Ensaio clínico testa novo tratamento com células-tronco para a doença de Parkinson

Ensaio de fase 1 reprograma células-tronco do próprio paciente para substituir neurônios dopaminérgicos no cérebro

O trabalho nasce de três décadas de pesquisa pré-clínica liderada pelo McLean Hospital e Ole Isacson

O primeiro estudo desse tipo tratou três dos seis participantes que serão acompanhados por mais de um ano

6 de Março, 2025 - Um ensaio clínico de Fase 1 lançado recentemente no Mass General Brigham está examinando a segurança e a viabilidade de uma abordagem de tratamento inovadora para a doença de Parkinson, na qual as células-tronco de um paciente são reprogramadas para substituir as células dopaminérgicas no cérebro danificadas pela doença. O primeiro teste desse tipo de um transplante autólogo de células-tronco, baseado em pesquisas e tecnologias inventadas e validadas pré-clinicamente no Instituto de Pesquisa de Neuroregeneração (NRI) do McLean Hospital, inscreveu e tratou três pacientes no Brigham and Women's Hospital.

Um total de seis participantes serão incluídos no estudo de Fase 1 que acompanhará os pacientes por 12 meses ou mais para determinar a segurança do procedimento e monitorar quaisquer melhorias na doença de Parkinson. Após os primeiros 6 pacientes transplantados no estudo de Fase 1, os pesquisadores esperam expandir e recrutar mais pacientes como parte do estudo de Fase 2A.

Esta nova abordagem terapêutica para o tratamento da doença de Parkinson incorpora o uso de células-tronco derivadas do sangue do próprio paciente que foram convertidas em células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Essas células são então reprogramadas para se transformar em neurônios dopaminérgicos específicos do mesencéfalo prontos para transplante. A abordagem de transplante autólogo de usar as próprias células de uma pessoa contorna a necessidade de tratamentos imunossupressores, que são necessários quando células de outros doadores são usadas.

A substituição celular da doença de Parkinson substitui os neurônios dopaminérgicos perdidos para a degeneração e pode restaurar a função dopaminérgica no cérebro, proporcionando uma modalidade de tratamento completamente nova em comparação com os tratamentos atualmente disponíveis. O diretor fundador do NRI, Ole Isacson, Dr. Med Sci, que também é professor de neurologia (neurociência) na Harvard Medical School e Mass General Brigham, foi pioneiro no trabalho em terapia celular para a doença de Parkinson nos últimos 30 anos e lançou as bases para este ensaio clínico.

"Ver essa nova substituição transformacional baseada em células de pacientes de seus próprios neurônios de dopamina se concretizar - desde os avanços científicos básicos em nosso laboratório até serem completamente traduzidos em uma aplicação clínica para pacientes que sofrem da doença de Parkinson - é muito gratificante", disse Isacson. "Acreditamos que essa abordagem pode abrir um novo paradigma de tratamento e levar ao desenvolvimento de muitas terapias celulares adicionais para restaurar sistemas cerebrais danificados e substituir células cerebrais degeneradas em outras doenças."

Sob a liderança de Isacson, o NRI da McLean desenvolveu e patenteou a restauração baseada em células autólogas na doença de Parkinson com uma publicação pré-clínica pioneira em 2002 usando células-tronco e a primeira demonstração pré-clínica do uso eficaz de neurônios dopaminérgicos derivados de células iPS humanas em 2010. Em 2015, a equipe do NRI, liderada por Isacson e Penny Hallett, PhD, co-diretora do NRI em McLean e professora associada de psiquiatria na Harvard Medical School, forneceu a primeira evidência de segurança e benefícios a longo prazo da terapia com células-tronco autólogas em um modelo animal primata não humano com doença de Parkinson altamente relevante.

O NRI recebeu autorização oficial da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA em 23 de agosto de 2023, aprovando seu pedido de Novo Medicamento Investigacional (IND) para um ensaio clínico de fase 1 para testar esta terapia exclusiva com células neuronais de dopamina autóloga.

