07 May 2020 - Lemos com grande interesse o comentário de Helmich e Bloem [1], em que os autores sugeriram que pacientes com doença de Parkinson (DP) podem não apenas enfrentar um risco maior de desenvolver piores resultados respiratórios relacionados à doença por coronavírus 2019 (COVID-19), mas também uma variedade de "dores ocultas" da pandemia. Os autores argumentam que os pacientes com DP podem sofrer de estresse crônico e falta de atividade física associada ao isolamento social. À medida que o COVID-19 continua percorrendo o mundo (em 29 de abril de 2020, os casos globais superaram os 3 milhões), gostaríamos de destacar ainda mais os impactos que a pandemia do COVID-19 em andamento pode induzir sobre a carga global da DP .
Estudos preliminares sugeriram que o coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2), que é o agente etiológico do COVID-19, pode ter um potencial neurotropismo em humanos, embora esse recurso ainda não tenha sido conclusivamente demonstrado [2, 3 ] Semelhante a outros vírus respiratórios, o SARS-CoV-2 pode obter acesso ao Sistema Nervoso Central (SNC) pela via hematogênica ou transporte axonal, juntamente com o neuroepitélio olfativo [4, 5]. A hipótese da via olfativa para a neuroinvasão da SARS-CoV-2 é apoiada pelo fato de que vários pacientes com infecção por COVID-19 sofreram hiposmia / anosmia e disgeusia [6–9]. De fato, o aspecto interessante dessa rota (da cavidade nasal ao bulbo olfativo, depois ao córtex piriforme e, finalmente, ao tronco cerebral) é a presença potencial do vírus no tronco cerebral, que contém os núcleos respiratórios responsáveis pela respiração ritmo [5, 10]. De fato, mais da metade dos pacientes com infecção por COVID-19 apresentaram dificuldade respiratória [3, 11, 12].
No cenário clínico, quase 50% de todos os vírus emergentes apresentam sintomas neurológicos na fase aguda [13]. Essa característica não parece ser diferente para o COVID-19, pois vários pacientes relataram manifestações neurológicas [3, 11, 14]. Por exemplo, pacientes com a forma grave da infecção por COVID-19 eram mais propensos a desenvolver doença cerebrovascular aguda, distúrbio de consciência e lesão muscular esquelética [6]. Além disso, uma evidência de encefalopatia e hemorragia intracerebral foi encontrada em exames de imagem cerebral de pacientes com infecção por SARS-CoV-2 [15–17]. Finalmente, um caso de meningite / encefalite relacionada ao COVID-19 e um caso de infecção pelo COVID-19 associado à síndrome de Guillain-Barré foram recentemente relatados [15, 18]. Seria interessante investigar melhor as amostras de líquido cefalorraquidiano (LCR), bem como o tecido post-mortem do cérebro e da medula espinhal de pacientes falecidos com COVID-19 (sempre que possível), para investigar qualquer evidência direta de infecção do SNC [19].
Por outro lado, o ônus da morbidade neurológica a longo prazo por doenças neuroinfecciosas é amplamente desconhecido [13]. Um crescente corpo de evidências sugere que o processo patológico da DP pode ser modulado (ou iniciado) por vírus ou outros patógenos [20–25]. Uma evidência precoce de uma ligação potencial entre vírus e DP decorre de uma epidemia de Encefalite Letárgica (EL), após o surto de influenza de 1918. Naquela ocasião, quase todos os pacientes que tiveram um episódio agudo de EL desenvolveram Parkinsonismo pós-encefalítico, uma condição que se assemelhava muito ao quadro clínico da DP [26]. Embora as evidências que ligassem a gripe à patogênese da DP fossem correlacionais, prontamente levou a comunidade científica a investigar mais. Por exemplo, Jang et al. mostraram que a administração de doses não letais do vírus influenza H5N1 altamente patogênico no nariz de camundongos induziu a ativação da microglia, bem como a fosforilação e a agregação de α-sinucleína nas áreas cerebrais infectadas pelo vírus, que persistiram por muito tempo após a infecção ter sido resolvida [22]. O estudo também mostrou uma perda duradoura significativa de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc) [22]. Um estudo posterior que examinou o potencial neurotrópico e inflamatório do vírus A / California / 04/2009 (CA / 09) H1N1 mostrou que, embora nenhuma evidência de neurotropismo viral tenha sido encontrada, o vírus CA / 09 H1N1 aumentou fortemente a atividade microglial no SNpc dos ratos [23]. Além disso, uma expressão alterada de vários fatores neurotróficos e genes relacionados a citocinas foi detectada após a infecção por CA / 09 H1N1 [23]. Finalmente, a hipótese de que infecções virais podem contribuir para a patogênese da DP não se limita ao vírus influenza, uma vez que alguns dos sintomas motores cardinais e características histológicas da DP também foram associados a outros vírus (por exemplo, vírus coxsackie, vírus do Nilo Ocidental, japonês). vírus da encefalite B, vírus da encefalite de Saint Louis e HIV) [20, 27].
