As diferenças entre a demência por corpos de Lewy e a doença de Parkinson

January 17, 2019 - Em pessoas com doença de Parkinson - um distúrbio motor - muitas pessoas não apresentarão declínio cognitivo. No entanto, outros desenvolverão demência e sofrerão declínio cognitivo. Isso acontece quando as proteínas do cérebro se acumulam em aglomerados chamados corpos de Lewy. Você pode ler mais sobre as diferenças entre a demência corporal de Lewy e o Parkinson aqui.

No MyParkinsonsTeam, a rede social e grupo de apoio online para aqueles que vivem com Parkinson, os membros falam sobre uma série de experiências pessoais e lutas. As diferenças entre a demência corporal de Lewy e a doença de Parkinson são um dos tópicos mais discutidos.

Aqui estão alguns tópicos de perguntas e respostas sobre as diferenças entre Lewy Body Dementia e Parkinson (os itens seguintes não foram traduzidos):

• DP ou LBD (Lewy Body Dementia)?

• É normal que alguém com DP e demência durma a maior parte do dia?

• Se alguém tem Lewy Body, você sente algumadiferença em você? (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: University of California San Francisco.

O que é demência com doença de corpos de Lewy?

As demências por corpos de Lewy incluem demência com doença de corpos de Lewy (DLB) e doença de Parkinson com demência (PDD). Os sintomas comuns incluem problemas de movimento, alucinações visuais e flutuações nas habilidades de pensamento ou atenção.

A demência com a doença do corpo de Lewy (DLB) é uma condição que causa mudanças no pensamento, no comportamento e nos movimentos. DLB geralmente começa com mudanças de pensamento e comportamento que são seguidas por problemas de movimento. Os problemas de movimento na DLB são semelhantes aos observados em pessoas com doença de Parkinson mais clássica.

Doença de Parkinson com demência (PDD) versus demência com corpos de Lewy (DLB)

Alguns pacientes com doença de Parkinson (DP) experimentam nenhum ou apenas declínio cognitivo sutil, e sua limitação primária é o distúrbio motor. No entanto, outros pacientes com doença de Parkinson desenvolvem demência como consequência da doença. Quando a demência se desenvolve após um distúrbio motor estabelecido, chamamos a doença de doença de Parkinson com demência (PDD). Em contraste, quando a demência se desenvolve antes ou ao mesmo tempo que o distúrbio motor, chamamos a doença de DLB. Embora a sequência inicial de sintomas seja diferente em PDD e DLB, conforme os distúrbios progridem, os sintomas e as alterações cerebrais subjacentes são muito mais semelhantes do que diferentes. Como tal, muitos pesquisadores e médicos pensam em PDD e DLB como sendo um continuum de um processo de doença semelhante, em vez de duas entidades distintas.

O que causa DLB?
A causa do DLB é desconhecida. Os cientistas sabem que na DLB há um grande acúmulo de uma proteína chamada alfa sinucleína. Alguns desses aglomerados são chamados de corpos de Lewy. A alfa-sinucleína ocorre normalmente no cérebro, mas ainda não entendemos o que faz com que ela se acumule em grandes quantidades. Corpos de Lewy também são vistos na doença de Parkinson. À medida que mais e mais proteínas se aglomeram nas células nervosas, as células perdem sua capacidade de funcionar e, eventualmente, morrem. Isso faz com que as partes afetadas do cérebro encolham.

Como a idade está relacionada ao DLB?
A maioria das pessoas com DLB começa a ter sintomas entre as idades de 50 e 85 anos, embora algumas pessoas tenham mostrado os sinais mais cedo.

O que acontece no DLB?

Pessoas com DLB podem ter problemas para se concentrar, lembrar de coisas, ficar acordadas durante o dia ou dormir à noite. Eles podem ficar mais frustrados ou confusos por causa da falta de sono. Eles também podem ter alucinações e ver pessoas, objetos ou animais que não estão lá.