Após esta aprovação da FDA para o ensaio clínico de fase 1, o trabalho pré-clínico inovador do NRI foi traduzido para a clínica com o primeiro paciente tratado em 9 de setembro de 2024. Esta colaboração inclui os investigadores do NRI James Schumacher, MD, e Oliver Cooper, PhD, e colegas nos Departamentos de Neurologia (Michael Hayes, MD) e Neurocirurgia (John Rolston, MD, PhD, investigador principal do estudo de Fase 1) no Brigham and Women's Hospital. Isacson não está diretamente envolvido no ensaio clínico porque é o detentor da patente inovadora da tecnologia e também cofundador da Oryon Cell Therapies, que possui a licença para essa tecnologia. O estudo é dirigido por Hallett e colegas do sistema de saúde Mass General Brigham e suas instituições afiliadas à Harvard Medical School.

"É extraordinário testemunhar que os investigadores de nossa instituição podem trazer novos tratamentos aos pacientes durante todo o processo de laboratório "da bancada ao leito", e isso inspira muitos investigadores a buscar de forma semelhante seus insights científicos e médicos para alcançar os pacientes necessitados", disse Kerry Ressler MD, PhD, diretor científico do McLean Hospital.

O ensaio clínico aberto de Fase 1 será o primeiro a testar neurônios dopaminérgicos derivados de iPSC derivados do sangue em pacientes com doença de Parkinson e é financiado pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame (NINDS) do Instituto Nacional de Saúde. O NINDS concedeu a altamente competitiva bolsa de Pesquisa Cooperativa para Habilitar e Avançar Empresas Translacionais para Produtos Biológicos (CREATE Bio) para este trabalho em 2020. Fonte: massgeneralbrigham.

Parkinson: casos da doença vão crescer 112% e chegar a 25 milhões no mundo até 2050

Envelhecimento populacional será o principal impulsionador desse aumento

Rio de Janeiro - 06/03/2025 - A doença de Parkinson vai afetar 25,2 milhões de pessoas em todo o mundo até 2050, um aumento de 112% em relação a 2021, segundo novo estudo publicado na revista científica The BMJ. Cientistas destacaram que isso se dará em grande parte por conta do envelhecimento da população mundial.

É estimado também que a prevalência da doença de Parkinson em todas as idades chegará a 267 casos por 100 mil em 2050 (243 para mulheres e 295 para homens), enquanto a prevalência padronizada por idade deverá aumentar em 55%, para 216 casos por 100 mil.

Esta condição é degenerativa, ou seja, ela causa um desgaste progressivo. A substância negra (células nervosas em parte dos gânglios basais) do cérebro se degeneram e passam a produzir menos dopamina.

Assim, o indivíduo começa a sofrer tremores, além de conviver com lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, alterações na fala e na escrita ao longo do tempo. A progressão dos sinais e sintomas varia entre as pessoas acometidas. Outro ponto é que não existe cura para a doença, mas ela é tratável.

Para chegar à estimativa, os pesquisadores utilizaram dados do Estudo Global Burden of Disease Study 2021 para estimar a prevalência específica da doença de Parkinson por idade, sexo e ano em 195 países e territórios de 2022 a 2050, bem como os fatores que impulsionam as mudanças no número de casos.

O envelhecimento populacional será o principal impulsionador (89%) desse aumento, seguido pelo crescimento populacional (20%), com padrões diferentes nos níveis regional e nacional. A maior parte dos novos casos ocorrerá em países do Leste Asiático (10,9 milhões), onde estão localizados Japão, China, Coreia do Sul, e Hong Kong, seguido pelo Sul da Ásia (6,8 milhões), região que abarca Bangladesh, Índia, Maldivas e Nepal.

A projeção também prevê que pessoas com mais de 80 anos tenham a maior prevalência (2.087 casos por 100.000) em 2050, enquanto a diferença de casos entre homens e mulheres também deverá aumentar globalmente de 1,46 em 2021 para 1,64 em 2050. Nesse sentido, de acordo com os pesquisadores, a melhor forma de prevenção a longo prazo é a prática de exercícios físicos.