Reconhecemos que mais pesquisas são necessárias para melhor elucidar o papel dos vírus na patogênese da DP. No entanto, os achados acima têm implicações clínicas significativas, pois sugerem uma potencial contribuição de vírus neurotrópicos e não neurotrópicos para o início da neurodegeneração da DP, seja diretamente (pela presença física do vírus no parênquima do SNC) ou indiretamente (induzindo processo inflamatório duradouro no cérebro). No entanto, os gatilhos em si podem ser, na maioria dos casos, insuficientes para o desenvolvimento da DP [28]. Assim, foi sugerido que 'facilitadores' desempenham um papel na patogênese da DP, agindo concomitantemente com o evento desencadeante (por exemplo, uma infecção viral) ou após o mesmo. Tais processos geralmente ocorrem na fase prodrômica ou assintomática da DP [28]. Entre os vários 'facilitadores' que podem afetar a progressão da DP, o envelhecimento e a senescência celular têm de longe o impacto mais reconhecido. Por exemplo, a prevalência global de DP foi de 2 a 3% da população com idade> 65 anos em 2017, e esse número deve atingir mais de 14 milhões de casos em todo o mundo até 2040, o que torna a DP o distúrbio que mais cresce entre todos os distúrbios neurológicos [ 29] Esse crescimento exponencial é sustentado pelo envelhecimento contínuo da população [30]. Independentemente da DP, a expectativa de vida global aumentou em aproximadamente seis anos nos últimos dois anos [31]. À medida que a longevidade aumenta, aumenta também o número de pessoas que vivem com DP, o que pode levar a maiores encargos financeiros e sociais [29]. De fato, as estimativas sugerem que uma pandemia de DP está aumentando [29, 32].
Embora seja muito cedo para sugerir quais resultados neurológicos a longo prazo os sobreviventes da infecção por COVID-19 podem enfrentar, algumas evidências podem vir de pandemias anteriores de vírus respiratórios. Primeiro, dado que o SARS-CoV-2 pode induzir uma síndrome de tempestade de citocinas e hiperinflamação em pacientes com infecção grave por COVID-19 [33], é possível supor que a infecção por SARS-CoV-2 / COVID-19 possa ser um evento desencadeante da cascata neurodegenerativa subjacente à DP [19]? Além disso, estudos anteriores mostraram que outros coronavírus humanos podem permanecer latentes nos leucócitos e, portanto, podem estar propensos a produzir infecções latentes ou persistentes no SNC [34]. Embora os sinais clínicos de Parkinsonismo e DP não tenham sido associados a surtos anteriores de coronavírus, anticorpos anti-coronavírus foram detectados nas amostras de LCR de pessoas com DP [35]. Segundo, os sobreviventes do COVID-19 poderiam representar uma fração desproporcionalmente grande da futura população de pacientes com DP? Embora a evidência existente ainda seja inconclusiva, estudos anteriores relataram que pessoas que nasceram ou eram jovens na época do surto de influenza de 1918 tinham um risco duas a três vezes maior de desenvolver DP do que aquelas nascidas antes de 1888 ou após 1924 [ 36, 37]. Finalmente, o fardo futuro da DP poderia ser afetado pela pandemia do COVID-19?
A comunidade científica também pode oferecer um vislumbre de esperança em meio à pandemia de COVID-19. Sadasivan e colegas mostraram anteriormente que o tratamento profilático com terapia vacinal ou antiviral era eficaz na proteção de camundongos contra os efeitos sinérgicos do vírus da influenza H1N1 e do MPTP (uma neurotoxina usada para modelar a PD em animais) na perda neuronal dopaminérgica do SNpc [24]. Impulsionado pela propagação da pandemia do COVID-19, está em andamento um esforço mundial para encontrar vacinas e terapias viáveis contra o SARS-CoV-2.
Em conclusão, a pandemia do COVID-19 perturbou a sociedade moderna em uma escala sem precedentes. É difícil demonstrar a ligação de longo prazo entre vírus e distúrbios neurodegenerativos, mas não devemos deixar de lado os impactos duradouros que a crescente pandemia de COVID-19 pode ter na pandemia de DP. De fato, essa preocupação tem sido amplamente compartilhada pela comunidade científica [38–40]. Seria interessante adotar estratégias para acompanhar de perto os sobreviventes do COVID-19. Por exemplo, os sistemas de saúde devem manter registros médicos precisos (biomarcadores clínicos e de imagem) para ajudar especialistas e pesquisadores a abordar os efeitos deletérios a longo prazo da SARS-CoV-2 no CNS (e sua potencial associação com distúrbios neurodegenerativos, como a DP). os próximos anos [19, 39, 40]. Como outras pandemias globais no passado, a pandemia do COVID-19 provavelmente durará um período de tempo limitado. No entanto, já é hora de reconhecermos que a pandemia de DP não desaparecerá tão cedo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: IOS Press.
quarta-feira, 13 de maio de 2020
terça-feira, 12 de maio de 2020
Um terço dos pacientes com COVID-19 relataram sintomas neurológicos
12 May 2020 -
- Alguns estudos relataram que até um terço dos pacientes com coronavírus apresentaram sintomas neurológicos.
