Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
FEBRUARY 25TH, 2022 - Uma equipe de engenheiros e
radiologistas da Universidade de Boston criou um capacete que pode
melhorar drasticamente os exames de ressonância magnética do
cérebro. O dispositivo consiste em uma série de ressonadores de
metamateriais magnéticos que aumentam significativamente o
desempenho da ressonância magnética. Isso resulta em imagens mais
nítidas que podem ser obtidas com o dobro da velocidade de uma
digitalização normal. O avanço pode permitir que os médicos
obtenham imagens úteis de scanners de ressonância magnética de
baixo campo, potencialmente expandindo a acessibilidade dos exames
cerebrais para pessoas em regiões de poucos recursos no mundo.
A
ressonância magnética é uma técnica de imagem incrivelmente útil,
mas muitas vezes pode ser difícil obter a resolução de imagem
necessária para identificar as características de uma doença ou
condição específica. Além disso, as varreduras não são
exatamente rápidas, geralmente durando quase uma hora. Aumentar a
potência de campo de um sistema de ressonância magnética pode
aumentar seu poder de imagem, mas isso é caro. E se um dispositivo
simples, feito de plástico e fio de cobre, pudesse ajudar com todos
esses problemas e parecesse um brinquedo bobo para crianças no
processo? Não procure mais.
Este capacete foi projetado
por pesquisadores da Universidade de Boston para melhorar
significativamente os exames de ressonância magnética do cérebro.
O capacete é um exemplo de metamaterial, que consiste em uma matriz
de células unitárias chamadas ressonadores. Os metamateriais
destinam-se a influenciar as ondas, incluindo ondas sonoras e ondas
eletromagnéticas, dobrando, absorvendo ou influenciando seu
comportamento.
Esses pesquisadores já projetaram
metamateriais acústicos para influenciar as ondas sonoras, o que
pode tornar algo mais silencioso sem bloquear o fluxo de ar e, assim,
ajudar a reduzir o ruído de motores ou condicionadores de ar. Esta
tecnologia mais recente é um metamaterial vestível, que visa
influenciar o campo magnético de um scanner de ressonância
magnética para melhorar o desempenho da ressonância magnética
quando o usuário está passando por uma varredura do cérebro.
A
tecnologia é relativamente simples em termos de seus componentes. O
capacete consiste em tubos de plástico impressos em 3D que foram
envoltos em fio de cobre. Estes são colocados de forma a afetar o
campo magnético da máquina de ressonância magnética dentro do
cérebro de forma a melhorar as imagens resultantes. Além disso, o
tempo necessário para uma ressonância magnética é reduzido.
No
futuro, os pesquisadores da Universidade de Boston esperam
desenvolver a tecnologia a ponto de permitir que os médicos obtenham
imagens excelentes usando scanners de ressonância magnética de
baixo campo, o que poderia aumentar a acessibilidade dessas imagens
em todo o mundo.
Estudo em Materiais Avançados:
Metamateriais Ajustáveis Inspirados em Auxéticos para
Ressonância Magnética
Via: Universidade de Boston
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medgadget.
Porque esta postagem: É observado que o grande problema do dbs no Brasil, afora a acessibilidade não universal como deveria ser pelo SUS, decorre do mau posicionamento dos eletrodos, via de regra no STN. Por várias razões, dentre elas, o mau preparo das equipes cirúrgicas que implantam os eletrodos do dbs, baixa qualidade das imagens tridimensionais do cérebro, obtida por fusão das imagens advindas de TC, RX e MRI (pelo menos no meu tempo). A adoção desta nova técnica poderá resultar no melhoramento das imagens e por conseguinte no melhor desempenho dos dispositivos dbs doravante implantados.
23 DE FEVEREIRO DE 2022 - A bradicinesia atinge quase todos os pacientes de Parkinson. Esse sintoma aparece logo no começo da doença e costuma se manifestar mais intensamente conforme a evolução da doença.
A condição é caracterizada, principalmente, pela lentidão na execução de movimentos voluntários. Existem vários graus da bradicinesia, mas a doença geralmente faz com que movimentos cotidianos levem muito mais tempo.
Algumas tarefas simples do cotidiano, como virar a página de um livro, digitar, contar moedas e abotoar uma camisa se tornam muito difíceis de serem executadas para quem tem bradicinesia.
Além da lentidão, o paciente também pode experienciar outros sintomas. Confira:
Sintomas comuns
Expressões faciais limitadas
Arrastar os pés ao caminhar
Dificuldade para realizar tarefas repetitivas
Músculos congelados
Salivação abundante
A bradicinesia também pode vir acompanhada da perda de fala de forma clara. A voz se torna cada vez mais suave e as palavras ficam difíceis de entender facilmente.
Como tratar a Bradicinesia
Não existe cura para a bradicinesia, porém o sintoma pode ser administrado com medicamentos, cirurgias para casos mais graves e mudanças do estilo de vida.
Os medicamentos mais indicados para a condição são aqueles que aumentam o nível de dopamina no cérebro. Porém, é comum que os remédios se tornem menos eficientes com o tempo, fazendo com que o monitoramento com o médico seja constante.
O procedimento cirúrgico, normalmente reservado para aqueles com Parkinson moderado ou avançado, consiste em implantar eletrodos em locais específicos do cérebro para que o paciente receba impulsos elétricos e assim haja uma melhora na agilidade dos movimentos.
Algumas mudanças no dia a dia também podem ser grandes aliadas para o tratamento, como adotar uma dieta saudável e medidas de prevenção para evitar quedas, além de praticar exercícios físicos e fazer fisioterapia.
A fisioterapia no tratamento
A fisioterapia é uma das principais recomendações para a bradicinesia. Ela ajuda na coordenação, equilíbrio, fortalecimento muscular e ainda auxilia o paciente a criar mecanismos de resposta para quando o sintoma aparece. Fonte: Centraldasaude.
A empresa prevê iniciar um estudo de Fase I em
pacientes com doença de Parkinson no meio do ano.
February 23,
2022 - A 4D Pharma garantiu a aprovação da Food and Drug
Administration (FDA) dos EUA para iniciar um ensaio clínico de Fase
I para seus dois bioterapêuticos vivos (LBPs - live biotherapeutics)
para tratar a doença de Parkinson.
A empresa antecipa o
início do primeiro ensaio clínico de Fase I em humanos dos LBPs
chamados MRx0005 e MRx0029 em pacientes com doença de Parkinson no
meio do ano.
O estudo randomizado, multicêntrico,
controlado por placebo e duplo-cego analisará a segurança e a
tolerabilidade de MRx0005 ou MRx0029 em diferentes braços de
pacientes com doença de Parkinson.
Além da segurança, o
estudo analisará biomarcadores ligados aos mecanismos de ação dos
LBPs candidatos.
Entregues oralmente, os LBPs são cepas
únicas de bactérias observadas no intestino humano
saudável.
MRx0005 e MRx0029 estão sendo desenvolvidos
para tratar doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson,
através do eixo intestino-cérebro.
Descobertos usando a
plataforma MicroRx da 4D pharma, eles demonstraram diminuir a
neuroinflamação, incluindo a inflamação causada pela α-sinucleína
e prevenir a morte de neurônios induzida pelo estresse oxidativo em
estudos pré-clínicos.
In vivo, MRx0005 mostrou regular
as moléculas neuroativas e a expressão de seus receptores. Também
poderia oferecer proteção contra a perda de metabólitos de
dopamina no cérebro de camundongos com síndrome parkinsoniana
induzida.
Verificou-se que o MRx0029 induz a diferenciação
do fenótipo neuronal dopaminérgico in vitro e oferece proteção
contra a perda de neurônios dopaminérgicos no modelo animal da
doença de Parkinson.
A 4D pharma formou um Conselho
Consultivo de Pacientes (PAB) composto por pacientes de Parkinson em
parceria com o Parkinson's UK.
O PAB é apoiado pelo
Parkinson's UK e oferece à 4D Pharma uma perspectiva centrada no
paciente, à medida que desenvolve seus novos LBPs em ensaios
clínicos para o tratamento de doenças neurodegenerativas, como o
Parkinson.
O diretor científico da 4D pharma, Dr. Alex
Stevenson, disse: “Acreditamos que MRx0005 e MRx0029 são os
primeiros produtos bioterapêuticos vivos para Parkinson a entrar na
clínica.
“Acreditamos que nossos LBPs MRx0005 e
MRx0029, cada um com diferentes mecanismos de ação dignos de
investigação, oferecem uma oportunidade única de atender às altas
necessidades não atendidas daqueles que vivem com a doença de
Parkinson”.
Em janeiro de 2020, a empresa iniciou um
teste para analisar a eficácia clínica inicial do MRx0518 mais
radioterapia pré-operatória para tratar câncer de pâncreas
ressecável. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Clinicaltrialsarena.
February 14, 2022 - A Food and Drug Administration (FDA) dos EUA aprovou recentemente um novo comprimido de levodopa/carbidopa fácil de quebrar. O Dhivy da Avion Pharmaceuticals pode ser tomado inteiro ou facilmente partido ao meio ou em quartos para uma dosagem menor e mais precisa.
A levodopa é um dos melhores medicamentos disponíveis para tratar os sintomas motores da doença de Parkinson (DP), incluindo tremor, lentidão e rigidez. Como com qualquer medicamento, os médicos prescrevem a menor dose possível de levodopa para controlar os sintomas e evitar efeitos colaterais. Como o Parkinson de todos é diferente, algumas pessoas precisam de mais medicamentos e outras, menos.
Dhivy pode permitir doses mais baixas de medicação no início da DP, quando os sintomas são leves. Também pode ajudar mais tarde, se uma pessoa desenvolver movimentos involuntários (discinesia) ou se o benefício da medicação aparecer e desaparecer ao longo do dia (flutuações motoras). Doses menores e mais frequentes, por exemplo, podem limitar o movimento extra e, ao mesmo tempo, aliviar os sintomas motores.
Um comprimido de Dhivy inclui 100 mg de levodopa e 25 mg de carbidopa. (Estas são as mesmas quantidades que em outros comprimidos de levodopa/carbidopa de libertação imediata, como Sinemet.) Um quarto de comprimido de Dhivy contém 25 mg de levodopa e 6,25 mg de carbidopa.
