exames de sangue para diagnosticar a DP e pode ser especialmente útil nos estágios iniciais do Parkinson. Novos testes de diagnóstico para Parkinson Um dia, os pesquisadores poderão verificar se há biomarcadores genéticos para DP nas pessoas. Este tipo de teste pode prever se uma pessoa tem um fator de risco para desenvolver ataques autoimunes à alfa-sinucleína. Pode até ajudar no diagnóstico precoce, detectando a DP antes que ela comece a causar sintomas motores. No entanto, antes que testes como este estejam disponíveis, estudos grandes e de longo prazo devem fornecer aos cientistas provas de que a monitorização de uma reacção auto-imune no corpo de uma pessoa é um bom teste para a DP. Imunoterapia para tratar Parkinson? Os investigadores estudaram como poderão utilizar o sistema imunitário para tratar a DP no futuro, numa abordagem chamada imunoterapia, embora ainda seja experimental. Os cientistas esperam um dia conseguir retardar a progressão da doença. Os cientistas investigaram o sargramostim (Leucina), um medicamento que atua estimulando as células do sistema imunológico, como um tratamento potencial para a DP. Embora aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para pessoas em recuperação de terapias contra o câncer e transplantes de medula óssea, o sargramostim mostrou melhora moderada em estudos sobre a resposta das células T de pessoas com DP. Os pesquisadores também estão discutindo agora o uso da terapia com anticorpos monoclonais para atingir a alfa-sinucleína e possivelmente retardar o progresso do Parkinson. Num outro estudo, investigadores em neurologia analisaram a ligação entre medicamentos que suprimem o sistema imunitário e o risco de DP. Eles encontraram evidências de que o uso de corticosteróides e outros bloqueadores do sistema imunológico pode ajudar a diminuir a chance de desenvolver Parkinson. Apesar destas descobertas iniciais promissoras, são necessárias mais pesquisas para compreender a ligação entre DP e autoimunidade. Esta informação fornecerá melhores maneiras de diagnosticar e tratar a DP no futuro (segue...). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Myparkinsonsteam.