- COVID-19 pode resultar na síndrome de Guillain-Barré, onde o sistema imunológico ataca as células nervosas; encefalite, que causa inflamação e inchaço no cérebro; e derrame.
- A descoberta continua a destacar a importância de prevenir a transmissão viral e identificar aqueles que estão e foram infectados.
À medida que o número de casos de COVID-19 continua a aumentar em todo o mundo, estamos começando a ver um número crescente de relatos de sintomas neurológicos. Alguns estudos relatam que mais de um terço dos pacientes apresentam sintomas neurológicos.
Na grande maioria dos casos, o COVID-19 é uma infecção respiratória que causa febre, dores, cansaço, dor de garganta, tosse e, em casos mais graves, falta de ar e dificuldade respiratória. No entanto, agora entendemos que o COVID-19 também pode infectar células fora do trato respiratório e causar uma ampla gama de sintomas, desde doenças gastrointestinais (diarréia e náusea) até danos ao coração e distúrbios da coagulação do sangue. Parece que também precisamos adicionar sintomas neurológicos a esta lista.
Vários estudos recentes identificaram a presença de sintomas neurológicos nos casos de COVID-19. Alguns desses estudos são relatos de casos em que os sintomas são observados em indivíduos. Vários relatos descreveram pacientes com COVID-19 que sofrem da síndrome de Guillain-Barré. A síndrome de Guillain-Barré é um distúrbio neurológico em que o sistema imunológico responde a uma infecção e acaba atacando erroneamente as células nervosas, resultando em fraqueza muscular e, eventualmente, paralisia.
Outros estudos de casos descreveram encefalite grave por COVID-19 (inflamação e inchaço do cérebro) e derrame em jovens saudáveis com sintomas leves de COVID-19.
- Alguns estudos relataram que até um terço dos pacientes com coronavírus apresentaram sintomas neurológicos.
- COVID-19 pode resultar na síndrome de Guillain-Barré, onde o sistema imunológico ataca as células nervosas; encefalite, que causa inflamação e inchaço no cérebro; e derrame.
- A descoberta continua a destacar a importância de prevenir a transmissão viral e identificar aqueles que estão e foram infectados.
À medida que o número de casos de COVID-19 continua a aumentar em todo o mundo, estamos começando a ver um número crescente de relatos de sintomas neurológicos. Alguns estudos relatam que mais de um terço dos pacientes apresentam sintomas neurológicos.
Na grande maioria dos casos, o COVID-19 é uma infecção respiratória que causa febre, dores, cansaço, dor de garganta, tosse e, em casos mais graves, falta de ar e dificuldade respiratória. No entanto, agora entendemos que o COVID-19 também pode infectar células fora do trato respiratório e causar uma ampla gama de sintomas, desde doenças gastrointestinais (diarréia e náusea) até danos ao coração e distúrbios da coagulação do sangue. Parece que também precisamos adicionar sintomas neurológicos a esta lista.
Vários estudos recentes identificaram a presença de sintomas neurológicos nos casos de COVID-19. Alguns desses estudos são relatos de casos em que os sintomas são observados em indivíduos. Vários relatos descreveram pacientes com COVID-19 que sofrem da síndrome de Guillain-Barré. A síndrome de Guillain-Barré é um distúrbio neurológico em que o sistema imunológico responde a uma infecção e acaba atacando erroneamente as células nervosas, resultando em fraqueza muscular e, eventualmente, paralisia.
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| Estudos recentes identificaram a presença de sintomas neurológicos nos casos de COVID-19. Imagem: JAMA Neurology |
Estudos maiores da China e da França também investigaram a prevalência de distúrbios neurológicos em pacientes com COVID-19. Esses estudos mostraram que 36% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos. Muitos desses sintomas foram leves e incluem coisas como dor de cabeça ou tontura que podem ser causadas por uma resposta imunológica robusta. Outros sintomas mais específicos e graves também foram observados e incluem perda de olfato ou paladar, fraqueza muscular, acidente vascular cerebral, convulsões e alucinações.
Esses sintomas são vistos com mais frequência em casos graves, com estimativas variando de 46% a 84% dos casos graves, mostrando sintomas neurológicos. Alterações na consciência, como desorientação, desatenção e distúrbios do movimento, também foram observadas em casos graves e persistiram após a recuperação.
Atravessando a barreira hematoencefálica
O SARS-CoV-2, o coronavírus que causa o COVID-19, pode causar distúrbios neurológicos ao infectar diretamente o cérebro ou como resultado da forte ativação do sistema imunológico.
Estudos recentes descobriram o novo coronavírus no cérebro de casos fatais de COVID-19. Também foi sugerido que a infecção de neurônios olfativos no nariz pode permitir que o vírus se espalhe do trato respiratório para o cérebro.
