Concorrente da Neuralink, fundada por CEO da Valve, deve lançar primeiro chip cerebral até o fim do ano

260525 - A Starfish Neuroscience, empresa criada por Gabe Newell (CEO da Valve) em 2019, planeja lançar seu primeiro chip cerebral no final de 2025.

Segundo publicação no blog oficial da empresa, o dispositivo é um chip personalizado de eletrofisiologia, projetado tanto para registrar quanto para estimular a atividade cerebral. No entanto, os sistemas que alimentam o chip e os componentes responsáveis pela implantação em humanos ainda estão em fase de desenvolvimento.

A proposta da Starfish é criar um implante menor, menos invasivo que os concorrentes e capaz de acessar simultaneamente múltiplas regiões do cérebro, em vez de atuar em um único ponto. Além disso, o chip foi projetado para funcionar sem bateria, operando com apenas 1,1 miliwatt durante a gravação normal — o que permite sua alimentação via transmissão de energia sem fio. Em comparação, o N1, da Neuralink (empresa de Elon Musk), consome cerca de 6 miliwatts.

A Starfish acredita que a capacidade de conectar diversas regiões cerebrais ao mesmo tempo pode ser essencial no tratamento de doenças como o Parkinson. Fonte: tabnews.

Brasil tem 530 mil pessoas com Doença de Parkinson no país

210525 - Parkinson não tem cura, mas tem tratamentos disponíveis no SUS, além de mudanças no estilo de vida que trazem mais qualidade de saúde à pessoa que convive com a doença. Fonte: Globo.

O eixo intestino-cérebro na doença de Parkinson precoce: do pródromo à prevenção

21 de maio de 2025 - Resumo

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e a condição neurológica de crescimento mais rápido em todo o mundo, mas sua etiologia e progressão permanecem pouco compreendidas. Essa doença é caracterizada patologicamente pela disseminação, semelhante a um príon, de proteínas alfa-sinucleína neuronais mal dobradas em regiões específicas do cérebro, levando à formação de corpos de Lewy, neurodegeneração e comprometimento neurológico progressivo. Não está claro o que desencadeia a doença de Parkinson e onde se inicia a agregação da proteína α-sinucleína, embora os locais de indução propostos incluam o bulbo olfatório e o núcleo motor dorsal do nervo vago. Nos últimos 20 anos, houve evidências crescentes de que a doença de Parkinson pode ser desencadeada por alterações precoces no microbioma e pelo acúmulo de α-sinucleína no sistema gastrointestinal. A disbiose da microbiota intestinal, que altera a motilidade, a permeabilidade e a inflamação gastrointestinais, pode permitir a disseminação da α-sinucleína, semelhante à de um príon, do intestino para o cérebro, através do sistema nervoso entérico. Indivíduos com transtorno comportamental do sono por movimento rápido dos olhos isolado têm alta probabilidade de desenvolver Parkinson e podem representar um subtipo prodrômico da doença, que prioriza o intestino. O modelo de Parkinson que prioriza o intestino oferece novas vias terapêuticas baseadas no intestino, como preparações antibióticas, pré-bióticas e probióticas, e transplantes de microbiota fecal. Fundamentalmente, as intervenções baseadas no intestino oferecem uma via para tratar o Parkinson em estágios prodrômicos iniciais, com o objetivo de mitigar a evolução para a doença de Parkinson clinicamente reconhecível, caracterizada por comprometimento motor.