Como todas as formulações de levodopa, Dhivy pode causar efeitos colaterais de náusea ou vômito, pressão arterial baixa com tontura ou tontura, ou ver coisas que não existem (alucinações). Depois de viver com Parkinson por muitos anos, doses mais altas de levodopa também podem levar a discinesia ou flutuações motoras.
As vantagens do Dhivy podem incluir doses menores e mais específicas de levodopa para controlar os sintomas do movimento e, ao mesmo tempo, limitar o risco ou aliviar as complicações motoras. Os comprimidos que se separam também podem ser benéficos para aqueles em que tremores, lentidão ou rigidez tornam o corte de comprimidos uma tarefa difícil. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Michaeljfox.
(...) A polícia já constatou que alguns dos agrotóxicos apreendidos são proibidos pela Anvisa, após estudos internacionais indicarem casos de intoxicação aguda e morte de pessoas que tiveram contato com essa substância, além de estar relacionado a casos de câncer e doença de Parkinson. (...)
O contrabandista deve estar se perguntando: Pôrra, tô contrabandeando produto químico, me arriscando e tudo isso que trago da Argentina, é legal... Tão tirando meu mercado! Recentemente a Anvisa teve que abrir a porteira devido ao Projeto de Lei 6.299/2002, conhecido como Pacote do Veneno, que impôs liberação geral!
Alterações da microbiota intestinal na doença de
Parkinson (DP) foram encontradas em vários estudos e são sugeridas
para contribuir para a patogênese da DP. No entanto, os resultados
anteriores não puderam ser ajustados adequadamente para um potencial
efeito de confusão da medicação para DP e duração da doença,
pois quase todos os participantes da DP já estavam usando medicação
dopaminérgica e foram incluídos vários anos após o diagnóstico.
Aqui, a composição do microbioma intestinal de indivíduos com DP
de novo sem tratamento prévio foi avaliada em comparação com
controles saudáveis (HC) em duas grandes coortes de
caso-controle independentes (n = 136 e 56 DP, n = 85 e 87 HC), usando
16S- sequenciamento de amostras fecais. Variáveis relevantes
como lotes técnicos, dieta e constipação foram avaliadas quanto
aos seus potenciais efeitos. A composição geral do microbioma
intestinal diferiu entre DP e HC em ambas as coortes, sugerindo que
as alterações do microbioma intestinal já estão presentes em
indivíduos com DP de novo no momento do diagnóstico, sem o possível
efeito de confusão da medicação dopaminérgica. Embora nenhum
táxon diferencialmente abundante pudesse ser replicado em ambas as
coortes, vários táxons produtores de ácidos graxos de cadeia curta
(SCFA) diminuíram na DP em ambas as coortes. Em particular, vários
táxons pertencentes à família Lachnospiraceae foram diminuídos em
abundância. Menos diferenças taxonômicas foram encontradas em
comparação com estudos anteriores, indicando tamanhos de efeito
menores na DP de novo. Original em inglês, tradução Google,
revisão Hugo. Fonte: MedRxiv.
2022 Feb 14 –
Resumo. A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa
ameaçadora que afeta seriamente a qualidade de vida dos pacientes.
Evidências substanciais ligam a superexpressão e agregação
anormal de alfa-sinucleína (α-Syn) à DP. A α-Syn foi identificada
como um biomarcador característico da DP, o que indica seu grande
valor no diagnóstico e na elaboração de estratégias terapêuticas
eficazes. Este artigo resume sistematicamente o processo patogênico
de α-Syn com base em pesquisas recentes, descreve e compara as
tecnologias de análise e detecção comumente usadas de α-Syn.
Especificamente, a detecção de α-Syn por novos biossensores
eletroquímicos, fotoquímicos e de cristal é examinada
principalmente. Além disso, é discutida a especulação da
orientação de estudos futuros, que fornece referência para futuras
pesquisas e aplicação de α-Syn como biomarcador. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.
February
20, 2022 - A ínsula e o córtex frontal estão implicados no
desenvolvimento da ansiedade em adultos com doença de Parkinson, de
acordo com dados de imagem de 108 pessoas.
A ansiedade
ocorre em cerca de 31% dos pacientes com doença de Parkinson, mas os
mecanismos subjacentes não são bem compreendidos, escreveu Nacim
Betrouni, MD, da Universidade de Lille, França, e colegas. Pesquisas
anteriores mostraram associações entre a gravidade da ansiedade e o
aumento da atividade em áreas cerebrais de processamento de emoções,
com base em ressonância magnética e tomografia por emissão de
pósitrons, mas a eletroencefalografia (EEG) não foi demonstrada.
Em um estudo
publicado na Clinical Neurophysiology, os pesquisadores compararam
padrões espectrais de EEG em estado de repouso e redes funcionais em
pacientes com doença de Parkinson com e sem transtornos de
ansiedade. Eles identificaram dados de 33 pacientes de Parkinson que
preencheram os critérios de ansiedade e 75 sem ansiedade. A idade
média dos pacientes foi de 65 anos e a duração média da doença
foi de 9,76 anos em pacientes ansiosos e 7,83 anos em pacientes sem
ansiedade.
No geral, os resultados da análise espectral
mostraram uma associação entre ansiedade e mudanças na atividade
alfa no córtex frontal direito, disseram os pesquisadores. Eles
também descobriram que a potência relativa na banda de frequência
alfa1 no córtex pré-frontal direito era menor em pacientes com
ansiedade do que sem; esse resultado foi significativamente associado
ao comportamento de evitação em uma subescala da Escala de
Ansiedade de Parkinson (PAS_C, P = 0,035). Uma tendência para uma
associação significativa com ansiedade episódica foi observada
(PAS_B, P = 0,06), mas nenhuma associação significativa foi
observada para ansiedade persistente ou pontuação total da
escala.
A imagem também mostrou maior conectividade entre
a ínsula e o córtex cingulado posterior em várias bandas de
frequência em pacientes ansiosos, disseram os pesquisadores. “O
aumento da conectividade observado aqui pode ser um marcador para a
manutenção de comportamentos de evitação que caracterizam a
ansiedade na DP”, observaram.
Os resultados do estudo
foram limitados por vários fatores, incluindo a proporção baixa e
desequilibrada da população do estudo com ansiedade e consideração
apenas da ansiedade geral, sem distinguir entre os subtipos de
ansiedade. Outra limitação foi usar apenas modelos EEC estáticos,
não usando modelos dinâmicos, disseram eles.
O estudo é
o primeiro conhecido a usar o EEG para explorar os mecanismos da
ansiedade relacionada à DP e “os resultados relatados fornecem
novos insights, apoiando as descobertas de estudos anteriores usando
outras modalidades, principalmente o fMRI-rs, e mostram que o EEG
pode ser um estudo relevante. técnica para explorar esses
distúrbios”, escreveram os pesquisadores.
No entanto,
mais pesquisas são necessárias para confirmar as descobertas em
pacientes com uma gama mais ampla de transtornos de ansiedade,
concluíram.
O estudo foi apoiado pela Fundação Michael
J. Fox. Os pesquisadores não tiveram disputas financeiras para
divulgar.
Esta história apareceu originalmente no
MDedge.com, parte da Medscape Professional Network. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Les Actualites.
Sunday 20 Feb 2022 - Há algo em passar pela
segurança do aeroporto que sempre me deixa nervoso.
Não
importa que eu seja apenas um pai comum, viajando com sua família.
Um olhar para aqueles scanners de raio-x, e os rostos severos dos
guardas de segurança, e meu estômago está em nós.
Infelizmente,
a ansiedade só piora minha condição – distonia –, como
descobri no início de 2020.
Foi pouco antes da pandemia e
eu estava viajando para casa em Belfast depois de visitar parentes no
País de Gales, de onde sou originalmente.
Passando pela
segurança, me pediram para entrar em um desses scanners de corpo
inteiro – aqueles em que você é instruído a ficar de pé e
manter as mãos acima da cabeça. Eu me sentia nervoso e apreensivo,
sabendo que seria difícil ficar quieto. Eu coloquei meus braços no
ar, mas eu simplesmente não conseguia parar minha cabeça de se
mover. Quanto mais eu tentava, pior ficava.
‘Você
precisa ficar quieto, senhor’, o segurança me disse. Mas é claro
que eu não poderia. Quanto mais ansioso eu ficava, mais minha cabeça
virava para a esquerda. Não havia nada que eu pudesse fazer para
detê-lo.
No fundo, eu estava apavorado por ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro. Eu não queria saber (Foto: Karl Kiddie)
Eu podia
sentir minhas axilas ficando úmidas de suor enquanto tentava
explicar que tenho uma condição médica que faz meu pescoço se
mover e minha cabeça girar. Chama-se distonia, mas poucas pessoas
ouviram falar dela. Eu não tinha, até descobrir que tinha em junho
de 2016.
Então, naquela tarde, no aeroporto de Cardiff,
acabei deixando escapar que tinha Parkinson. É semelhante, pois
ambos são distúrbios neurológicos que causam movimentos
involuntários, mas o Parkinson é muito mais conhecido, então foi
mais fácil fazer com que os funcionários do aeroporto aceitassem a
explicação.
O segurança acenou para que eu passasse,
embora continuasse com o rosto sério e não tenha se desculpado ou
mostrado qualquer empatia, então senti uma inexplicável sensação
de vergonha.
No avião para casa, o incidente tocou em
minha mente. Eu não deveria ter que mentir sobre ter Parkinson. A
distonia deve ser uma condição mais conhecida por si só. Afeta
cerca de 100.000 pessoas no Reino Unido, mas acho que algumas pessoas
nem sabem que têm ou são diagnosticadas incorretamente.
Quando
desembarquei em Belfast, senti-me determinado a fazer algo a
respeito.
No avião para casa, o
incidente passou pela minha cabeça (Foto: Karl Kiddie)
Mas nem sempre me
senti assim. Na verdade, quando meus sintomas começaram, em 2007,
fiz tudo o que pude para escondê-los.