As células do cérebro humano expressam a proteína ACE2 em sua superfície. A ACE2 é uma proteína envolvida na regulação da pressão arterial e é o receptor que o vírus usa para entrar e infectar células. O ACE2 também é encontrado nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. A infecção das células endoteliais pode permitir que o vírus passe do trato respiratório para o sangue e depois atravessa a barreira hematoencefálica para o cérebro. Uma vez no cérebro, a replicação do vírus pode causar distúrbios neurológicos.
A infecção por SARS-CoV-2 também resulta em uma resposta muito forte do sistema imunológico. Essa resposta imune pode causar diretamente distúrbios neurológicos na forma da síndrome de Guillain-Barré. Mas a inflamação do cérebro também pode causar indiretamente danos neurológicos, como através do inchaço do cérebro. E está associado a - embora não necessariamente cause - doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson.
Não é único, mas ainda preocupante
O SARS-CoV-2 não é um vírus respiratório que também pode infectar o cérebro. Gripe, sarampo e vírus sincicial respiratório podem infectar o cérebro ou o sistema nervoso central e causar doenças neurológicas.
Outros coronavírus também foram encontrados para infectar o cérebro e causar distúrbios neurológicos. O coronavírus sazonal relacionado, HCoV-OC43, geralmente causa sintomas respiratórios muito leves, mas também pode causar encefalite em humanos. Da mesma forma, o coronavírus que causa Mers e o vírus Sars de 2003 pode causar distúrbios neurológicos graves.
Felizmente, os vírus respiratórios que entram no cérebro são uma ocorrência rara. Porém, com milhões de infecções por COVID-19 em todo o mundo, existe o risco de doença neurológica significativa, especialmente em casos graves.
É importante estar ciente da possibilidade de manifestações neurológicas do COVID-19, tanto durante uma doença aguda quanto na possibilidade de efeitos a longo prazo. Isso também destaca a importância contínua de impedir a transmissão viral e identificar aqueles que estão e foram infectados. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Weforum.
segunda-feira, 11 de maio de 2020
Estimulantes dopaminérgicos e risco de doença de Parkinson
11 de maio de 2020 - Resumo
A doença de Parkinson é caracterizada por neurodegeneração dopaminérgica na substância negra. Embora os medicamentos dopaminérgicos sejam a base do tratamento de Parkinson, suas supostas propriedades modificadoras de doenças permanecem controversas. Exploramos se a prescrição de estimulantes dopaminérgicos para o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) pode afetar a incidência de Parkinson. Realizamos análises de sobrevivência de Cox para o diagnóstico ambulatorial de Parkinson entre idosos com diagnóstico de TDAH no banco de dados de reivindicações administrativas de Optum Clinformatics Data Mart, identificando as covariáveis de status demográfico e socioeconômico diversas. Comparamos 5.683 usuários sustentados (≥ 90 dias) de estimulantes dopaminérgicos com 252 usuários sustentados de atomoxetina, um medicamento noradrenérgico de primeira linha para TDAH. A incidência de Parkinson foi reduzida entre usuários sustentados de estimulantes dopaminérgicos em comparação com usuários de atomoxetina (razão de risco ajustada [HR] 0,15, intervalo de confiança de 95% [IC] 0,04-0,56, p = 0,005). Os tamanhos dos efeitos foram comparáveis entre derivados de anfetamina (HR ajustada 0,12, IC 95% 0,03-0,48, p = 0,003) e metilfenidato (HR ajustada 0,27, IC 95% 0,04-1,76, p = 0,2). Nas análises de sensibilidade, tendências semelhantes foram observadas quando outros psicotrópicos (ISRSs, gabapentina) foram usados como comparadores em vez de atomoxetina ou quando o limiar para uso sustentado foi definido como 45, 180 ou 360 dias em vez de 90. Assim, o uso sustentado de estimulante dopaminérgico foi associado à menor incidência de Parkinson entre idosos com TDAH. Nossos resultados são consistentes com um efeito protetor dos estimulantes dopaminérgicos no desenvolvimento de Parkinson e suportam um reexame de certos dopaminérgicos, particularmente rasagilina e outros inibidores seletivos da monoamina oxidase B, como potenciais agentes modificadores da doença. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: medRxiv.