Em seu ensaio seminal de 1817, James Parkinson sugeriu que a "Paralisia Tremulante" surge de um "estado desordenado do estômago e dos intestinos" [1]. Parkinson sugeriu que esse distúrbio gastrointestinal era responsável pela desaceleração dos movimentos, tremor de repouso e rigidez vistos em "A Paralisia Tremulante", que foi renomeada como doença de Parkinson (DP) [2]. Nos dois séculos seguintes ao trabalho de Parkinson, vários estudos seminais sugeriram que a fisiopatologia da DP se originou no cérebro. Em meados do século XX, Carlsson identificou que injeções do precursor da dopamina levodopa poderiam restaurar a atividade motora em coelhos que haviam se tornado catatônicos [3]. Depois disso, pesquisadores em 1961 mostraram que injeções intravenosas de levodopa em pacientes com DP reduziram o déficit dopaminérgico e forneceram controle dos sintomas [4]; enquanto, em contraste, a degradação induzida por toxina de neurônios dopaminérgicos nigroestriatais foi repetidamente mostrada como indutora de déficits motores semelhantes aos da DP em modelos animais ao longo do século XX [5]. Estudos neuropatológicos detalhados caracterizaram a progressão temporal dos agregados de α-sinucleína encontrados na DP e que causam neurodegeneração, fornecendo suporte adicional para o chamado modelo da doença que prioriza o cérebro [6]. Nesse modelo delineado por Braak et al., os locais iniciais de indução da α-sinucleína são encontrados no cérebro, incluindo o núcleo motor dorsal ou o vago e o bulbo olfatório, com disseminação para outras regiões cerebrais e locais periféricos não cerebrais ocorrendo apenas em estágios avançados da doença [7, 8].

Evidências recentes sugerem um retorno à hipótese inicial de Parkinson e uma mudança de paradigma em nossa compreensão da DP: ou seja, que a DP começa no estômago e nos intestinos. Isso é encapsulado pelo modelo da DP que prioriza o intestino, no qual a disfunção do eixo microbioma-intestino-cérebro é central para a patogênese da doença [9]. Primeiramente, sintomas não motores, como constipação e distensão abdominal, estão entre os primeiros observados na DP prodrômica [10, 11]. Em segundo lugar, há evidências crescentes de que agregados de α-sinucleína são encontrados fora do cérebro na DP, antes do início dos sintomas motores [12,13,14]. Em terceiro lugar, estudos celulares e em animais forneceram um modelo para a disseminação de α-sinucleína, semelhante à de um príon, do intestino para o cérebro através do sistema nervoso entérico, principalmente através do nervo vago [15,16,17]. Foi demonstrado que alterações nas diversas bactérias, fungos, vírus e outros reinos biológicos que compõem o microbioma intestinal estão associadas à DP [18]. Atualmente, não está claro se as alterações no microbioma são específicas da DP e se elas causam, contribuem para ou acompanham a progressão da doença. O modelo mais popular de DP com foco no intestino é que alterações no microbioma intestinal e seus metabólitos causam inflamação local e aumento da permeabilidade luminal intestinal, permitindo agregação permissiva e disseminação de α-sinucleína, que pode se espalhar para o cérebro através do nervo vago [9, 19].

O transtorno comportamental do sono por movimento rápido dos olhos (RBD) está associado a uma alta probabilidade de desenvolver DP, e indivíduos com RBD apresentam alterações no microbioma intestinal [20, 21]. Esta revisão sintetizará as evidências disponíveis para considerar se o RBD poderia representar um subtipo prototípico de DP com foco no intestino. Isso oferece esperança para o desenvolvimento de biomarcadores intestinais precoces para identificar DP prodrômica e intervenções terapêuticas intestinais para prevenir a fenoconversão. (segue...) Fonte: springer.

Cientistas da Índia descobrem tratamentos eficazes contra Alzheimer e Parkinson

Os estudos também investigam o uso desses medicamentos para combater o câncer

21.05.25 - Os pesquisadores da Índia identificaram uma nova classe de medicamentos, os peptidomiméticos, que mostram grande potencial para o tratamento de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. A informação foi divulgada pela IANS, parceira da TV BRICS.

Os peptidomiméticos são moléculas sintéticas que imitam a estrutura das proteínas naturais responsáveis pelo crescimento e sobrevivência dos neurônios. Esses medicamentos se destacam pela alta estabilidade e por manterem seus efeitos terapêuticos por mais tempo no organismo.

Segundo os cientistas, os peptidomiméticos podem ser desenvolvidos para interagir especificamente com os receptores-alvo, o que não só reduz os efeitos colaterais, mas também aumenta a eficácia do tratamento.

Além disso, os pesquisadores estão explorando a possibilidade de aplicar esses medicamentos em outras doenças, incluindo câncer, e investigando o desenvolvimento de novos protótipos de medicamentos. Fonte: tvbrics.

Como aproveito ao máximo meu estimulador cerebral profundo

Avaliações e ajustes de rotina me proporcionam os melhores resultados

19 de maio de 2025 - Quase diariamente, lembro-me de como sou sortudo por ter feito uma cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) para tratar minha doença de Parkinson.