Eu era um jovem em
forma e ativo nos meus 30 e poucos anos, mas um dia, em 2007,
completamente do nada, descobri que não conseguia manter minha
cabeça parada. Eu estava jogando Mario Kart com alguns colegas de
trabalho e minha cabeça ficava se afastando da tela.
Algumas
semanas depois, saí para jantar com minha esposa, Seaneen. Estávamos
sentados em uma mesa de frente um para o outro, e eu tive que segurar
meu queixo com a mão para impedir que minha cabeça virasse para a
esquerda.
Homem típico, meu primeiro instinto foi
mascarar o que estava acontecendo. Tornei-me adepto de apoiar o
queixo na mão ou me segurar de uma certa maneira para escondê-lo,
referindo-me a isso como minha “coisa estranha de virar o
pescoço”.
Mesmo quando fui fazer um exame de vista e
meu oftalmologista me perguntou por que eu não conseguia manter a
cabeça parada, dei desculpas.
No fundo, eu estava
apavorada por ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro. eu não
queria saber. Por cinco anos enterrei minha cabeça na areia.
Mas
durante este tempo, começou a afetar tudo. Parei de dirigir e, no
trabalho, temia reuniões, sabendo que todos os olhos estariam em
mim. Sempre que me sentia ansioso, a virada da cabeça piorava.
Homem típico, meu primeiro instinto foi mascarar o que estava acontecendo (Foto: Karl Kiddie)
Em 2011, cinco anos
depois de começar a sentir os sintomas, fui ver um médico – minha
primeira consulta médica desde a universidade porque tendia a evitar
médicos – mas inicialmente fui diagnosticado com depressão. Não
parecia certo, mas eu segui em frente. Eu não fui encaminhado para
nenhum teste e o médico não conseguiu explicar meu pescoço
girando. Não me tranquilizou em nada.
As coisas
continuaram a piorar progressivamente nos quatro anos seguintes, mas
não voltei ao médico. Em 2007, eu me tornei pai, e até coisas
simples como levar minhas duas filhas, Hope, agora com 10 anos, e
Lyla, 14, para a escola me assustavam. Achei difícil atravessar a
estrada com segurança porque me esforcei para olhar para a direita
para verificar o tráfego.
O puxão no meu pescoço é
constante; minha cabeça está sempre tentando puxar para a esquerda,
então estou sempre trabalhando para corrigi-lo. Felizmente, não é
doloroso no meu caso, mas ainda afeta tudo o que faço e sempre tenho
consciência disso.
Também estava me deixando cansado e
mal-humorado porque ter uma boa noite de sono era impossível. Minha
cabeça virava no meio da noite e me acordava. Eu me senti exausto.
Eventualmente, em
2015, oito anos depois, pesquisei no Google ‘virando o pescoço’
e encontrei uma página sobre distonia. Lendo a lista de sintomas,
finalmente clicou. Pedi ao meu médico um encaminhamento para um
neurologista e, em junho de 2016, finalmente recebi o diagnóstico de
distonia cervical, o que significa que a condição afeta meu
pescoço.
No fundo, eu estava com medo de ter tido um miniderrame ou um tumor no cérebro (Foto: Karl Kiddie)
A distonia é
um distúrbio neurológico que faz com que os músculos se contraiam
involuntariamente, causando movimentos repetitivos. Pode afetar
apenas uma parte do corpo – como no meu caso – ou partes
diferentes.
Não pode ser curado, embora existam
medicamentos e tratamentos disponíveis para ajudar a controlar os
sintomas. Para mim, foi um grande alívio finalmente poder nomear o
monstro e saber que não estava enlouquecendo.
Viver com
distonia ainda era difícil, no entanto. Eu tive que fazer as pazes
com a realidade de que nunca melhoraria, nunca mais seria capaz de
voltar ao volante de um carro ou me sentir confiante para fazer
apresentações de trabalho.
Por tentativa e erro, aprendi
a viver com isso. Minha distonia definitivamente piora quando estou
cansado ou estressado, então fiz algumas mudanças no estilo de
vida. Comecei a praticar boxe, corrida e levantamento de peso para
ajudar a controlar meus níveis de estresse. Também parei de tomar
café e refrigerantes e comecei a tomar vitamina B e óleo de fígado
de bacalhau.
A ansiedade é um grande gatilho, e é por
isso que passar pela segurança do aeroporto, sabendo que não seria
capaz de ficar parado quando necessário, me fez sentir tão nervoso
naquele dia em 2020.
Comecei a praticar boxe, corrida e levantamento de peso para ajudar a controlar meus níveis de estresse. (Foto: Karl Kiddie)
De volta a
Belfast, depois daquele incidente, decidi que era hora de falar sobre
minha distonia. Eu estava pronto para fazer minha voz ser ouvida e
queria dar voz a outros pacientes também.
Eu sempre amei
a página Humans of New York no Facebook e isso me inspirou a fazer
algo semelhante. Entrei em alguns fóruns de distonia e apelei para
que as pessoas compartilhassem suas histórias.
Eu pensei
que poderia pegar um punhado, mas fiquei impressionado com a
resposta.
Em abril de 2021, publiquei meu primeiro livro,
chamado Warriors of Dystonia, reunindo uma coleção dessas
histórias. Eu também comecei um site, vendendo camisetas e um
podcast. Todo o dinheiro que ganhei foi para duas instituições de
caridade de pesquisa: Dystonia UK e Dystonia Medical Research
Foundation.
As histórias que ouvi me fizeram sentir
extremamente sortudo. Comparado a alguns, minha distonia é leve. Há
pessoas por aí cuja distonia é tão grave que afeta todo o corpo.
Eles não podem trabalhar e alguns nem conseguem sair da cama.
Agora
estou no processo de montar um segundo livro com mais histórias da
linha de frente da vida com distonia.
A principal coisa
que quero que as pessoas saibam é que a distonia pode afetar
qualquer pessoa, em qualquer lugar, a qualquer momento. Eu era um
jovem em forma e saudável e um dia acabei de acordar com
isso.
Então, da próxima vez que você ver alguém
lutando para controlar seus movimentos, ou parte de seu corpo se
comportando de uma maneira estranha, pense em mim passando pelo
scanner do aeroporto. Talvez eles tenham distonia – ou, na verdade,
Parkinson – e talvez precisem de sua compaixão ou
compreensão.
Sem permissão em
seus países, fabricantes de agroquímicos se valem da legislação
frágil de nações em desenvolvimento
Avião fumiga
agrotóxico no Quênia, um dos países africanos que aplicam os
produtos fabricados – e proibidos – pela União Europeia - AFP
19 de Fevereiro de
2022 - A recente aprovação do Projeto de Lei 6.299/2002, conhecido
como Pacote do Veneno, tem gerado preocupação entre cientistas e
ambientalistas que, desde 2003, alertam sobre as consequências de
uma legislação mais flexível aos agrotóxicos. O passo definitivo
será dado no Senado, mas sua aprovação na Câmara dos Deputados já
aponta para uma tendência observada em todo o mundo: as leis mais
permissivas e os incentivos para a entrada de agroquímicos nos
campos do sul global e as restrições, por outro lado, no norte
global.
Com clima
predominantemente tropical e subtropical, os países da América
Latina e do continente africano são os mais afetados com a aplicação
de agroquímicos em seus cultivos. São países onde o debate sobre a
proibição e o risco dos agrotóxicos costuma ser bem menos
incidente do que nos países do norte global, os fabricantes desses
produtos.
Só o Reino Unido
exportou para países como Brasil, México, Índia e Indonésia 21,2
mil toneladas de misturas com o paraquate, herbicida altamente tóxico
fabricado na cidade de Huddersfield – e, claro, proibido para uso
na União Europeia.
Em 2017, o Atlas
Geografia do Uso de Agrotóxicos no Brasil e Conexões com a União
Europeia já revelava a desigualdade entre as regiões em relação
ao uso dos pesticidas para os cultivos. Dos 100 agrotóxicos
utilizados até então para o cultivo do arroz, base da alimentação
brasileira, 25 são proibidos na União Europeia (UE).
Mas também os
europeus consomem do seu veneno, mesmo restringindo o uso localmente.
Em 2016, foram mais de 17 mil toneladas de arroz exportados do Brasil
para a UE.
A desigualdade
também se reflete nos níveis de resíduo permitidos por lei: o
limite de presença do inseticida malationa no feijão no Brasil
chega a 400 vezes mais do que o permitido pela UE. Na soja, o mesmo
se repete com 200 vezes mais permissão para resíduos de glifosato,
agroquímico altamente cancerígeno. A água potável no Brasil pode
ter 5 mil vezes mais resíduos desse herbicida em relação ao bloco
europeu.
Autora da pesquisa,
a doutora em Geografia Larissa Bombardi teve que deixar o Brasil com
seus filhos após a publicação do seu trabalho.
Venenos paraquate e
glifosato foram responsáveis por 214 mortes no Brasil na última
década / Arquivo / EBC
Europeus se
surpreendem com dados
Para países do sul
global que sofrem diretamente os efeitos da fumigação de
pesticidas, como é o caso do Brasil, fazer passar iniciativas como o
Projeto Nacional de Redução de Agrotóxicos é especialmente
desafiador. Relator do projeto de lei na comissão especial de 2018,
o deputado Nilto Tatto (PT) esteve na apresentação que Bombardi fez
do Atlas no Parlamento Europeu. O parlamentar destaca a surpresa de
muitos europeus diante dos dados.
"Os venenos são
proibidos lá, mas voltam nas sementes e nas carnes que os países
importam do Brasil, da Argentina, do Paraguai, do Uruguai. É
importante destacar isso no processo de pressão internacional a esse
modelo de agricultura que temos", disse o deputado ao Brasil de
Fato, afirmando que a produção de conhecimento é fundamental para
a conscientização social.
"As informações
mobilizam as pessoas que não querem comer veneno e cuidar do meio
ambiente. Por isso, o próprio agronegócio e os países importantes
na produção de alimentos precisam rever esse modelo de agricultura
dependente de agroquímicos, porque pode perder mercado no futuro",
diz Tatto. "A liberação de mais agrotóxicos parece ser um
tiro no próprio pé do agronegócio", considera.