A doença de Parkinson é caracterizada por neurodegeneração dopaminérgica na substância negra. Embora os medicamentos dopaminérgicos sejam a base do tratamento de Parkinson, suas supostas propriedades modificadoras de doenças permanecem controversas. Exploramos se a prescrição de estimulantes dopaminérgicos para o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) pode afetar a incidência de Parkinson. Realizamos análises de sobrevivência de Cox para o diagnóstico ambulatorial de Parkinson entre idosos com diagnóstico de TDAH no banco de dados de reivindicações administrativas de Optum Clinformatics Data Mart, identificando as covariáveis de status demográfico e socioeconômico diversas. Comparamos 5.683 usuários sustentados (≥ 90 dias) de estimulantes dopaminérgicos com 252 usuários sustentados de atomoxetina, um medicamento noradrenérgico de primeira linha para TDAH. A incidência de Parkinson foi reduzida entre usuários sustentados de estimulantes dopaminérgicos em comparação com usuários de atomoxetina (razão de risco ajustada [HR] 0,15, intervalo de confiança de 95% [IC] 0,04-0,56, p = 0,005). Os tamanhos dos efeitos foram comparáveis entre derivados de anfetamina (HR ajustada 0,12, IC 95% 0,03-0,48, p = 0,003) e metilfenidato (HR ajustada 0,27, IC 95% 0,04-1,76, p = 0,2). Nas análises de sensibilidade, tendências semelhantes foram observadas quando outros psicotrópicos (ISRSs, gabapentina) foram usados como comparadores em vez de atomoxetina ou quando o limiar para uso sustentado foi definido como 45, 180 ou 360 dias em vez de 90. Assim, o uso sustentado de estimulante dopaminérgico foi associado à menor incidência de Parkinson entre idosos com TDAH. Nossos resultados são consistentes com um efeito protetor dos estimulantes dopaminérgicos no desenvolvimento de Parkinson e suportam um reexame de certos dopaminérgicos, particularmente rasagilina e outros inibidores seletivos da monoamina oxidase B, como potenciais agentes modificadores da doença. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: medRxiv.
O primeiro estudo a conhecer o impacto do Covid-19 em pessoas com Parkinson começa
Através de pesquisas anônimas e voluntárias de pessoas afetadas, parentes e cuidadores.
11/05/2020 - Com o objetivo de saber como a pandemia de Covid-19 está afetando pessoas com doença de Parkinson e seu entorno, a Fundação Curemos el Párkinson, juntamente com a Associação Párkinson Galicia-Corula e o Observatório Párkinson da Federação Espanhola de Párkinson, lançou o Covid & Parkkinson Study, um projeto que tem o aval científico do Grupo de Estudos sobre Distúrbios do Movimento da Sociedade Espanhola de Neurologia (SEN).
O estudo, coordenado pelo Dr. Diego Santos García, neurologista do Complexo Hospitalar Universitário de A Coruña (Chuac), secretário do Grupo de Estudos sobre Distúrbios do Movimento SEN e vice-presidente da Fundação Curemos el Párkinson, será realizado. através de uma pesquisa on-line anônima e voluntária que a pessoa com Parkinson ou seu cuidador acessará através dos portais e redes sociais da Fundação Curemos el Párkinson, da Associação Párkinson Galicia-Coruña e do Observatório Parkinson da Federação Espanhola de Parkinson.
"Há pouca informação sobre o impacto que o Covid-19 está causando em pacientes com doença de Parkinson. As poucas publicações existentes são baseadas em cartas de opinião ou recomendações, mas não há dados atuais sobre como a pandemia está afetando os pacientes”, diz o Dr. Diego Santos. "Também não se sabe se a doença SARS-CoV-2 é mais frequente e grave neste grupo de pacientes", acrescenta ele.
Estima-se que a doença de Parkinson afete cerca de 160.000 pessoas na Espanha.
Dessa forma, o Estudo Covid & Parkinson coletará informações sobre o número de casos positivos, o número de mortes e a relação entre essa patologia com o risco de sofrer uma infecção e / ou morrer de Covid-19, para saber como a pandemia de Covid-19 afeta os pacientes com doença de Parkinson.
“A situação atual significa que as pessoas afetadas não podem recorrer às terapias de reabilitação necessárias para sua melhoria, o que causa uma maior aparência dos sintomas e menos controle sobre eles. Além disso, o confinamento pode gerar solidão e afetar a saúde psicológica e emocional de uma pessoa. Para responder a isso e a outras necessidades do grupo, é necessário ter dados sobre como o Covid-19 realmente afeta a vida da pessoa com Parkinson”, explica Leopoldo Cabrera, presidente da Federação Espanhola de Parkinson.
A pesquisa é realizada em nível nacional e é direcionada a pessoas com Parkinson, parentes ou cuidadores que residem na Espanha. A conclusão do estudo está prevista para o segundo semestre de 2020 e os dados serão coletados e analisados posteriormente.
Estima-se que a doença de Parkinson afete cerca de 160.000 pessoas na Espanha, das quais 37% sofrem em estágio avançado. "Portanto, com este estudo, pretendemos coletar informações de uma amostra representativa dessa população que nos ajuda a conhecer o estado atual das pessoas afetadas e o impacto real que essa pandemia tem sobre elas", conclui o Dr. Diego Santos. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Consalud.