Algumas pessoas com DLB precisarão de ajuda para andar, enquanto outras podem ter postura curvada ou problemas para usar as mãos e os pés devido à rigidez dos músculos. Pessoas com DLB podem parecer melhores e precisar de menos ajuda em alguns dias, apenas para piorar e ficar mais confusas novamente e precisar de mais ajuda no dia seguinte ou em alguns dias. Isso ocorre porque seu nível de energia e foco variam.

DLB é uma doença que muda com o tempo. Uma pessoa com DLB pode viver muitos anos com a doença. Pesquise que uma pessoa com DLB pode viver em média 5–7 anos com a doença, embora isso possa variar de pessoa para pessoa.

Existem medicamentos para tratar DLB?
Embora ainda não haja cura para a DLB, existem medicamentos que ajudam a controlar os sintomas. Esses medicamentos são chamados de inibidores da colinesterase e podem ajudar se uma pessoa com DLB estiver tendo problemas de memória. Alguns exemplos desses medicamentos são donepezil, rivastigmina e galantamina. Se uma pessoa com DLB tem sintomas de movimento, ela pode ser tratada com medicamentos usados ​​para a doença de Parkinson, como a levodopa. Os problemas do sono podem ser controlados por medicamentos para dormir, incluindo melatonina.

Como as pessoas com DLB geralmente são muito sensíveis aos medicamentos, qualquer novo medicamento, mesmo aquele que não está sendo usado para o cérebro, precisa ser revisado com o provedor da pessoa para evitar uma possível contra-indicação.

Como podemos controlar as alucinações?
Pode não ser necessário tratar todas as alucinações de uma pessoa com DLB. As alucinações costumam ser inofensivas e não há problema em permitir que aconteçam, desde que não perturbem ou perturbem a pessoa ou o ambiente ao seu redor. Às vezes, reconhecer a alucinação e depois mudar de assunto pode ser uma maneira eficiente de lidar com as frustrações que ocorrem por causa de uma alucinação. Se as alucinações precisarem de tratamento médico, seu provedor pode discutir e sugerir algumas opções. No entanto, a maioria dos medicamentos usados ​​para tratar alucinações pode piorar os sintomas de movimento.

Como podemos apoiar o ciclo de sono / vigília de DLB?
Para pessoas com DLB que estão confusas sobre o ciclo dia-noite, algumas estratégias diárias podem ser úteis. À noite, iniciar uma rotina de “apagar luzes” que acontece todos os dias no mesmo horário, onde todas as cortinas são fechadas e as luzes apagadas, pode ajudar a pessoa a entender que é hora de dormir. Durante o dia, abrir as cortinas, permitindo que os pacientes passem o máximo possível à luz do dia, evitando cochilos e organizando atividades estimulantes, pode ser útil. Ter muitos calendários e relógios em cada cômodo também pode ajudar uma pessoa com DLB a ficar menos confusa sobre a hora do dia.

Que outras coisas ajudam?

Existem várias maneiras de ajudar uma pessoa com DLB. A terapia da fala pode ajudar a melhorar a comunicação entre pessoas com DLB e outras pessoas. A fisioterapia pode ajudar a fortalecer e alongar os músculos rígidos e ajudar a prevenir quedas.

A pesquisa mostrou que o exercício físico ajuda a melhorar a saúde do cérebro e melhora o humor e a boa forma geral. Uma dieta balanceada, sono suficiente e ingestão limitada de álcool são outras maneiras importantes de promover uma boa saúde cerebral. Outras doenças que afetam o cérebro, como diabetes, pressão alta e colesterol alto, também devem ser tratadas, se presentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: University of California San Francisco.

Bactéria intestinal identificada em estudo de UF

 MAY 20, 2021 - Gut bacteria identified in UF study.

Estudar as origens do Parkinson pode ajudar a tratá-lo?

MAY 19, 2021 - Can studying the origins of Parkinson's help treat it?

Nova pesquisa explora a experiência das pessoas com ansiedade no Parkinson

18 May 2021 - Um novo estudo mostrou que a ansiedade amplifica o sinais físicos da doença de Parkinson, de acordo com pessoas que experimentam ambas as condições.