Portas abertas para
um modelo em decadência
Em tempos de
emergência climática e de eventos voltados para possíveis soluções
globais como a COP26, o que se observa é um aprofundamento do modelo
agroindustrial. Aparentemente melhorados no norte global, os efeitos
nocivos são transportados, cada vez mais, ao sul global, como
observa a engenheira agrônoma Francileia Paula de Castro,
coordenadora nacional da Campanha Contra os agrotóxicos e Pela Vida.
"As propostas
de medidas mitigadoras têm se dado principalmente em países como
Estados Unidos, União Europeia, China, grandes potências mundiais.
A União Europeia tem um plano de reduzir 25% de agrotóxicos nos
próximos anos. Mas fica a pergunta: isso significa que a União
Europeia vai deixar de importar os produtos tóxicos para outros
países do sul global?", questiona.
"A
externalidade de recursos ecossociais tem sido terceirizada [para
países] como Chile, Paraguai, Brasil, México e países africanos,
tanto para questão dos agrotóxicos como para a imposição dos
transgênicos."
A alteração
genética das sementes é parte do pacote que faz os agrotóxicos
serem essenciais para o cultivo no modelo agroindustrial. Quanto mais
uniformes e simplificadas, as plantações podem receber os
inseticidas, herbicidas e todo tipo de agroquímico fabricado para
matar as plantas e pragas indesejadas nos cultivos. A manipulação
genética segue de mão dadas com os agroquímicos, lançando
sementes no mercado que são resistentes a novos e mais tóxicos
agroquímicos.
"O agravante
desse cenário é que nossos sistemas agrícolas foram moldados ao
longo do século 20 em vários princípios da agronomia",
ressalta o geneticista Rubens Nodari, da Universidade Federal de
Santa Catarina (UFSC). "Focando em apenas dois desses princípios
fundamentais: um é a maximização do rendimento, e o outro é a
uniformidade. Os agricultores foram convencidos pelos agrônomos e
pela indústria de alimentos que temos que ter padrão, os grãos têm
que ser iguais, tamanho, cor", critica.
Nodari destaca como
esses próprios princípios geram um cenário contraproducente para
um modelo extremamente focado na produtividade e no lucro.
"Quando a gente
compara o que existe na natureza, dificilmente encontramos plantas
mortas por fungos ou insetos, porque ela não tem uniformidade ou uma
única variedade. Quando há uniformidade genética, criamos uma
vulnerabilidade", afirma Nodari. "Se um fungo pode atacar
uma planta, pode atacar todas, em 5 mil hectares com uma mesma
variedade. É de uma estupidez sem limite", pontua.
Não há um cenário
em que a introdução desses produtos não gere o aumento exponencial
de sua aplicação. Portanto, a aprovação de novos agrotóxicos
significa, em poucos anos, uma quantidade muito maior de resíduos
nos alimentos do que a que, muitas vezes, é prometida inicialmente
nas propostas e nos debates sobre os supostos benefícios desses
produtos nos campos.
A Argentina tem uma
experiência de longa data com o glifosato, como aponta o engenheiro
agrônomo Patricio Vértiz, do Coletivo Socioambiental do Instituto
Tricontinental.
"Na Argentina,
há estimativas que mostram essa evolução de consumo de
agroquímicos. Nos anos 1990, foram aplicados entre 35 e 40 milhões
de litros de agroquímicos. Em 2018, de acordo com fontes de
distintas câmaras que revelam a quantidade de produtos vendidos,
supera os 525 milhões de litros", pontua.
Para o engenheiro
agrônomo, a solução implica olhar para os modelos econômicos dos
países do sul global que, majoritariamente, dependem do setor
primário.
"Nos nossos
países, onde a produção agropecuária é uma atividade central das
nossas economias e de entrada de divisas, certas mudanças devem ser
pensadas em outras esferas. [Deve-se] pensar em como fazer para não
depender tanto da produção primária e apontar a um desenvolvimento
produtivo em todas as áreas", afirma, destacando a
necessidade de se incentivar a agricultura orgânica e gerar
mecanismos sustentáveis para que seja uma base possível de uma
economia. "Primeiro, deve haver um debate público instalado e
medidas de políticas públicas para favorecer a diminuição de
agroquímicos", pontua. Fonte: Brasil de Fato.
Jan 12, 2022 - Adicione a Sanofi à
lista de empresas que visam tratar a doença de Parkinson visando a
alfa-sinucleína. A Big Pharma conquistou um lugar no final da lista
pagando US $ 75 milhões adiantados pelos direitos globais de um
biespecífico pré-clínico que visa a proteína.
A Sanofi
está adquirindo os direitos do medicamento, atualmente chamado
ABL301, da ABL Bio da Coréia do Sul em troca da taxa inicial e da
promessa de até US$ 985 milhões em marcos. A ABL conseguiu o acordo
depois de gerar evidências pré-clínicas de que o ABL301 atravessa
a barreira hematoencefálica (BBB) com mais eficiência do que
um anticorpo monoclonal e reduz a alfa-sinucleína agregada ao
cérebro.
A ABL tentou equipar o ABL301 para atravessar o
BBB através do uso de Grabody-B, um anticorpo anti-IGF1R não
neutralizante projetado para atuar como um transporte molecular. Se o
ABL estiver certo, a parte anti-IGF1R do biespecífico aumentará a
captação no cérebro, e a parte anti-alfa-sinucleína abordará a
causa do Parkinson.
A abordagem dá uma reviravolta nos
anticorpos monoclonais em desenvolvimento. A Roche e a Prothena estão
realizando um teste de fase 2 de um anticorpo contra a
alfa-sinucleína agregada. No entanto, a droga, prasinezumab,
forneceu dados mistos em um estudo anterior. A Biogen já se afastou
de uma molécula semelhante depois de não conseguir uma prova de
conceito. AstraZeneca e Lundbeck também possuem anticorpos
anti-alfa-sinucleína.
Se a penetração da BBB está
limitando a eficácia dos monoclonais, o ABL301 pode representar uma
melhoria em muitos dos atuais candidatos clínicos. No entanto, o
campo também apresenta vacinas anti-alfa-sinucleína, como a
perspectiva da AC Immune, juntamente com um conjunto de pequenas
moléculas. A Novartis colocou a pequena molécula da UCB no mapa no
final do ano passado, quando pagou US$ 150 milhões adiantados pelo
candidato da fase clínica.
O ABL301 está atrás de todos
esses programas. Os termos do acordo, que inclui US$ 45 milhões em
marcos de curto prazo, exigem que a ABL lidere o desenvolvimento
pré-clínico e um ensaio clínico de fase 1 do ABL301. A Sanofi
cuidará de todo o trabalho além do estudo da fase inicial. Original
em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fiercebiotech.
Grupos especializados de neurônios dentro do movimento
de controle do tronco cerebral. Agora, os pesquisadores descobriram
que a ativação de tais neurônios é suficiente para restaurar a
função de movimento total em camundongos com sintomas da doença de
Parkinson. O estudo ajuda os médicos a focar a Estimulação
Cerebral Profunda no ponto terapêutico certo e, esperançosamente,
pode melhorar o tratamento dos sintomas motores na doença de
Parkinson.
Grupos especializados de neurônios dentro do
movimento de controle do tronco cerebral. Agora, os pesquisadores
descobriram que a ativação de tais neurônios é suficiente para
restaurar a função de movimento total em camundongos com sintomas
da doença de Parkinson. O estudo ajuda os médicos a focar a
Estimulação Cerebral Profunda no ponto terapêutico certo e,
esperançosamente, pode melhorar o tratamento dos sintomas motores na
doença de Parkinson.
O Parkinson é uma doença
neurodegenerativa em que os neurônios dopaminérgicos morrem
progressivamente no tronco cerebral. Tremores e dificuldades para
andar são sintomas de movimento reconhecíveis para muitas pessoas
que sofrem de Parkinson. Com o tempo, quase um quarto dos pacientes
terá tantos problemas para andar que muitas vezes acabam congelando
no local e caindo, e muitos ficam confinados em casa.
As
pessoas são tratadas principalmente com medicamentos, mas em alguns
casos os médicos usam a Estimulação Cerebral Profunda (DBS). No
DBS, o cirurgião coloca um fino fio de metal no cérebro, que é
usado para enviar pulsos elétricos. DBS é eficaz no tratamento de
tremores, mas aliviar as dificuldades em andar e congelar continua
sendo um desafio.
Agora, um estudo da Universidade de
Copenhague realizado em camundongos demonstra que o tratamento DBS de
problemas de caminhada no Parkinson pode ser otimizado visando
neurônios específicos no tronco cerebral - possivelmente
beneficiando algumas das mais de 7 a 10 milhões de pessoas que
sofrem da doença em todo o mundo.
"DBS de tronco
cerebral é a estratégia certa para facilitar que os pacientes
voltem a andar corretamente"
Com base em estudos
anteriores de circuitos motores em animais, responsáveis pelo
planejamento, controle e execução de movimentos voluntários, os
cientistas levantaram a hipótese de que o congelamento da caminhada
no Parkinson poderia ser aliviado. Isso exigiria DBS para estimular
os neurônios no núcleo pedunculopontino (PPN), que está localizado
no tronco cerebral. O PPN foi pensado para enviar sinais do cérebro
para a medula espinhal, levando a movimentos do corpo.
"No
entanto, os resultados iniciais de ensaios clínicos com DBS do PPN
tiveram um efeito muito variável na recuperação do movimento,
particularmente em pacientes que experimentam o congelamento da
caminhada. Portanto, tem sido debatido onde dentro do tronco cerebral
deve ser uma estimulação ideal. Nosso estudo traz novos
conhecimentos à mesa sobre a melhor área para DBS, a fim de aliviar
esse sintoma específico", diz o autor correspondente, Professor
Ole Kiehn, do Departamento de Neurociência.
Resultados
anteriores do grupo mostraram que a estimulação dos chamados
neurônios excitatórios no PPN poderia iniciar a locomoção em
camundongos normais. Ele levantou a possibilidade de que essas
células nervosas pudessem de fato ser usadas para tratar sintomas de
movimento em camundongos com características da doença de
Parkinson.