Contudo, o estudo deve ser interpretado com parcimônia, como indicam os cientistas responsáveis pela análise. As principais limitações encontradas pela equipe foram baixa disponibilidade e qualidade de dados em algumas regiões, falta de dados sobre fatores de risco além da demografia e incapacidade de prever com precisão a prevalência de Parkinson em vários grupos étnicos.

"Existe uma necessidade urgente de que pesquisas futuras se concentrem no desenvolvimento de novos medicamentos, técnicas de engenharia genética e terapias de substituição celular que visem modificar o curso da doença e melhorar a qualidade de vida dos pacientes", concluem. Fonte: oglobo. 

Minha jornada com estimulação cerebral profunda para Parkinson, parte 3

Um colunista descreve como foi sua segunda cirurgia de DBS

3 de março de 2025 - Nota: Esta coluna descreve as próprias experiências do autor com a cirurgia de estimulação cerebral profunda. Nem todos terão a mesma resposta ao procedimento. Consulte o seu médico antes de considerar qualquer terapia ou tratamento específico.

Terceiro de uma série. Leia as partes um e dois.

Na segunda parte desta série, parei pouco antes de voltar ao hospital para minha segunda cirurgia de estimulação cerebral profunda (DBS). Era final de outubro de 2019 e eu tinha acabado de passar uma semana me recuperando da minha primeira cirurgia em casa. Eu ainda estava experimentando o período de "lua de mel", ou efeito de microlesão, no qual alguns pacientes de Parkinson experimentam alívio significativo, mas de curto prazo, de sintomas como rigidez, tremores e movimentos lentos.

Lá estava eu, de volta ao meu vestido de hospital em uma baía fria de pré-operatório às 6 da manhã. Este pré-operatório foi muito fácil em comparação com a primeira cirurgia. Sem raspar a cabeça, sem auréola estabilizadora assustadora sendo anexada ao meu crânio, sem ressonância magnética, sem ter que ficar acordado. Desta vez, não me lembrava de nada entre o médico anestesista me dizendo para respirar profundamente e sendo levado para a área de recuperação.

Esta cirurgia implicou a inserção dos dispositivos estimuladores e baterias reais no meu peito. Eu tenho um sistema Medtronic implantado e meu procedimento exigiu dois dispositivos e dois fios - um no lado esquerdo do meu cérebro para controlar os sintomas no lado direito do meu corpo e vice-versa. Meus médicos e eu também decidimos por uma bateria não recarregável, o que significa que eu não teria que carregar meu dispositivo diariamente ou semanalmente, mas precisaria ter as baterias do meu peito substituídas cirurgicamente em alguns anos (o que fiz em novembro de 2023).

Antes de minhas cirurgias, ouvi meus médicos se referirem ao processo de instalação dos fios como "tunelamento" do couro cabeludo ao peito. Fiquei pensando que parecia uma palavra dura para o processo. Eles não poderiam dizer "colocação" ou algo assim? Quando acordei em recuperação, de repente entendi a escolha das palavras.

Os efeitos da cirurgia DBS nº 2

Eu estava tão preocupado com a parte real da cirurgia cerebral do processo que nunca pensei em perguntar como seria a segunda cirurgia. Em uma palavra, eu estava dolorido. Em toda parte. Embora não seja tão arriscado quanto ser cutucado no cérebro, essa cirurgia me deixou com quase 40 grampos no couro cabeludo, correndo em duas linhas paralelas. Eles saíram das tampas do meu crânio que preencheram os buracos que o cirurgião havia perfurado e ajudaram a manter os eletrodos no lugar na parte de trás da minha cabeça. Surpreendentemente, meu couro cabeludo não doía tanto. Acontece que, embora existam muitos vasos sanguíneos no couro cabeludo, não há muitos nervos para sentir dor.

Eu também tinha duas cicatrizes no peito, com cerca de 7,5 cm de comprimento, logo abaixo da clavícula. Era onde a dor se concentrava, pois o cirurgião tinha que mover músculos e tecidos para encaixar os dispositivos. Sem mencionar o que eles fizeram para "tunelar" (ainda tenho medo de perguntar ou pesquisar no Google) do meu crânio, para trás das orelhas e para dentro do meu peito com o fio. Por alguns dias, senti como se tivesse levado um coice no peito de um cavalo ou algo assim.