EEG do estado de repouso como biomarcador da doença de Parkinson: influência das condições de medição
May 10, 2020 - Resumo
A gravação eletroencefalográfica (EEG) em estado de repouso pode fornecer meios econômicos para ajudar na detecção de distúrbios neurológicos, como a doença de Parkinson (DP). Examinamos quantos eletrodos são necessários para a classificação da DP com base no EEG, quais locais dos eletrodos fornecem mais valor para a classificação e se os dados registrados nos olhos abertos ou fechados produzem resultados comparáveis. Utilizamos um classificador validado cruzado aninhado, que incluía um algoritmo de pesquisa baseado em orçamento para selecionar os eletrodos ideais para classificação. Ao iterar sobre orçamentos variáveis, mostramos que, com o registro aberto dos olhos, apenas 10 eletrodos, localizados nas áreas motora e occipital, permitem uma classificação relativamente precisa (AUC = 0,82) entre pacientes com DP (N = 20) e participantes saudáveis de acordo com a idade (N = 20). A precisão da classificação aumentou apenas ligeiramente quando todos os 64 eletrodos foram incluídos (AUC = 0,85). Com os dados olhos gravados fechados, a classificação não foi estatisticamente significativamente acima do acaso, mesmo com um conjunto completo de 64 eletrodos (AUC = 0,55). Esses resultados mostram que a classificação baseada em pequeno número de eletrodos de EEG é uma ferramenta promissora para classificar a DP, mas as condições de medição e a localização dos eletrodos podem ter um efeito significativo no desempenho do classificador. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: bioRxiv.
A gravação eletroencefalográfica (EEG) em estado de repouso pode fornecer meios econômicos para ajudar na detecção de distúrbios neurológicos, como a doença de Parkinson (DP). Examinamos quantos eletrodos são necessários para a classificação da DP com base no EEG, quais locais dos eletrodos fornecem mais valor para a classificação e se os dados registrados nos olhos abertos ou fechados produzem resultados comparáveis. Utilizamos um classificador validado cruzado aninhado, que incluía um algoritmo de pesquisa baseado em orçamento para selecionar os eletrodos ideais para classificação. Ao iterar sobre orçamentos variáveis, mostramos que, com o registro aberto dos olhos, apenas 10 eletrodos, localizados nas áreas motora e occipital, permitem uma classificação relativamente precisa (AUC = 0,82) entre pacientes com DP (N = 20) e participantes saudáveis de acordo com a idade (N = 20). A precisão da classificação aumentou apenas ligeiramente quando todos os 64 eletrodos foram incluídos (AUC = 0,85). Com os dados olhos gravados fechados, a classificação não foi estatisticamente significativamente acima do acaso, mesmo com um conjunto completo de 64 eletrodos (AUC = 0,55). Esses resultados mostram que a classificação baseada em pequeno número de eletrodos de EEG é uma ferramenta promissora para classificar a DP, mas as condições de medição e a localização dos eletrodos podem ter um efeito significativo no desempenho do classificador. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: bioRxiv.
This article is a preprint and has not been certified by peer review.
domingo, 10 de maio de 2020
Associações vêem preço proibitivo no Prati
Para as entidades, o cultivo é a saída para um medicamento com preço acessível e abastecimento independente das crises mundiais
07 MAIO 2020 - O laboratório Prati-Donaduzzi prometeu e cumpriu. O primeiro Canabidiol nacional registrado na Anvisa (Agência de Vigilância Sanitária) chegou às prateleiras das farmácias do país antes mesmo do dia das mães, que será comemorado no próximo domingo (10). A embalagem não leva nome fantasia e tem tarja preta – que requer receita especial controlada e retida na farmácia. Dentro, há um vidro de 30 ml com solução oral de 200 mg/ml. O preço promocional na Droga Raia é de R$ 2.143,30. A dosagem depende da fisiologia do paciente e da doença. Por exemplo, Clara Carvalho, 16, consome essa dosagem em 20 dias. Filha de Cidinha, fundadora da Cultive, ela tem Síndrome de Dravet, um tipo de epilepsia rara e refratária. “Minha filha precisaria de dois vidros por mês. Meu salário não chega ao valor da soma deles”, diz Cidinha.
“Já uma paciente com esclerose múltipla consome o dobro disso”, diz Cidinha, a quatro anos à frente da associação, que ensina às mães a plantar e produzir o óleo. Cidinha costuma doar o excedente do óleo, que produz para a filha. No Brasil, antes do Canabidiol da Prati, a Anvisa havia registrado um medicamento importado, o Sativex, que aqui recebeu o nome de Mevatyl. O preço é quase o mesmo do Canabidiol, R$ 2.500. A diferença está na composição. O Sativex tem 1 parte de THC e 1 parte de CBD. Já o Canabidiol, como o nome indica, é apenas CBD. Saiba abaixo o que dizem as associações sobre o medicamento.
Apepi pede urgência na regulação do plantio
“Acho que a chegada do medicamento às farmácias é uma boa oportunidade para acelerar a PL 399-15”, diz Margarete Brito, fundadora da Apepi (Associação de Apoio à Pesquisa e a Pacientes). Ela se refere ao projeto de lei que atualmente está nas mãos da Comissão da Câmara, que analisa a comercialização dos medicamentos à base de Cannabis. “A única forma de garantir o acesso é com o cultivo.” Esta é também a conclusão dos seis meses de trabalho dos deputados da comissão da Cannabis. “Para os pacientes de baixa renda o lançamento do medicamento não altera nada”, diz Brito. A Apepi produz e vende medicamentos à base de Cannabis. A mesma quantidade sai por R$ 120. “O produto elaborado pela associação e o fabricado pela Prati podem ter o mesmo efeito. A diferença é que não conseguimos dosar a quantidade de canabidiol em cada frasco. Isso porque a Apepi não tem parceria oficial com nenhuma universidade. “Com este clima de proibição”, segundo ela, nenhuma delas se dispõe a fazer este trabalho, por mais que seja interessante para ambos os lados e apesar do bom padrão do óleo da associação.