"Usamos uma tecnologia para atingir um
grupo específico de células no NPP, a fim de fechar quais áreas
são as melhores para estimular, se quisermos aliviar esses sintomas
específicos. O resultado mostra que a melhora motora é ótima, se
estimularmos o que chamamos de neurônios excitatórios na área
caudal do NPP", explica Ole Kiehn.
"Acreditamos
que os ensaios clínicos com DBS de tronco encefálico são a
estratégia certa para facilitar que os pacientes voltem a andar
corretamente. Mas os resultados clínicos variáveis ocorrem,
porque DBS exigiria maior precisão para atingir o grupo específico
de neurônios no NPP caudal. Área delicada, porque se estivéssemos
estimulando neurônios excitatórios em outras áreas que não o NPP
caudal, causaria uma imobilização completa."
A
chave é a ativação dos neurônios PPN
Na doença de
Parkinson, as células nervosas que produzem dopamina morrem
progressivamente. Desde a década de 1960, os médicos contam com
medicamentos para substituir a dopamina em falta, mas é notoriamente
difícil controlar totalmente os sintomas à medida que a doença
progride.
“Em muitas pessoas, os sintomas do movimento
não respondem bem ao tratamento médico nos estágios posteriores da
doença, por isso tem sido feita muita pesquisa sobre tratamentos
alternativos, incluindo a busca de alvos ideais para estimulação
cerebral profunda”, explica a Postdoc Debora Masini, primeiro autor
do novo estudo, que incluiu várias estratégias diferentes para
fundamentar suas descobertas.
“Quando estimulamos esses
neurônios específicos na área caudal do NPP, os animais conseguiam
andar normalmente, por distâncias maiores e com velocidade normal de
caminhada, ao contrário de antes da estimulação, onde apresentavam
sintomas da doença de Parkinson”, diz Débora Masini.
"Nós
comparamos sistematicamente a estimulação de diferentes locais e
tipos de células em uma série de experimentos complementares. E
todos eles apontaram para a mesma conclusão. Isso indica fortemente
que esses neurônios excitatórios no NPP caudal são um alvo ideal
para a recuperação da perda de movimento", diz ela.
Os
pesquisadores esperam que o novo estudo possa ajudar os médicos
quando eles escolherem a localização exata do DBS no tronco
cerebral.
"Os camundongos em nosso estudo representam
apenas parcialmente a complexidade desta doença, mas os resultados
têm sido muito reveladores. Quase tudo que aprendemos no início
sobre como tratar a doença de Parkinson vem de modelos animais,
incluindo os medicamentos que usamos hoje para pacientes. Nesse
sentido, é uma abordagem válida e esperamos que nosso estudo possa
ajudar a proporcionar um melhor tratamento para pacientes humanos”,
afirma Debora Masini. Original em inglês, tradução Google, revisão
Hugo. Fonte: Science Daily.
19 FEBRUARY 2022 - Sabemos dos efeitos
devastadores que a doença de Parkinson pode ter, mas os cientistas
ainda estão tentando descobrir como ela começa e como
curá-la.
Algumas novas pesquisas podem ter encontrado
pistas úteis, ligando ter um ataque cardíaco com um risco menor de
desenvolver Parkinson mais tarde.
A queda no risco é de
cerca de 20%, com base em uma análise de 181.994 pacientes do
sistema de saúde dinamarquês que sofreram um ataque cardíaco entre
1995 e 2016, em comparação com 909.970 indivíduos de controle,
pareados por idade, sexo e ano do diagnóstico de ataque cardíaco
.
Além disso, a chance de desenvolver parkinsonismo –
que traz o mesmo tipo de dificuldades de movimento e outros sintomas
que o Parkinson, embora, neste estudo, não seja classificado como
Parkinson em si – também foi reduzida em 28%. Os pesquisadores
acompanharam os participantes do estudo por no máximo 21 anos.
“O
risco de Parkinson parece estar diminuído nesses pacientes, em
comparação com a população em geral”, diz o primeiro autor do
novo artigo, o epidemiologista Jens Sundbøll, do Hospital
Universitário de Aarhus, na Dinamarca.
É a primeira vez
que uma pesquisa analisa o risco de doença de Parkinson em
sobreviventes de ataque cardíaco, e ainda é cedo para descobrir por
que o risco é reduzido. Tanto os ataques cardíacos quanto o
Parkinson têm um conjunto complexo de fatores de risco, e é
possível que a resposta para essa relação esteja em algum lugar
neles.
Certos fatores de risco clássicos para
ataques cardíacos – incluindo tabagismo, colesterol alto, pressão
alta e diabetes tipo 2 – já foram associados a um risco menor de
desenvolver a doença de Parkinson, portanto, esses links podem estar
impulsionando os resultados vistos no novo estudo.
No
entanto, outros fatores de risco são os mesmos. Ataques cardíacos e
Parkinson são mais prováveis em idosos e menos prováveis
em pessoas que bebem mais café e são mais ativas
fisicamente.
O novo estudo dá aos médicos mais
orientações sobre onde focar sua atenção nas pessoas que estão
se recuperando de um ataque cardíaco.
"Para os
médicos que tratam pacientes após um ataque cardíaco, esses
resultados indicam que a reabilitação cardíaca deve se concentrar
na prevenção de acidente vascular cerebral isquêmico, demência
vascular e outras doenças cardiovasculares, como um novo ataque
cardíaco e insuficiência cardíaca", diz Sundbøll.
Parece,
no entanto, que um risco reduzido de doença de Parkinson e
parkinsonismo é um dos resultados de um ataque cardíaco. Mais
estudos são necessários para ter certeza, especialmente em grupos
raciais e étnicos mais diversos (embora esta pesquisa tenha usado
uma grande amostra, eles eram predominantemente brancos).
Pesquisas
futuras também precisam considerar o impacto do tabagismo e dos
níveis elevados de colesterol na relação entre os sobreviventes de
ataques cardíacos e um risco reduzido de Parkinson, que não foi
analisado de perto neste estudo.
"Descobrimos
anteriormente que, após um ataque cardíaco, o risco de complicações
neurovasculares, como acidente vascular cerebral isquêmico [AVC
causado por coágulo] ou demência vascular, aumenta acentuadamente,
então a descoberta de um risco menor de doença de Parkinson foi um
tanto surpreendente", diz Sundbøll .
February 18, 2022 -
Antes de ser diagnosticado com doença de Parkinson há sete anos, eu
não tinha ouvido o termo “períodos de off”. Depois de me
envolver na comunidade de Parkinson, descobri que o termo é usado
com frequência.
Um leitor perguntou: “Por que meus
sintomas ficam tão ruins no início da noite?” Minha resposta foi:
“É um período de off”. Mas essa resposta pode estar
errada.
Nem todo mundo com doença de Parkinson
experimenta períodos de off. Eles são mais comuns quanto mais tempo
você tem Parkinson e quanto mais tempo você toma levodopa.
Um
artigo publicado no Journal of Patient-Centered Research and Reviews
observou que “o desgaste da medicação para a doença de Parkinson
é comum, mas os gatilhos e as estratégias de enfrentamento para
esse fenômeno transitório são pouco compreendidos”.
Depois
que mais de 2.000 pacientes de Parkinson completaram uma pesquisa
sobre esses períodos, os pesquisadores concluíram que, “Embora os
períodos OFF sejam comuns, as experiências individuais de OFF
variam. Esse conhecimento pode ser usado para desenvolver novas
estratégias de aconselhamento para períodos OFF em pessoas com
doença de Parkinson.”
Um período off refere-se à
experiência de agravamento dos sintomas e é frequentemente
atribuído à medicação que não fornece alívio. Embora isso possa
ser verdade em alguns casos, não se encaixava na minha situação.
Parecia haver algo mais no trabalho desencadeando os turnos diurnos
para a horrível experiência de sofrer por horas.
Os
gatilhos fora do período foram identificados em estudos como
estresse, ansiedade, depressão, cansaço e fadiga. Não consegui
identificar um gatilho externo distinto e consistente. Acontece todas
as noites, e alguns dias são piores que outros.
A troca
de medicamentos e o ajuste de dosagens e horários não fez com que
os problemas noturnos desaparecessem. A angústia ocorre todos os
dias, independentemente. Nada funcionou para evitar isso
inteiramente, mas descobri que poderia alterar sua intensidade e
efeitos em minha vida. É para isso que serve o TBM (“T” é para
gerenciamento de limiares - threshold management, “B” é para
religação cerebral - brain rewiring e “M” é para movimento
consciente - mindful movement, minha estratégia de autogerenciamento
de três níveis de gerenciamento de limites, religação cerebral e
movimento consciente. Talvez eu não consiga consertar esse relógio
biológico quebrado porque faz parte da doença, mas posso encontrar
maneiras de viver melhor.
A surpresa foi descobrir que as
disfunções do ritmo circadiano são frequentemente descritas como
parte da doença. Após sete anos de tratamento e mais de uma dúzia
de médicos, ninguém discutiu comigo o mau funcionamento do ritmo
circadiano.
O ritmo circadiano é estabelecido à medida
que nosso corpo sofre mudanças comportamentais e fisiológicas ao
alternar entre a noite e o dia. É um ciclo alternado de sono e
atividade de vigília. A doença de Parkinson pode causar flutuações
diurnas nas quais o sono é desencadeado durante o dia e o despertar
à noite. Isso interrompe a homeostase e pode até exacerbar a
progressão da doença.
O Parkinson é uma doença
multissistêmica, e um crescente corpo de evidências sugere que o
distúrbio do ritmo circadiano é parte disso. Precisamos entender
mais sobre a flutuação da desregulação do ciclo sono-vigília e
seu impacto na deficiência motora e no sistema nervoso autônomo.
Além dos tratamentos de reposição de dopamina, o fortalecimento
das funções circadianas por meio de um estilo de vida saudável,
atividade física e terapia com melatonina poderia melhorar a
qualidade de vida dos pacientes de Parkinson e retardar a progressão
da doença.