Vou dizer algo sobre minhas cicatrizes no peito. Sei que algumas pessoas, principalmente mulheres, estão preocupadas com as cicatrizes da DBS. Minhas cicatrizes foram bem fechadas e fixadas com suturas internas de dissolução e cola de pele para ajudar a minimizar as cicatrizes. Se você estiver preocupado, pergunte ao seu cirurgião como eles fecham a incisão no peito.

Minhas cicatrizes desapareceram bastante, mas ainda coçam ou ficam avermelhadas às vezes e, em certas posições, você pode ver o contorno dos dispositivos sob minha pele, e eles são fáceis de sentir quando você toca meu peito superior. No entanto, considero-os emblemas de honra. Comprei camisas porque elas exibiam minhas cicatrizes. E digo a qualquer um que pergunte que é onde guardo minha bateria. É meio divertido ver as reações.

Esta segunda cirurgia foi apenas um procedimento ambulatorial, então às 14h do mesmo dia, estávamos indo para casa. Eu tinha muitos analgésicos para lidar com a dor e meu chapéu supermacio que tinha sido tão útil depois da primeira cirurgia. Não me senti tão bem quanto quando saí do hospital após a primeira cirurgia — quando senti pouca dor e a lua de mel de alívio dos sintomas estava começando. Mas imaginei que a parte difícil tinha acabado.

Em vez disso, nos próximos dias, meu período de lua de mel seria interrompido. Volte na próxima semana para ler sobre como a espera para ligar o sistema DBS se tornou um passeio emocionante. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Assinaturas moleculares e celulares diferenciam a doença de Parkinson da doença de Parkinson com demência

04 de março de 2025. - Resumo

A doença de Parkinson (DP) afeta milhões de pessoas em todo o mundo, e até 40% desses pacientes desenvolvem demência, afetando profundamente sua qualidade de vida. Se a demência da doença de Parkinson (PDD) representa simplesmente um estágio tardio da DP ou constitui um processo neurodegenerativo distinto ainda não foi resolvido. Para esclarecer isso, geramos o maior atlas transcriptômico nuclear único de DP e PDD até o momento - quase um milhão de núcleos derivados do córtex cingulado anterior e do lóbulo parietal inferior de 64 doadores post-mortem. Ao integrar esses dados com o RNA-seq de leitura longa, descobrimos que as composições celulares, as vias biológicas e os perfis moleculares divergem substancialmente entre DP e PDD, com sobreposição mínima em genes e vias diferencialmente expressos. Enquanto a DP foi caracterizada por ampla regulação positiva de programas de expressão gênica e assinaturas regionais robustas, a PDD mostrou extensa regulação negativa da via, perda de identidade regional cortical e mudanças significativas no uso de transcrições, incluindo alterações em isoformas de APP que podem influenciar o acúmulo patológico de beta amiloide. Essas descobertas revelam que a DP e a PDD representam estados de doença fundamentalmente distintos, oferecendo insights importantes para a compreensão de seus mecanismos subjacentes e orientarão o desenvolvimento de terapias direcionadas e ensaios clínicos mais eficazes. Fonte: biorxiv.

Voyager apresenta dados iniciais positivos em estudo sobre Alzheimer

03.03.2025 - LEXINGTON, Mass. - A Voyager Therapeutics, Inc. (NASDAQ:VYGR), empresa de biotecnologia focada em medicamentos neurogenéticos, anunciou resultados preliminares promissores de um ensaio clínico de seu tratamento para doença de Alzheimer, VY7523. O estudo de dose única ascendente (SAD) em voluntários saudáveis demonstrou que o medicamento é seguro, bem tolerado e apresentou farmacocinética proporcional à dose, sugerindo um perfil potencialmente líder no combate ao Alzheimer. A empresa, atualmente avaliada em $223 milhões, mantém uma forte posição financeira com mais caixa do que dívida e um impressionante índice de liquidez corrente de 8,45, segundo dados do InvestingPro.