Fui diagnosticado com Parkinson em 2013, aos 36 anos. No outono de 2019, fiz uma cirurgia de ECP. Minha vida melhorou inquestionavelmente desde então, mas a ECP não é uma cura. Em vez disso, é o início de uma jornada.

Não sei como imaginei que minha vida seria 12 anos após o diagnóstico, mas sei que imaginei que seria muito pior do que se tornou. Como maio é o mês do meu aniversário, estou pensando no meu aniversário de 40 anos, quando dei uma festa enorme e chique. Em retrospecto, acho que fiz isso porque não esperava chegar aos 50. Bem, aqui estou eu aos 48, me saindo melhor do que aos 40. E dou muito crédito à ECP por isso.

Lidando com minha doença após a ECP

Escolher fazer a cirurgia de ECP pode ser uma decisão difícil. Cada pessoa tem experiências diferentes com ela. É importante lembrar que a ECP não é apenas um procedimento cirúrgico; os pacientes também precisam de acompanhamento e ajustes contínuos para aproveitá-la ao máximo.

A maioria das pessoas que conheci que fizeram ECP sentiram pelo menos algum alívio. Acho que um fator crucial é consultar frequentemente um especialista em distúrbios do movimento para avaliação e ajustes contínuos.

O sistema de ECP tem muito que pode ser ajustado. O meu é da Medtronic. Vários pontos de contato no meu cérebro podem ser usados, e a voltagem e a amperagem podem ser ajustadas. Minha equipe médica pode até "moldar" o arco de estimulação para concentrá-lo onde é necessário sem causar outros efeitos colaterais. Marcas diferentes têm recursos semelhantes.

Essas possibilidades aparentemente infinitas de ajuste são ótimas, mas isso não significa que os ajustes sempre ocorram sem problemas. Costumo "ajustar" meu DBS duas ou três vezes por ano quando vou ao meu neurologista. Normalmente, ando de um lado para o outro em um corredor enquanto tento várias combinações de configurações até que minha equipe esteja satisfeita com a aparência da minha marcha e eu esteja satisfeito com a forma como me sinto. No final da consulta, eles sempre me lembram de ligar alguns dias depois que minhas novas configurações "se estabelecerem".

Depois de um ajuste, geralmente fico bastante cansado pelo resto do dia e, na manhã seguinte, estou melhor do que nunca. Mas às vezes não estou. Certa vez, no verão passado, em uma consulta de sexta-feira, eles fizeram vários ajustes que deixaram minha caminhada e minha fala mais nítidas. Eu me senti tão bem que meu marido e eu paramos para almoçar ao ar livre e aproveitar o lindo dia.

Naquela noite, porém, eu já não estava mais me sentindo tão bem. Eu estava trêmula e exausta, com vontade de desligar. Minha fala estava arrastada. Eu estava um desastre. Liguei para o meu médico, que me atendeu na terça-feira seguinte e me recolocou nas configurações anteriores. Me senti melhor instantaneamente.

Foi um lembrete importante de que o DBS não é uma máquina de fazer pão: você não "configura e esquece". Também é uma lição valiosa sobre manter a comunicação aberta com seus médicos. Sei que tenho sorte de ter ótimos médicos por perto, mas, para alguns, voltar ao consultório para resolver um problema urgente nem sempre é possível.

O DBS não é mágica. Envolve um diálogo contínuo com sua equipe médica. À medida que seus sintomas mudam, suas configurações também devem mudar. Fonte: Parkinson’s News Today.

Gain (GANX) Avança no Tratamento de Parkinson em Ensaios de Fase 1b

140525 - No primeiro trimestre de 2025, a Gain obteve progressos significativos com seu principal candidato a medicamento, o GT-02287, desenvolvido para tratar a doença de Parkinson, incluindo variantes com ou sem mutação do gene GBA1. O medicamento foi administrado pela primeira vez a participantes de um estudo de Fase 1b em andamento, que iniciou o recrutamento de pacientes no início de março. De acordo com o presidente e CEO Gene Mack, a empresa está otimista com o ritmo de recrutamento e pretende concluir esta fase até o final de julho de 2025.