Em uma coluna anterior, descrevi um colapso na
capacidade do cérebro de regular e moderar a homeostase como uma
parte crítica do Parkinson. A disfunção do ritmo circadiano faz
parte dessa desregulação crônica da homeostase. O efeito colateral
mais comum é a interrupção do sono.
Como a medicação
não tem efeito no meu período noturno, sugiro que esteja ligada a
essa desregulação da homeostase diurna. Não se trata tanto de os
remédios não funcionarem (embora isso desempenhe um papel
eventualmente), mas sim de nossos cérebros ligando os interruptores
químicos do sono em momentos incomuns e inconvenientes. Somado a
essa mudança anormal de vigília-sono, muitas vezes há um efeito em
cascata que desencadeia uma intensificação dos sintomas de
Parkinson. Assim, aplicamos o rótulo “off period”.
Quando
escrevo sobre a utilidade do TBM, estou falando de ferramentas que
podem ajudar a limitar esse efeito cascata. Claro, medicamentos
ajudam. Mas o Parkinson é primeiro uma doença cerebral. Retreinar
meu cérebro inclui reaprender a lidar com períodos de folga. Tem
sido uma parte importante para encontrar meu caminho para uma melhor
qualidade de vida, apesar dos limites de uma doença crônica. Eu
exercito meu cérebro fora do caos da interrupção diurna e de volta
à homeostase. Eu tento fazer isso todos os dias.
A disfunção do
ritmo circadiano explica melhor o tempo e os sintomas da minha
menstruação do que uma medicação perdendo potência. Ele se
encaixa no novo modelo da doença que incorpora um segundo centro de
dopamina e seu papel na homeostase corporal. Isso explica por que
devo suportar esse sofrimento crônico todas as noites. Compreender
isso me ajuda a gerenciar melhor essa doença crônica. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons NewsToday.
Pesquisa liderada
por brasileiras pode ajudar a esclarecer o déficit cognitivo
Estudo identifica
relação da proteína lamin-B1 com o envelhecimento do cérebro
humano (foto: Pixabay)
18/02/2022 -
Alzheimer e Parkinson, embora sejam doenças neurodegenerativas
diferentes, sempre possuíram um fato em comum: são doenças que a
ciência não encontrou uma cura. A medicina, entretanto, não mede
esforços para tratá-las.
Pensando em novas
opções de tratamento para doenças neurodegenerativas, um estudo,
liderado por pesquisadoras brasileiras da Universidade Federal do Rio
de Janeiro (UFRJ), em parceria com cientistas holandeses e
norte-americanos, conseguiu identificar a relação da proteína
lamin-B1, presente em todo corpo, com o envelhecimento do cérebro
humano.
Durante a pesquisa,
foram investigados a senescência (processo natural de envelhecimento
ao nível celular ou conjunto de fenômenos associados a este
processo) de astrócitos in vitro em cérebros de camundongos velhos
e em tecido cerebral humano post-mortem de idosos. E foi identificada
uma perda significativa de lamin-B1, componente importante da lâmina
nuclear
A presença dessas
proteínas na região cerebral diminui à medida que as pessoas
envelhecem. Esse resultado pode representar um avanço no
entendimento do déficit cognitivo do Alzheimer ou Parkinson.
O artigo com os
resultados foi publicado na Wiley Online Library, importante editora
internacional.
Vanessa Milanese,
diretora de comunicação da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
(SBN), comenta o estudo e destaca que a notícia pode trazer
esperança para melhor entendimento para que no futuro surjam novos
tratamentos ou até mesmo cura dessas doenças. "Estima-se que
em 2050, o número de pessoas acima de 60 anos seja o dobro do de
agora. Por conta desses grandes números, espera-se que haja um
aumento enorme na incidência de doenças associadas à idade",
observa a neurocirurgiã.
Embora esse estudo
não tenha sido conduzido pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
(SBN), essa validação da entidade brasileira é importante pois
dissemina a informação entre a classe neurocirúrgica e reafirma a
importância da busca constante de novas opções de tratamentos para
patologias graves.
"Os
neurocientistas, e aí se incluem vários colegas neurologistas e
neurocirurgiões, estão constantemente trabalhando para ajudar essas
pessoas, criando modos de melhorar o seu tratamento para que estes
pacientes continuem a produzir e mantenham as suas atividades
familiares e sociais", finaliza a médica. Fonte: Estado de Minas.
TUESDAY 15 FEB 22 - Um
modelo computacional que está sendo desenvolvido na DTU visa ajudar
a chegar às raízes da doença de Parkinson para permitir
diagnóstico e tratamento precoces no futuro.
Imagine se,
no futuro, os médicos pudessem não apenas tratar os sintomas
relacionados à doença de Parkinson, mas também detectá-la e
tratá-la antes que ela se torne debilitante. A professora associada
Silvia Tolu, da DTU Electro, quer ajudar a tornar isso possível
usando uma abordagem pouco ortodoxa para criar conhecimento que possa
ajudar a identificar as raízes da doença neurodegenerativa, que
afeta milhões em todo o mundo.
Com o tempo, leva a
dificuldades de caminhada e movimento, causa tremores e rigidez e
afeta a capacidade de falar.
Esses problemas decorrem de
uma falha de comunicação no sistema nervoso central do corpo em que
os neurônios experimentam uma perda de dopamina, que é um tipo de
neurotransmissor. Isso torna os neurônios menos eficientes em
transmitir mensagens de diferentes partes do cérebro para o corpo.
No entanto, a causa raiz da doença permanece indefinida.
Uma
abordagem pouco ortodoxa para encontrar a causa
“Como os
médicos não entendem a causa, eles só podem tratar os sintomas
quando eles aparecem e não interromper a progressão da doença
antes que os sintomas debilitantes apareçam”, explica Silvia Tolu,
que se propôs a desenvolver um modelo realista que mapeia o curso da
doença usando neurorobótica.
Neurorobótica é um estudo
combinado de neurociência, robótica e inteligência
artificial.
Enquanto os modelos anteriores se concentravam
em mostrar o que acontece nas partes do cérebro afetadas pela
doença, o novo modelo visa rastrear a progressão da doença,
permitindo que os pesquisadores a rastreiem até sua raiz.
“Uma
vantagem da neurorrobótica é que você pode replicar testes com
precisão e executar experimentos repetidas vezes sem prejudicar a
pessoa do teste e não corre o risco de se cansar”, explica
ela.
Em uma abordagem pouco ortodoxa, Silvia Tolu e sua
equipe vão começar criando um modelo computacional de uma parte do
sistema nervoso central que está localizada na medula espinhal.
Inicialmente, o modelo mostrará como fica quando está saudável. O
foco está na medula espinhal porque desempenha um papel fundamental
na capacidade de uma pessoa se mover (locomoção).
Ao
fazer ajustes no modelo para imitar as mudanças na dopamina
experimentadas pelos neurônios nos pacientes, Silvia Tolu pretende
simular quais mudanças ocorrem na rede neural de um paciente com
Parkinson.
Ferramenta para um diagnóstico mais precoce e
melhor
De acordo com Silvia Tolu, identificar a raiz e obter uma
compreensão mais profunda de como a doença progride permitiria o
diagnóstico em estágio inicial da doença, para que a terapia
apropriada pudesse ser iniciada mais cedo – e idealmente antes que
os sintomas debilitantes apareçam.
Atualmente, as
ferramentas diagnósticas da doença de Parkinson são baseadas em
critérios subjetivos. Construir um modelo que possa servir como
ferramenta de diagnóstico permitiria – com o tempo – aos
profissionais médicos não apenas diagnosticar a doença de maneira
precisa e objetiva, mas também acompanhar sua progressão em cada
paciente.
A longo prazo e com pesquisas e trabalhos
adicionais, esse modelo pode ser útil para desenvolver planos de
tratamento mais personalizados para pacientes com base em seu perfil
de doença específico.
Subsídio para os audaciosos
Para
financiar seu trabalho, a equipe de Silvia Tolu recebeu um LF
Experiment Grant de quase 2 milhões de coroas dinamarquesas de
Lundbeckfonden. Essas bolsas são concedidas a projetos audaciosos e
inovadores para apoiar pesquisadores que são corajosos o suficiente
para pensar fora da caixa.
O painel de seleção seleciona
os destinatários usando uma abordagem incomum: ele analisa os
pedidos anonimamente, deixando o painel no escuro sobre quem os
enviou. Além disso, cada revisor recebe um trunfo, que ele ou ela
pode usar para votar sozinho em um projeto merecedor.
Outros
projetos audaciosos da DTU para receber financiamento
Três
outros pesquisadores da DTU estavam entre os 26 pesquisadores de
universidades dinamarquesas que receberam bolsas de cerca de 2
milhões de coroas dinamarquesas cada. Os outros são:
Professor
Associado Andrew Urquhart da DTU Health Tech. Seu projeto é dedicado
ao desenvolvimento de novas nanotécnicas baseadas em luz para
controle de precisão do tratamento médico de uma série de doenças
oculares.
O professor associado Tim Dyrby, da DTU Compute,
usará uma técnica especial para imagens 3D – mapeamento – de
todo o cenário de conexões neurais do cérebro. Ao utilizar a
técnica em animais de laboratório, o projeto visa proporcionar uma
melhor compreensão do impacto dos distúrbios cerebrais no sistema
nervoso do cérebro.
Pós-doutorado Ying Gu Ying da DTU
Health Tech. Seu projeto é dedicado ao projeto de um sistema
portátil capaz de registrar com alto grau de precisão a incidência
de convulsões em pacientes com epilepsia. O objetivo é melhorar a
precisão do diagnóstico e do tratamento. Original em inglês,
tradução Google, revisão Hugo. Fonte: DTU.
Outra equipe está
produzindo tomates ricos em L-Dopa, o medicamento contra Parkinson
avaliado neste estudo. [Imagem: Phil
Robinson]
Pesquisadores
descobriram uma possível razão pela qual a L-dopa, o medicamento de
primeira linha para lidar com a doença de Parkinson, perde eficácia
à medida que o tratamento progride.
Mais do que isso, o
medicamento pode ter efeitos colaterais dramáticos, incluindo
discinesia, movimentos musculares involuntários e erráticos do
rosto, braços, pernas e tronco do paciente.