A empresa também iniciou um ensaio de doses múltiplas ascendentes (MAD) em pacientes com Alzheimer em estágio inicial, com dados iniciais de imagem PET tau previstos para o segundo semestre de 2026. Isso segue o estudo SAD, que atingiu seu objetivo primário sem eventos adversos graves relatados em todas as coortes de dose. Com a ação negociando próxima à sua mínima de 52 semanas de $3,91 comparada à máxima de $10,66, a análise do InvestingPro sugere que a ação está atualmente subvalorizada, com analistas mantendo um consenso otimista.

O VY7523 foi desenvolvido como um anticorpo anti-tau intravenoso para inibir seletivamente a propagação da tau patológica, uma proteína ligada à progressão da doença e ao declínio cognitivo no Alzheimer. O tratamento visa um epítopo C-terminal único da tau e demonstrou uma redução de 70% na propagação da tau em estudos pré-clínicos.

O Diretor Médico da Voyager, Toby Ferguson, M.D., Ph.D., expressou otimismo sobre o potencial do VY7523, citando os dados farmacocinéticos emergentes e o desempenho pré-clínico. Ele também destacou a expectativa por dados de terceiros previstos para o final deste ano e início do próximo, que podem fortalecer ainda mais a promessa das abordagens direcionadas à tau para o Alzheimer.

O estudo MAD visa avaliar a segurança e tolerabilidade do VY7523 em 52 pacientes com comprometimento cognitivo leve devido ao Alzheimer ou Alzheimer leve. Também avaliará a eficácia do medicamento na prevenção da propagação da tau patológica, com endpoints secundários adicionais incluindo imunogenicidade e parâmetros farmacocinéticos.

A doença de Alzheimer é um problema significativo de saúde pública, afetando aproximadamente 7 milhões de pessoas nos EUA e até 416 milhões globalmente. O impacto econômico do Alzheimer e outras demências foi estimado em $345 bilhões em 2023. Para investidores que acompanham esta potencial história de crescimento, o InvestingPro oferece acesso exclusivo a mais de 10 ProTips adicionais e métricas financeiras abrangentes, junto com um Relatório de Pesquisa Pro detalhado que fornece análise aprofundada da posição de mercado e potencial de crescimento da Voyager Therapeutics.

A Voyager Therapeutics planeja apresentar mais dados do estudo SAD em uma próxima conferência científica. As informações neste artigo são baseadas em um comunicado à imprensa da empresa.

Em outras notícias recentes, a Voyager Therapeutics anunciou um atraso em sua solicitação de novo medicamento investigacional (IND) para sua terapia de ELA, VY9323. A empresa citou a necessidade de explorar cargas úteis alternativas após estudos indicarem que o candidato atual não atendia aos padrões desejados. Apesar desse contratempo, a Voyager prevê apresentar INDs em 2025 para candidatos de terapia gênica visando GBA1 Parkinson e outras doenças mediadas por GBA1 em colaboração com a Neurocrine Biosciences. Além disso, está previsto um pedido de IND para VY1706 em 2026. A perspectiva financeira da Voyager permanece estável, com reservas de caixa projetadas para sustentar operações até meados de 2027. A H.C. Wainwright manteve sua classificação de Compra para a Voyager Therapeutics, destacando o otimismo sobre o pipeline da empresa e colaborações estratégicas. A Voyager continua focada em atender às necessidades médicas não atendidas em doenças do sistema nervoso central. A empresa também apresentou dados adicionais na 25ª Conferência Anual de Ciências da Vida em Saúde da Oppenheimer, que está disponível em seu site.

Essa notícia foi traduzida com a ajuda de inteligência artificial. Fonte: investing.

TFE3: Nova esperança no combate à doença de Parkinson

3 de Março 2025 - Investigação recente revela que o fator de transcrição TFE3 pode ser crucial no tratamento da doença de Parkinson, ao combater a acumulação de proteínas tóxicas e melhorar a função mitocondrial nos neurónios.

Um estudo inovador publicado a 1 de março de 2025 pela Compuscript Ltd trouxe novas perspetivas para o tratamento da doença de Parkinson, uma das perturbações neurodegenerativas mais prevalentes a nível mundial. A investigação centra-se no fator de transcrição TFE3, que demonstrou um potencial significativo na proteção neuronal contra os mecanismos patológicos associados a esta doença debilitante.