O auto-cultivo seria uma saída democrática
“A chegada do medicamento da Prati favoreceu o pronto-acesso de quem tem dinheiro para custear um tratamento caro”, diz Cidinha, da Cultive. “Mas também garante o medicamento caso exista problemas de importação. ”Cidinha é a favor do auto-cultivo e do cultivo associativo. Quando você manipula a planta inteira, é possível escolher as melhoras cepas para o paciente. “Além disso”, diz Cidinha, “a resposta também é muito melhor se comparada com a da substância isolada.” A filha Clara toma o óleo produzido com todas os canabinoides das flores da Harle-Tsu. Cidinha se refere ao um trabalho do especialista Fabrício Pamplona, uma meta-análise, realizada a partir do compilado de estudos já publicados. Ele diz que a dosagem necessária de uma remédio com substância isolada é maior do que o de um medicamento elaborado com todos os canabinóides. Fonte: ABRACE.
Um novo eletrodo direcional permite um campo elétrico bem definido e em forma de DBS na doença de Parkinson
Foram relatados resultados iniciais do mundo real com a inovação.
25 de abril de 2020 - Minneapolis, Minnesota - Foi demonstrado que a habilitação da fracionamento da corrente usando o controle múltiplo independente da fonte de corrente permite a aplicação de um campo elétrico bem definido, modelado e elétrico de estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson.
Esse resultado inicial com o líder foi relatado remotamente como parte da Reunião Anual 2020 cancelada da Academia Americana de Neurologia (AAN).
Guenther Deuschl, MD, PhD, da Universitätsklinikum Kiel, Alemanha, e colegas relataram resultados iniciais reais do mundo de uma liderança direcional com Vercise Cartesia.
O Vercise Cartesia é um sistema de estimulação cerebral profunda capaz de controlar várias fontes independentes de corrente para ajudar a gerenciar os sintomas da doença de Parkinson responsiva à levodopa.
O Registro de Estimulação Cerebral Profunda da Vercise é um registro internacional prospectivo, rotulado e multicêntrico, de pacientes que foram implantados com a Vercise Cartesia.
Os indivíduos foram acompanhados até 3 anos após o implante, quando a melhoria geral na qualidade de vida e nos sintomas motores da doença de Parkinson são avaliados.
Os desfechos clínicos incluem a Escala de Classificação de Doenças de Parkinson Unificada, a Escala de Classificação de Doenças de Parkinson da Sociedade de Desordens do Movimento, o Questionário de Doenças de Parkinson 39, a Escala de Avaliação de Sintomas Não Motores e a Impressão Global de Mudança.
Em março de 2019, um total de 283 pacientes foram implantados com o eletrodo direcional.
Mudança no Questionário de Doença de Parkinson 39 O Índice Resumo demonstrou melhora na qualidade de vida após o implante de estimulação cerebral profunda com o eletrodo direcional para 6 (n = 120) e 12 (n = 129) meses após o implante, respectivamente (P menor que 0,001).
Vários subdomínios, como Atividades da Vida Diária, Desconforto Corporal, mostraram melhora sustentada 1 ano após o implante (P menor que 0,0001).
Melhorias na função motora (melhoria de 29 pontos nas pontuações da Escala de Classificação de Doenças Unificadas de Parkinson da Sociedade de Desordens do Movimento III na condição meds off) foram observadas 12 meses após o implante.
O Dr. Deuschl concluiu que a habilitação do fracionamento da corrente usando o controle múltiplo independente da fonte de corrente foi mostrada para permitir a aplicação de um campo elétrico bem definido e em forma de estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson.
O Registro Vercise de Estimulação Cerebral Profunda em andamento representa a primeira coleção abrangente e em larga escala de resultados do mundo real, usando uma derivação direcional e um sistema de estimulação cerebral profunda com base em um controle de fonte atual múltiplo independente.
O Dr. Deuschl e os coinvestigators também descreveram os resultados coletados usando o Registro de Estimulação Cerebral Profunda Vercise do sistema Vercise Cartesia de estimulação cerebral profunda.
Dr. Deuschl explicou que a eficácia da estimulação cerebral profunda para reduzir as complicações motoras da doença de Parkinson foi comprovada em ensaios clínicos randomizados.
Além disso, a melhora motora é sustentada por até 10 anos. Grandes registros de dados de pacientes podem facilitar a compreensão do uso clínico real do mundo da estimulação cerebral profunda.
Além disso, não existe outro banco de dados de registro de um sistema de corrente constante e múltipla de estimulação cerebral profunda.