"Paradoxalmente,
a mesmíssima terapia que melhorou a qualidade de vida de dezenas de
milhares de pacientes de Parkinson é aquela que contribui para o
rápido declínio da qualidade de vida ao longo do tempo,"
explica o Dr. Amal Alachkar, da Universidade da Califórnia em Irvine
(EUA). "A L-dopa demonstrou acelerar a progressão da doença
através de mecanismos neurais que não são muito bem
compreendidos."
A L-dopa e outros
tratamentos farmacológicos para Parkinson foram projetados para
substituir a dopamina perdida pela degeneração das células
nervosas no cérebro. Embora a dopamina não possa atravessar a
barreira hematoencefálica, que permite que substâncias como água e
oxigênio passem para o cérebro, a L-dopa pode, e é usada para
tratar os sintomas motores da doença.
No entanto, 99% da
L-dopa é metabolizada fora do cérebro, por isso ela é administrada
em combinação com um inibidor enzimático para aumentar a
quantidade da dose que chega ao cérebro para 5 a 10%, e prevenir
efeitos colaterais, como náuseas e problemas cardíacos.
Medicamento
misterioso
A equipe do Dr.
Alachkar estudou agora em detalhes as características da ligação
molecular da L-dopa e dos compostos no cérebro relacionados com a
dopamina.
O estudo demonstrou
que a L-dopa e a proteína siderocalina se combinam na presença de
ferro para criar um complexo que pode causar uma sobrecarga celular
de ferro, levando a um desequilíbrio entre radicais livres e
antioxidantes.
E não apenas isso,
a combinação causa neuroinflamação no cérebro, desencadeando a
discinesia, flutuações no mobilidade e episódios de congelamento
do movimento.
À medida que a
doença de Parkinson progride, doses mais baixas de L-dopa induzem
esses efeitos colaterais negativos, enquanto a dose necessária para
aliviar os sintomas da doença aumenta, resultando em uma janela
terapêutica estreita.
"Esta pequena
molécula de L-dopa é certamente misteriosa," disse Alachkar.
"Estamos interessados em desvendar os mistérios da L-dopa e, em
particular, entender como ela age como um agente terapêutico mágico
e, ao mesmo tempo, contribui para a progressão da doença. A
formação do complexo L-dopa-siderocalina pode desempenhar um papel
na diminuição da eficácia [do medicamento] ao reduzir a quantidade
de L-dopa livre disponível para a síntese de dopamina no cérebro."
Fonte: Diário da Saúde.
Um tratamento promissor para a doença de
Parkinson transformou a vida de Jason Tracy, de Carmel.
Tracy
conhecia a Estimulação Cerebral Profunda (DBS), mas inicialmente
hesitou porque é uma cirurgia cerebral séria e invasiva. À medida
que os sintomas de Parkinson pioravam, ele sentiu que era hora de
arriscar.
Como diz Tracy, foi o momento da verdade. Um
minuto ele estava lutando para andar, mostrando os sinais
debilitantes da doença de Parkinson, mas menos de três minutos
depois, depois que seu estimulador cerebral profundo foi ativado, ele
estava notavelmente diferente.
“Eu senti como se uma
carga de eletricidade estivesse passando pela minha perna que lhe deu
vida. E foi a sensação mais incrível do mundo. Como uma nova
pessoa e eu me levantei e saí imediatamente pela porta”, disse
Tracy.
O Parkinson é uma doença neurológica que afeta o
movimento muscular. Para alguns pacientes, como Tracy, a estimulação
cerebral profunda pode ser um tratamento eficaz. Os fios são presos
ao cérebro e enfiados pelo corpo, conectando-se a um pequeno
dispositivo estimulador, que é implantado sob a pele do tórax. O
estimulador envia pulsos elétricos leves de volta ao cérebro. Pode
ser descrito como um marca-passo para o cérebro.
“Eu
tenho essa bateria que está dentro de mim e depois tenho esse
comunicador que permite a conexão”, disse Tracy.
Ele
controla e rastreia tudo através de seu smartphone. Esse mesmo
aplicativo fornece informações para seus médicos em São
Francisco.
Dezoito anos depois de receber o diagnóstico
de Parkinson, Tracy finalmente sente que está em vantagem e tem essa
mensagem para outros que consideram o DBS.
"Faça sua
pesquisa. Estude o que vai acontecer na cirurgia e não espere. Faça
isso se você tiver a oportunidade, porque você não pode recuperar
seus anos. Não se concentre no que você não pode fazer,
concentre-se no que você pode fazer”, disse Tracy.
Agora,
Tracy está voltando a jogar golfe, voltar a trabalhar e fazer longas
caminhadas com sua esposa.
Tracy fez sua cirurgia na
primeira semana de janeiro. Eles ligaram o estimulador duas semanas
depois disso, no momento que ele chama de mudança de vida. Original
em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KSBW.CARMEL-BY-THE-SEA,
Califórnia —
Um tratamento promissor para a doença de
Parkinson transformou a vida de Jason Tracy, de Carmel.
Tracy
conhecia a Estimulação Cerebral Profunda (DBS), mas inicialmente
hesitou porque é uma cirurgia cerebral séria e invasiva. À medida
que os sintomas de Parkinson pioravam, ele sentiu que era hora de
arriscar.
Como diz Tracy, foi o momento da verdade. Um
minuto ele estava lutando para andar, mostrando os sinais
debilitantes da doença de Parkinson, mas menos de três minutos
depois, depois que seu estimulador cerebral profundo foi ativado, ele
estava notavelmente diferente.
“Eu senti como se uma
carga de eletricidade estivesse passando pela minha perna que lhe deu
vida. E foi a sensação mais incrível do mundo. Como uma nova
pessoa e eu me levantei e saí imediatamente pela porta”, disse
Tracy.
O Parkinson é uma doença neurológica que afeta o
movimento muscular. Para alguns pacientes, como Tracy, a estimulação
cerebral profunda pode ser um tratamento eficaz. Os fios são presos
ao cérebro e enfiados pelo corpo, conectando-se a um pequeno
dispositivo estimulador, que é implantado sob a pele do tórax. O
estimulador envia pulsos elétricos leves de volta ao cérebro. Pode
ser descrito como um marca-passo para o cérebro.
“Eu
tenho essa bateria que está dentro de mim e depois tenho esse
comunicador que permite a conexão”, disse Tracy.
Ele
controla e rastreia tudo através de seu smartphone. Esse mesmo
aplicativo fornece informações para seus médicos em São
Francisco.
Dezoito anos depois de receber o diagnóstico
de Parkinson, Tracy finalmente sente que está em vantagem e tem essa
mensagem para outros que consideram o DBS.
"Faça sua
pesquisa. Estude o que vai acontecer na cirurgia e não espere. Faça
isso se você tiver a oportunidade, porque você não pode recuperar
seus anos. Não se concentre no que você não pode fazer,
concentre-se no que você pode fazer”, disse Tracy.
Agora,
Tracy está voltando a jogar golfe, voltar a trabalhar e fazer longas
caminhadas com sua esposa.
Tracy fez sua cirurgia na
primeira semana de janeiro. Eles ligaram o estimulador duas semanas
depois disso, no momento que ele chama de mudança de vida. Original
em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KSBW.
Neuropatia periférica
afeta 40% dos doentes com Parkinson.
14 Fevereiro, 2022 |
Investigadores do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
(ICBAS) e do Centro Hospitalar Universitário do Porto (CHUP)
concluíram que a neuropatia periférica afeta 40% dos doentes com
Parkinson e que tal descoberta possibilitará “novas formas de
tratamento”.
Em comunicado, o
CHUP revela que a investigação, desenvolvida no âmbito do projeto
ITN Europeu – Innovative Training Network e publicada na revista
científica BRAIN, visava caracterizar o impacto funcional da
neuropatia periférica em doentes com Parkinson.
NEUROPATIA
PERIFÉRICA
A neuropatia
periférica é uma condição que afeta os nervos periféricos,
responsáveis por permitir a troca de informação entre o sistema
nervoso central e outras partes do corpo. Esta condição
manifesta-se por sintomas sensitivos (perda ou alteração da
sensibilidade) e motores (instabilidade postural e perda de força
muscular).
Por vezes, os
sintomas são “subtis e podem não ser diagnosticados”, observa o
hospital.
O ESTUDO
No estudo, os
investigadores do ICBAS e do serviço de Neurologia, Neurofisiologia
e Neuropatia do CHUP fizeram uma avaliação clínica de perto de 100
doentes com Parkinson, bem como uma análise detalhada da capacidade
de condução dos nervos, da densidade das fibras nervosas na pele e
de vários parâmetros metabólicos.
Fruto da parceria
entre a indústria e a academia, o projeto recorreu à utilização
de sensores de movimento para avaliar a marcha e o equilíbrio dos
doentes, fatores “essenciais para a análise dos distúrbios no
movimento”.
A investigação
concluiu que a neuropatia periférica afeta 40% dos doentes com
Parkinson, “resultando em alterações funcionais da mobilidade e
do equilíbrio”.
Parte destas
neuropatias estavam relacionadas com níveis alterados de glucose
(25%) ou das vitaminas B6 e B12 (27,5%), o que indica que “o
problema pode vir a ser alvo de tratamentos dirigidos”.
O DIAGNÓSTICO E A
CURA
Segundo o hospital,
os resultados da investigação “podem abrir caminho a identificar
os doentes com Parkinson que tenham algum tipo de neuropatia e com
isso identificar a causa da mesma”.
“O tratamento
individualizado poderá permitir melhorar o equilíbrio e mobilidade
dos doentes, podendo também contribuir para a prevenção de riscos
associados, como quedas, e para a melhoria da qualidade de vida”,
acrescenta.
Citado no
comunicado, o coordenador do estudo e médico neurologista do CHUP,
Luis Maia, salienta que a experiência clínica do serviço de
neurologia do CHUP e a tecnologia dos sensores proporcionada pela
Universidade de Kiel, na Alemanha, “foram essenciais para o sucesso
da investigação”.