A doença de Parkinson caracteriza-se pela degeneração progressiva dos neurónios dopaminérgicos no cérebro, resultando em défices motores graves. Dois processos fundamentais estão na base desta degeneração: a acumulação de agregados tóxicos da proteína alfa-sinucleína e a disfunção mitocondrial. O estudo revela que a ativação do TFE3 pode combater eficazmente ambos os problemas.

Os investigadores descobriram que o aumento da expressão do TFE3 potencia a autofagia, um processo celular responsável pela eliminação de proteínas mal dobradas e organelos danificados. Este mecanismo promove a degradação dos agregados nocivos de alfa-sinucleína, reduzindo assim os seus efeitos neurotóxicos. Além disso, a ativação do TFE3 mostrou-se capaz de restaurar a função da proteína Parkin, essencial para a mitofagia – a remoção seletiva de mitocôndrias disfuncionais.

O impacto do TFE3 na saúde celular vai além da eliminação de componentes danificados. A investigação demonstrou que este fator de transcrição também estimula a biogénese mitocondrial através da regulação positiva de PGC1-alfa e TFAM, reguladores críticos do metabolismo energético. Esta ação dupla do TFE3, visando tanto a agregação proteica como a disfunção mitocondrial, posiciona-o como um candidato promissor para o desenvolvimento de novas terapias contra a doença de Parkinson.

Os cientistas acreditam que, ao reforçar os mecanismos naturais de defesa do cérebro, o TFE3 pode potencialmente retardar ou até mesmo interromper a progressão da doença. Esta descoberta abre caminho para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas inovadoras, focadas na preservação da integridade neuronal e na melhoria da qualidade de vida dos pacientes.

O estudo marca um avanço significativo na compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes à doença de Parkinson e oferece uma nova direção para a investigação futura. À medida que a comunidade científica continua a procurar tratamentos eficazes para esta condição neurodegenerativa, a ativação do TFE3 surge como uma abordagem promissora que merece exploração aprofundada. Fonte: healthnews.

Minha jornada com estimulação cerebral profunda para Parkinson, parte 1

Na primeira de uma série de 4 partes, uma colunista descreve sua cirurgia inicial de DBS

17 de fevereiro de 2025 - Observação: esta coluna descreve as próprias experiências da autora com a cirurgia de estimulação cerebral profunda. Nem todos terão a mesma resposta ao procedimento. Consulte seu médico antes de considerar qualquer terapia ou tratamento específico.

Primeiro de uma série.

Você sabe como as pessoas dizem "Não é como se fosse uma cirurgia cerebral" sobre algo difícil de fazer? Bem, para mim, um ponto de virada difícil, mas importante, na minha jornada com a doença de Parkinson foi a cirurgia cerebral — especificamente, a cirurgia de estimulação cerebral profunda (DBS) pela qual passei em outubro de 2019, pouco mais de seis anos após meu diagnóstico de Parkinson de início precoce aos 36 anos.

Tenho sorte de poder dizer que a DBS mudou minha vida de todas as melhores maneiras. Nem todos terão os mesmos resultados, mas me senti muito melhor quando tudo acabou. Ainda assim, é um longo processo com muitas considerações e vários obstáculos. Espero que compartilhar minha experiência forneça insights sobre o processo.

Na manhã em que eu estava programada para fazer a cirurgia, chegamos ao hospital no centro de Boston pouco antes das 6 da manhã. Logo, eu estava com um avental de hospital, com a cabeça toda raspada. Eu sabia que isso seria uma possibilidade e tinha cortado meu cabelo curto, mas ainda achei bem chocante ter um residente médico que eu tinha acabado de conhecer raspando minha cabeça nas primeiras horas da manhã.

Em seguida, veio o "halo", uma espécie de estrutura de metal (que parecia uma gaiola) presa à cabeça do paciente para manter tudo estável e alinhado durante a cirurgia.