Um total de 465 pacientes foram inscritos no registro. No período de 1 ano após o implante, foi relatada uma melhora de 34% nos escores da Escala III de Classificação de Doenças de Parkinson da Sociedade para Desordens do Movimento (estimulação ligada / desativada) versus linha de base.
Essa melhoria na função motora é apoiada pela melhoria na qualidade de vida avaliada pelo Índice Resumo do Questionário de Doenças de Parkinson 39 (n = 237, melhora de 4,2 pontos) após 1 ano.
Aproximadamente 90% dos pacientes e clínicos relataram melhora em relação aos valores basais.
Deuschl explicou que os sistemas de estimulação cerebral profunda têm historicamente usado eletrodos em forma de anel que produzem campos de estimulação com controle limitado sobre a forma do campo e o volume do tecido ativado.
A direção direcional de corrente pode permitir uma abordagem mais personalizada da estimulação cerebral profunda em relação à forma e padrão individualizados do campo elétrico e ao volume correspondente de tecido ativado.
O Dr. Deuschl concluiu que o Vercise Deep Brain Stimulation Registry representa a primeira coleção abrangente e abrangente de resultados do mundo real e avaliação de segurança e eficácia de um sistema de múltiplas fontes e corrente constante de estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Practice update.
Impacto clínico da estimulação cerebral profunda no sistema autonômico em pacientes com doença de Parkinson.
2020 Apr 7 - BACKGROUND:
O papel da estimulação cerebral profunda (DBS) no tratamento dos sintomas motores em pacientes com doença de Parkinson está bem definido. No entanto, está se tornando cada vez mais claro que o DBS pode melhorar ou piorar vários fenômenos não motores.
OBJETIVOS:
Examinamos a literatura publicada para entender melhor os efeitos sobre os sintomas autonômicos após DBS do núcleo subtalâmico e do globus pallidus interno.
MÉTODOS:
Realizamos uma pesquisa no PubMed sobre os efeitos do DBS no sistema autonômico publicado em janeiro de 2001. Pesquisamos os seguintes termos e suas combinações: doença de Parkinson, estimulação cerebral profunda, núcleo subtalâmico, globus pallidus interno, disfunção autonômica.
RESULTADOS:
A maioria dos estudos relatados na literatura concentra-se no DBS visando o núcleo subtalâmico, com ênfase particular em resultados favoráveis em relação à função gastrointestinal e controle da bexiga. No entanto, o surgimento ou agravamento dos sintomas autonômicos em subgrupos de pacientes também foi documentado. Mais controverso é o efeito da estimulação nos sistemas cardiovascular, pulmonar e termo-regulatório, bem como no funcionamento sexual. Dados sobre a influência do DBS no sistema autonômico quando o alvo é o globus pallidus interno são menos futuros, com a seleção do alvo variando de acordo com o centro e a indicação clínica.
CONCLUSÕES:
O DBS parece afetar o sistema nervoso autônomo, com graus variados de influência, que podem ou não ser clinicamente benéficos para o paciente. Uma melhor compreensão desses efeitos poderia ajudar a personalizar a estimulação para pacientes individuais com distúrbios autonômicos e / ou evitar sintomas autonômicos em pacientes suscetíveis. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.
O papel da estimulação cerebral profunda (DBS) no tratamento dos sintomas motores em pacientes com doença de Parkinson está bem definido. No entanto, está se tornando cada vez mais claro que o DBS pode melhorar ou piorar vários fenômenos não motores.
OBJETIVOS:
Examinamos a literatura publicada para entender melhor os efeitos sobre os sintomas autonômicos após DBS do núcleo subtalâmico e do globus pallidus interno.
MÉTODOS:
Realizamos uma pesquisa no PubMed sobre os efeitos do DBS no sistema autonômico publicado em janeiro de 2001. Pesquisamos os seguintes termos e suas combinações: doença de Parkinson, estimulação cerebral profunda, núcleo subtalâmico, globus pallidus interno, disfunção autonômica.
RESULTADOS:
A maioria dos estudos relatados na literatura concentra-se no DBS visando o núcleo subtalâmico, com ênfase particular em resultados favoráveis em relação à função gastrointestinal e controle da bexiga. No entanto, o surgimento ou agravamento dos sintomas autonômicos em subgrupos de pacientes também foi documentado. Mais controverso é o efeito da estimulação nos sistemas cardiovascular, pulmonar e termo-regulatório, bem como no funcionamento sexual. Dados sobre a influência do DBS no sistema autonômico quando o alvo é o globus pallidus interno são menos futuros, com a seleção do alvo variando de acordo com o centro e a indicação clínica.
CONCLUSÕES:
O DBS parece afetar o sistema nervoso autônomo, com graus variados de influência, que podem ou não ser clinicamente benéficos para o paciente. Uma melhor compreensão desses efeitos poderia ajudar a personalizar a estimulação para pacientes individuais com distúrbios autonômicos e / ou evitar sintomas autonômicos em pacientes suscetíveis. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.
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