Também Marta
Francisca Corra, primeira autora do trabalho e estudante no programa
doutoral em Ciências Biomédicas do ICBAS, diz ter sido “muito
desafiante e interessante juntar os serviços do hospital e
experienciar a dinâmica criada”. Fonte: Sicnoticias. Mais sobre este tema, Aqui.
FRIDAY, Feb. 11, 2022
(HealthDay News) - Todo mundo já teve um caso de contorções em
algum momento de sua vida, lutando contra a necessidade de urinar
enquanto a bexiga cheia os pressiona a deixar tudo ir.
Mas
para alguns, essa necessidade ocorre com muita frequência. Ou, pior
ainda, eles vão acidentalmente quando espirram ou riem.
"A
incontinência demonstrou em vários estudos validados afetar
gravemente a qualidade de vida de alguém", disse o Dr.
Konstantin Walmsley, urologista do Hackensack Meridian Mountainside
Medical Center, em Montclair, NJ. infecções do trato urinário e
irritação da pele genital, e têm maior probabilidade de depressão
clínica".
Existem dois tipos principais de
incontinência urinária, disse Walmsley – incontinência de
urgência e incontinência de esforço.
A incontinência
de urgência envolve uma bexiga hiperativa. Sofredores tendem a ir
mais de oito vezes por dia, e muitas vezes acordam à noite para se
aliviar.
"Cerca de dois terços dos homens com
próstata aumentada terão sintomas de bexiga hiperativa e
ocasionalmente terão incontinência urinária de urgência",
disse Walmsley.
Ele acrescentou que o problema "também
é visto em pacientes com distúrbios neurológicos subjacentes, como
acidente vascular cerebral ou doença de Parkinson. No entanto, a
grande maioria dos pacientes com incontinência urinária de urgência
não tem uma causa subjacente identificável para sua condição".
A
incontinência de urgência também pode ser causada por constipação
ou obesidade, mas esses casos podem ser revertidos se tratados de
forma eficaz, disse Walmsley.
A incontinência urinária
de esforço é o vazamento causado por espirros ou risadas. Os
músculos que retêm sua urina ficam tão fracos que não conseguem
lidar com nenhuma pressão adicional.
"Quando
encontrado em mulheres, é mais comumente visto no contexto do
parto", disse Walmsley. "Nos homens, a causa mais comum de
incontinência urinária de esforço são as complicações da
cirurgia de próstata".
Existem medicamentos que
podem ajudar a tratar a incontinência de urgência, disse Walmsley,
mas nada ainda foi aprovado para a incontinência de esforço.
"As
terapias mais usadas primeiro são as modificações comportamentais
e a fisioterapia do assoalho pélvico", disse Walmsley. "A
fisioterapia do assoalho pélvico envolve o fortalecimento dos
músculos de Kegel com a ajuda de um fisioterapeuta especialmente
treinado."
As modificações comportamentais
incluem:
Evitar irritantes da bexiga, como cafeína,
bebidas carbonatadas, álcool e alimentos condimentados ou
ácidos.
Cronometrando sua micção.
Limitar líquidos à
noite antes de dormir.
A incontinência de urgência também
pode ser tratada com injeções de Botox que ajudam a relaxar os
músculos da bexiga, dando aos pacientes mais tempo para ir ao
banheiro, disse Walmsley.
Outra opção é a
neuromodulação, na qual um dispositivo ou implante envia sinais
elétricos para o local onde os nervos da bexiga recebem sinais do
cérebro. A estimulação elétrica pode relaxar uma bexiga nervosa,
causando diminuições significativas na urgência e frequência
urinária, além de acordar para ir ao banheiro, disse Walmsley.
A
cirurgia também pode ser usada, com os médicos implantando slings
ou agentes de volume que dão às pessoas mais controle sobre a
micção, disse Walmsley.
"Eu adoto uma abordagem
individualizada para cada paciente, mas costumo favorecer o início
da terapia com abordagens conservadoras, como fisioterapia do
assoalho pélvico e terapias comportamentais", disse
Walmsley.
Ele tem um conselho final – não sofra em
silêncio.
"Não tenha medo ou vergonha de pedir
ajuda. Você não está sozinho", disse ele. "Existem
milhões de pessoas que sofrem desnecessariamente em silêncio com
incontinência. A indústria de fraldas e absorventes para
incontinência é um negócio multibilionário por ano, o que reflete
o quão comum é esse problema."
Então, converse com
seu médico, Walmsley pediu.
"Existem muitas soluções
diferentes para este problema. A ajuda está ao virar da esquina",
disse ele. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Healthday.
ESQUECIDO - É o distúrbio neurológico que mais cresce no mundo. Na última década, o número de americanos com doença de Parkinson aumentou 35%.
Jan. 10, 2021 - Em 1º de dezembro de 2019, o primeiro caso de COVID-19 humano foi documentado. Menos de seis semanas depois, a sequência genética foi desbloqueada pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) para o vírus SARS-Co-V-2. Em cinco dias, uma vacina de mRNA estava em desenvolvimento. Ao passar um ano desde o primeiro caso de COVID-19, várias vacinas foram preparadas para uso humano e três ex-presidentes dos EUA arregaçaram as mangas para serem vacinados publicamente.
A velocidade dessa conquista científica será registrada na história como um dos avanços médicos mais rápidos, impactantes e criticamente importantes de nossa geração – e provavelmente das gerações vindouras. Milhões de pessoas nunca sofrerão os efeitos agudos ou prolongados infligidos pelo SARS-Co-V-2. Centenas de milhares mais serão poupados da morte. O impacto positivo nesta geração e nas gerações futuras será tão grande que será impossível mensurar.
Existem, no entanto, outras doenças que, se não forem controladas, causarão devastação pior do que o SARS-Co-V-2. Frustrantemente, podemos estar condenados a esperar até que as economias mundiais e os sistemas de saúde sejam levados ao colapso. Uma dessas doenças é o Parkinson.
A doença de Parkinson é o distúrbio neurológico que mais cresce no mundo. Está crescendo em um ritmo sem precedentes, e 1 em cada 15 pessoas nos EUA receberá um diagnóstico de doença de Parkinson ao longo da vida. Somente na última década, o número de americanos com doença de Parkinson aumentou 35% e o crescimento foi 20% mais rápido do que o observado na doença de Alzheimer. Essa expansão, se continuar sem controle, será médica e economicamente devastadora. Escolhemos um ritmo de “embaralhamento” em vez da velocidade de dobra empregada para o COVID-19. E se acelerássemos?
Primeiro eles pegaram o COVID-19. Então vieram os sintomas de Parkinson.
Há dois exemplos excelentes na história médica de optar por correr em direção à linha de chegada. A primeira é a poliomielite. O presidente Franklin Roosevelt se concentrou em recuperar suas próprias forças enquanto se dedicava a acabar com a doença. Ele formou a Fundação Nacional para a Paralisia Infantil, que se tornou a maior organização voluntária de saúde de todos os tempos. Em 1954, arrecadou mais dinheiro do que a American Cancer Society, a American Heart Association e a National Tuberculosis Association juntas. Ele convocou Eddie Cantor para usar seu popular programa de rádio para lançar o March of Dimes para “permitir que todas as pessoas, até as crianças, mostrem ao nosso [presidente] que estamos com ele nesta batalha”. Jack Benny, Bing Crosby e Lone Ranger juntaram-se à causa e as pessoas começaram uma campanha sem precedentes para enviar moedas de dez centavos para a Casa Branca. O Salão Oval esperava um aumento modesto no correio. O que chegou em vez disso foi um tsunami. Ira R. T. Smith, que trabalhou na sala de correspondência da Casa Branca por mais de 52 anos, lembrou: “Dois dias depois, o teto caiu – em cima de mim… e o governo dos Estados Unidos quase parou de funcionar”. Os esforços galvanizaram o desenvolvimento da vacinação contra a poliomielite e a erradicação da doença do cenário mundial.
O segundo exemplo é o HIV. Quando eu era estagiário de medicina, a ala de AIDS era sombria e não havia esperança em lugar algum. A infecção foi amplamente considerada uma sentença de morte. Defensores poderosos ocuparam o prédio da FDA, juntaram colchas no National Mall e colocaram uma camisinha maior que o tamanho natural na casa do senador Jesse Helm. O resultado líquido foi de US$ 3 bilhões por ano em financiamento do NIH. A advocacia junto com o financiamento mudou a trajetória do HIV. Hoje, Magic Johnson, diagnosticado em 1991, não apenas vive, mas prospera. As enfermarias de AIDS desapareceram e centenas de milhares de pessoas foram amplamente restauradas por terapias eficazes. O financiamento para o HIV impediu que milhares, se não milhões, desenvolvessem a doença.
Poliomielite, HIV e COVID-19 se moveram em alta velocidade. A doença de Parkinson, em contraste, ainda está se movendo glacialmente. Em 2019, a doença de Parkinson recebeu cerca de US$ 201 milhões em financiamento do NIH. HIV recebe $ 3 bilhões de dólares por ano. Até agora, o COVID-19 recebeu US$ 3,6 bilhões do NIH. A velocidade dos desenvolvimentos da doença de Parkinson pode mudar com mais investimento.
“Assim como o COVID, também existem anticorpos monoclonais para Parkinson”.
Pode surpreendê-lo saber que muitos laboratórios estão desenvolvendo uma vacina para a doença de Parkinson. Tal como acontece com o COVID, também existem anticorpos monoclonais para Parkinson. A pesquisa de Parkinson pode e aprenderá com o COVID. Muitos cientistas internacionais estão envolvidos no desenvolvimento de novos alvos de drogas, novos dispositivos neuromoduladores, terapias genéticas, optogenética e outras abordagens “fora da caixa” para acabar com a doença de Parkinson. Para mover a agulha, precisaremos mudar imediatamente da velocidade de embaralhamento para a velocidade de dobra. Devemos nos comprometer a aumentar nosso investimento em dez vezes. A alternativa não é um mundo em que alguém escolheria viver.
Michael S. Okun é co-autor do livro Ending Parkinson's Disease, Professor and Executive Director of the Norman Fixel Institute for Neurological Diseases at University of Florida Health e Diretor Médico da Parkinson's Foundation. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The daily beast.