O halo não é nada angelical, mas fazia parte do processo de implantação do dispositivo Medtronic DBS que recebi. O halo tem pequenas barras que vão firmemente para dentro das orelhas antes de ser preso à cabeça com quatro parafusos na área das têmporas e na parte de trás da cabeça. Eles anestesiaram meu couro cabeludo antes de colocá-lo, mas ainda era profundamente desconfortável e doloroso até que pudessem remover as barras de orelha. Fiquei feliz por não poder me ver nele, mas ainda desvio os olhos quando vejo halos ou representações de cirurgia cerebral na TV ou em filmes.

Em seguida, fui fazer uma ressonância magnética pré-cirúrgica para orientar o cirurgião enquanto fazia os planos finais. Mesmo às 7h30, havia uma fila para usar a máquina de ressonância magnética, então tive que esperar 45 minutos na minha gaiola de metal em um corredor frio do porão, tentando respirar e ficar calmo. Meu tipo de procedimento seria feito enquanto eu estivesse acordado, então essa espera foi apenas mais um dia longo e surreal.

Com a ressonância magnética finalmente feita, fui para a sala de cirurgia. Vou poupá-lo de alguns detalhes, mas direi que não senti dor. No entanto, a sensação de ter alguém perfurando seu crânio enquanto você está acordado é a sensação mais bizarra de todas. Senti algo entre ouvir e sentir o barulho. Estranhamente, não estava com medo. Depois de todos os testes pré-cirúrgicos, espera e preparação, fiquei feliz por estar lá.

O objetivo da primeira cirurgia era implantar fios em uma área específica do meu cérebro e testá-los para ter certeza de que funcionavam. Demorou várias horas, mas finalmente os fios do lado direito estavam lá. O lado esquerdo não demorou tanto.

Brinquei com os médicos e enfermeiros durante todo o processo. Eles me fizeram sorrir, falar e levantar as mãos para ter certeza de que tudo estava posicionado corretamente. Ri quando o anestesista me ofereceu um chumaço de gaze enrolado em fita cirúrgica para morder durante a perfuração. A ironia de milhares de dólares em equipamentos médicos entrando em mim enquanto eu mordia um chumaço de gaze de 50 centavos me divertiu especialmente.

Então veio a melhor parte: o representante da Medtronic ligou o sistema para testá-lo. Senti uma onda de alívio e relaxamento que não sentia há anos, pois a estimulação deixou meus músculos relaxarem de sua rigidez habitual. Aquele momento fez valer a pena ficar acordado durante um dia extremamente longo de cirurgia. Embora a sensação tenha desaparecido quando eles desligaram, eu sabia naquele momento que obteria pelo menos algum alívio do procedimento.

Eu ainda tive que passar uma noite no hospital, fazer outra ressonância magnética e passar por outro procedimento cirúrgico uma semana depois, além de superar outros obstáculos emocionais, médicos e físicos. Ainda assim, uma cirurgia estava para trás e eu tinha grandes esperanças para o resultado.

Sintomas de Parkinson e meus preparativos para a cirurgia nº 2. Fonte: parkinsonsnewstoday. 

Minha jornada com estimulação cerebral profunda para Parkinson, parte 2

Um colunista descreve o efeito da microlesão, ou período de "lua de mel"

24 de fevereiro de 2025 - Observação: esta coluna descreve as próprias experiências do autor com a cirurgia de estimulação cerebral profunda. Nem todos terão a mesma resposta ao procedimento. Consulte seu médico antes de considerar qualquer terapia ou tratamento específico.

Segundo de uma série. Leia a primeira parte.

Na coluna da semana passada, parei no final do meu primeiro procedimento com cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) em outubro de 2019, quando estava me recuperando em um quarto de hospital. Eu estava exausto, mas descansei pouco, como é típico quando você divide o quarto com outro paciente. Eu poderia ter ficado com raiva, mas em vez disso fiquei surpreso.

Antes da cirurgia, meu andar era difícil. Eu era lento e arrastava os pés a cada passo. Manipular tecido, papel ou outros materiais era difícil. Após o primeiro procedimento, quando me levantei para ir ao banheiro, consegui me movimentar melhor, e pude me virar e fechar a porta do banheiro sozinho. Não foi tão fácil quanto antes de ter a doença de Parkinson, mas ainda conseguia mover a cortina ao redor da minha cama com bastante facilidade. Essas podem parecer pequenas vitórias, mas para mim, foram enormes.