A empresa planeja revelar os resultados iniciais da análise de biomarcadores até meados de 2025. Espera-se que essas descobertas forneçam insights mais profundos sobre o mecanismo do GT-02287, que se acredita ir além da simples ativação da GCase lisossomal, visando estabilizar e auxiliar a função enzimática dentro das células para aumentar a neuroproteção.

O roteiro da Gain inclui aproveitar os aprendizados da Fase 1b para a próxima Fase 2 do GT-02287 planejada para o segundo semestre de 2025. Além disso, a Gain continuará dialogando com o FDA e espera enviar um pedido de Novo Medicamento Investigacional (IND) até o final do ano. (...) Fonte: gurufocus.

BIA 28-6156

140525 - Há uma demanda elevada e não atendida por medicamentos que abordem as causas fundamentais da doença de Parkinson e GBA.

Em vez de apenas proporcionar alívio sintomático, as terapias que visam as causas biológicas subjacentes podem potencialmente retardar a progressão da doença em certos pacientes.

Para pacientes com doença de Parkinson-GBA com atividade enzimática GCase comprometida, diversas linhas de evidência sugerem que a ativação farmacológica da enzima GCase pode proporcionar benefícios terapêuticos.

BIA 28-6156

Níveis comprometidos da atividade da GCase demonstraram aumentar o risco de Parkinson e acelerar o declínio de pacientes com Parkinson.

O BIA 28-6156 é o primeiro ativador da enzima GCase a ser testado em estudos clínicos. Ele foi desenvolvido para atingir a enzima GCase, aumentando a atividade e melhorando o metabolismo dos glicoesfingolipídeos no lisossomo. Estudos pré-clínicos demonstraram que o BIA 28-6156 atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e acessa a enzima GCase no cérebro e no sistema nervoso central. O BIA 28-6156 está em desenvolvimento como um novo composto medicamentoso de primeira classe para o potencial tratamento de pacientes com GBA-PD.

Diversos estudos em sistemas celulares humanos e modelos animais com atividade da GCase comprometida demonstraram que a administração do BIA 28-6156 restaura o metabolismo dos glicoesfingolipídeos e a função lisossomal. O efeito da ativação da GCase mediada pelo BIA 28-6156 é mais profundo quando a atividade da enzima GCase está mais comprometida. O BIA 28-6156 normalizou os níveis de glicoesfingolipídeos em diversos sistemas modelo.

Nosso programa de desenvolvimento clínico progrediu através dos primeiros estágios de ensaios clínicos em humanos, incluindo em voluntários saudáveis ​​e pacientes com GBA-PD. Com base nos resultados observados, a empresa está preparando o programa para um desenvolvimento clínico mais avançado. (…) Fonte: Bial.

Esta câmera pode mudar o mundo (sério) com imagens de ultra alta resolução, mapeamento de biomarcadores e IA

 090525 - Esta câmera pode mudar o mundo (sério) com imagens de ultra alta resolução, mapeamento de biomarcadores e IA.

Limpeza de proteína da célula falha quando enzima crucial é bloqueada, segundo estudo

Se a enzima p97 / VCP funcionar corretamente, a célula é capaz de quebrar acúmulos de proteínas mal dobradas - para serem vistas na imagem da esquerda como pontos brancos. Depois de bloquear a enzima, aglomerados de proteínas se acumulam - vistos à direita como estruturas magentas. Crédito: AG Buchberger, Universidade de Würzburg

9 de maio de 2025 - Em doenças neurodegenerativas, como Alzheimer ou Parkinson, as proteínas se acumulam nas células do corpo, dobram-se incorretamente e se aglomeram para formar agregados maiores.

Normalmente, as células são capazes de remover esses agregados por conta própria. No entanto, se uma determinada enzima for bloqueada, esse processo de limpeza não funcionará mais. Isso é mostrado em um novo estudo realizado por uma equipe de pesquisa internacional liderada pela Universidade de Würzburg. As novas descobertas fornecem uma melhor compreensão da base molecular desses processos.

Uma enzima especial - a chamada desdobrase seletiva de ubiquitina p97 / VCP - é um dos principais atores quando as células removem proteínas malformadas ou em excesso de seu interior.

Esta é a descoberta central de um novo estudo, cujos resultados foram publicados na Nature Communications.