Ouvi de outras pessoas que fizeram cirurgia de DBS sobre o período de "lua de mel", chamado de efeito microlesão, quando os eletrodos do dispositivo ainda não estão ligados, mas de alguma forma o paciente sente um alívio imenso. Eu mal conseguia acreditar que estava acontecendo comigo.

Fui mandada para casa com uma consulta de acompanhamento na semana seguinte para meu segundo procedimento de DBS. Meu marido e meu pai me levaram para casa para descansar. Dica profissional para todas as mulheres: compre um chapéu supermacio para a viagem para casa. Sua cabeça careca não parecerá tão assustadora enquanto você estiver caminhando até o carro, além disso, está frio lá fora sem cabelo!

Quando chegamos em casa, tudo o que eu queria fazer era comer e dormir. Meu pai me serviu macarrão e sorvete, e eu dormi a maior parte do tempo por quatro dias. Dada a minha falta de apetite e sono antes da primeira cirurgia, esse descanso não foi uma surpresa. Eu estava emocionalmente, mentalmente e fisicamente exausta. Todas nós estávamos. Mas eu conseguia me mover.

Minha marcha não estava congelando tanto quanto antes, eu conseguia ficar de pé para atravessar uma sala e quase esquecia por um momento que tinha Parkinson. Era mais fácil comer e me vestir sozinha. Eu não precisava me esforçar tanto para me mover, e minhas habilidades motoras brutas melhoraram significativamente. A lua de mel estava em pleno vigor.

Ainda não se sabe muito sobre o efeito da microlesão, mas pesquisas estão em andamento para determinar quanto tempo dura, quanta melhora é vista e quem pode se beneficiar. Fiquei feliz que aconteceu comigo.

Depois de uma semana de descanso e muito espaguete, eu estava pronto para a cirurgia número dois. Mas minha jornada DBS estava longe de terminar.

Na próxima semana, discutirei o segundo procedimento cirúrgico e o fim da minha "lua de mel". Fonte: parkinsonnewstoday.

Como Controlar a Tontura

Pesquisadoras da UFRJ descobrem possível novo tratamento para doença de Parkinson

20 de fevereiro, 2025 - Pesquisadoras da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram um potencial novo tratamento da doença de Parkinson. O estudo, publicado na revista científica Molecular Psychiatry e apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj), revelou que o medicamento abatacept, já utilizado no tratamento da artrite reumatoide, pode desempenhar um papel crucial contra a doença de Parkinson, enfermidade neurológica degenerativa que afeta principalmente os movimentos.

O trabalho foi conduzido pelas cientistas Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia da UFRJ, e Júlia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ, com colaboração de Yraima Cordeiro e Giselle Passos. O estudo demonstra que o abatacept atua seletivamente no sistema imunológico do cérebro, freando o avanço da doença e até restaurando funções motoras em estudos com animais.

As cientistas identificaram que as células T auxiliares desempenham um papel central no processo inflamatório da doença de Parkinson. Essas células, ao invés de atacarem diretamente os aglomerados da proteína α-sinucleína, liberam sinais químicos que ativam outras células imunológicas, intensificando a inflamação e os danos aos neurônios. A partir dessa descoberta, surgiu a hipótese de que o abatacept poderia ser um tratamento eficaz, já que sua ação reduz seletivamente essas células inflamatórias.

Os resultados da pesquisa confirmaram essa possibilidade. O tratamento reduziu significativamente a presença das células T auxiliares no cérebro, especialmente os subtipos mais inflamatórios, o que resultou na proteção dos neurônios e na melhora da função motora dos animais estudados.

A pesquisa contou com o apoio do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Inovação em Medicamentos e Identificação de Novos Alvos Terapêuticos (INCT-Inovamed) e do Centro Nacional de Biologia Estrutural e Bioimagem (Cenabio/UFRJ). Fonte: cremerj.