As novas descobertas formam a base para uma melhor compreensão de vários processos patológicos. Eles mostram claramente que o bloqueio dessa enzima faz com que as proteínas se dobrem incorretamente e formem agregados, o que pode desempenhar um papel em doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e doença de Huntington.

Uma equipe liderada pelo bioquímico Alexander Buchberger, professor do Biocentro da Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), é responsável por este estudo. Bettina Warscheid, também professora do JMU Biocenter, e J. Wade Harper, da Harvard Medical School, em Boston, também estiveram envolvidos.

O estudo foi realizado como parte do Grupo de Treinamento de Pesquisa 2243 "Entendendo a Ubiquitilação: Dos Mecanismos Moleculares à Doença".

Sistemas complicados para controlar a qualidade da proteína

As células da maioria dos organismos vivos, incluindo humanos, são, em princípio, minúsculas fábricas de proteínas. Novas proteínas estão constantemente sendo produzidas dentro deles, montadas, transportadas para outros locais e quebradas novamente. É muito importante que esses processos sejam bem equilibrados, pois mesmo pequenas mudanças podem levar a doenças graves.

"Para evitar que isso aconteça, as células desenvolveram sistemas complicados para controlar a qualidade das proteínas", explica Alexander Buchberger.

Por exemplo, eles podem coletar e isolar proteínas que tendem a se aglomerar em um tipo de gaiola, conhecido como agressoma. Eles então quebram essas gaiolas e seu conteúdo em partes e os degradam de várias maneiras - um processo conhecido como agregia

"Embora a formação de agressomos tenha sido estudada em grande detalhe, seu conteúdo proteico e suas vias de degradação até agora foram insuficientemente caracterizados", diz o bioquímico.

O estudo da Nature Communications muda isso. Buchberger e sua equipe conseguiram provar que a quebra de agressões requer vários jogadores. O mais importante deles provou ser a desdobrase seletiva de ubiquitina p97 / VCP.

Os experimentos mostraram, entre outras coisas, que os agressomos não se desintegram mais e são destruídos se os pesquisadores tiverem bloqueado previamente o p97 / VCP.

"Isso indica que a função crítica do p97 / VCP na eliminação de agressomos é quebrá-los em componentes menores", concluiu o grupo.

Descubra o que há de mais recente em ciência, tecnologia e espaço com mais de 100.000 assinantes que confiam em Phys.org para obter insights diários. Inscreva-se em nosso boletim informativo gratuito e receba atualizações sobre avanços, inovações e pesquisas que importam - diariamente ou semanalmente.

Potencial desencadeamento de inúmeras doenças

Os resultados são biomedicamente relevantes em vários aspectos: por um lado, mutações na enzima p97 / VCP causam doenças degenerativas neuromusculares, como certas formas de demência e ELA - esclerose lateral amiotrófica. Por outro lado, a doença de Parkinson também pode ser o resultado de processos de degradação interrompidos dentro da célula.

Uma das características da doença de Parkinson são os chamados corpos de Lewy. Estas são inclusões arredondadas dentro das células nervosas que contêm depósitos de proteínas prejudiciais que interrompem o metabolismo das células nervosas no cérebro. Eles também podem ser agressores degenerados que não são mais decompostos pela célula.

Assim, a equipe de pesquisa conclui: "Nossas descobertas sugerem que mutações na enzima p97 / VCP interrompem a degradação dos agressomos. Isso poderia contribuir para a formação de corpos de Lewy e o desenvolvimento de doenças degenerativas neuromusculares. Fonte: phys org.

Perspectivas e estratégias terapêuticas para a doença de Parkinson

090525 - A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por uma perda progressiva de neurónios dopaminérgicos na substância negra pars compacta. O stress oxidativo é cada vez mais discutido como um processo-chave no desenvolvimento e progressão da doença. Este é desencadeado e mantido por múltiplos factores, incluindo a disfunção mitocondrial, o metabolismo defeituoso da dopamina e a neuroinflamação crónica. O desequilíbrio resultante entre as espécies reactivas de oxigénio (ERO) e os sistemas de defesa antioxidantes conduz a danos celulares pronunciados, que acabam por provocar a degeneração das células dopaminérgicas. Apesar da investigação intensiva, não existe até à data qualquer terapia curativa. Fonte: medizinonline.