O estudo, considerado o primeiro a explorar o experiência vivida de ansiedade para pessoas com

Parkinson, também revelou que os participantes do estudo não viam a terapia da fala como uma solução útil, e mais apoio era necessário para as pessoas com as condições, junto com seus cuidadores de saúde profissionais.

Liderado pela Universidade de Plymouth e Glasgow Universidade Caledonian, a pesquisa foi publicada na revista PLOS ONE e vi autores conduzirem entrevistas aprofundadas com seis pessoas que vivem com Parkinson e ansiedade. O estudo cobriu três participantes masculinos e três femininos, cada um em estágios distintos da doença de Parkinson e revelou temas principais que:

A ansiedade amplifica sintomas de seu Parkinson físico

A ansiedade afeta sua cognição e congela o processo de pensamento

A ansiedade estava "sempre lá" e eles estavam constantemente tentando encontrar maneiras de lidar

Crucialmente, destacou como as experiências das pessoas com ansiedade variou significativamente, e precisava haver uma solução centrada na pessoa para ajudar.

Um participante do estudo disse: "Minha própria experiência de ansiedade é que pode ser uma doença incapacitante. Eu costumava ter ataques de pânico e o medo de ter um foi quase pior do que realmente tê-lo. Acho que ansiedade pode ser um verdadeiro flagelo para pessoas com Parkinson

que sofrem com isso."

O autor principal, Chris Lovegrove, agora usará as descobertas para desenvolver uma nova intervenção complexa para ajudar as pessoas com Parkinson a viver bem com ansiedade com base na ocupação.

Ele recentemente foi premiado com Pesquisa de Doutorado Clínico

Fellowship by Health Education England e o Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde (NIHR) para que persiga isso.

Também atuando como terapeuta ocupacional em Royal Devon e Exeter NHS Foundation Trust, Sr.
Lovegrove disse:"Tem havido pesquisas em áreas não médicas e intervenções, como terapia da fala, para pessoas

com Parkinson e ansiedade, mas esta foi a primeira a estudar e falar com as próprias pessoas para entender como é para elas. Eu tive a sorte de ter conduzido entrevistas com os participantes do estudo em pessoas pré-COVID, então pude realmente compreender suas experiências através de seu corpo e linguagem, e perguntar como você está realmente?'

"Foi muito triste saber como tem sido difícil para algumas pessoas, mas é ótimo que estejamos no caminho para ajudar. Em última análise, quero produzir uma estrutura para ajudar as pessoas com Parkinson a viver bem com a ansiedade, bem como apoiar seus parceiros de cuidados e terapeutas ocupacionais no processo. As evidências a partir desta pesquisa será vital para moldar isso. "

Dra. Katrina Bannigan, Chefe do Departamento de Terapia Ocupacional e Nutrição Humana e Dietética na Glasgow Caledonian University, disse: "Eu estou muito feliz por estar envolvida neste extremamente importante trabalho procurando maneiras de ajudar as pessoas com Parkinson a lidar com a ansiedade porque não há medicação disponível para eles, de modo ocupacional

a terapia é uma solução real. Falando com reais pessoas com Parkinson, nós realmente começamos a ganhar percepções sobre como podemos melhorar suas vidas. Isto torna esta pesquisa única e com a profundidade absoluta dessas entrevistas olhando para sua experiência vivida.

Precisávamos entender melhor quais são os problemas temos antes de podermos começar a projetar intervenções." O estudo é intitulado "Qual é a experiência vivida de ansiedade para pessoas com Parkinson? Um estudo fenomenológico" (What is the lived experience of anxiety for people with Parkinson's? A phenomenological study), está disponível para visualização agora na revista PLOS ONE. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.

A transformação imunológica se mostra promissora para a doença de Parkinson

May 19, 2021 - Uma equipe de pesquisadores da UNMC, trabalhando com a Partner Therapeutics de Lexington, Massachusetts, concluiu um estudo de prova de conceito de 12 meses demonstrando que o tratamento com Leukine® (rhuGM-CSF, sargramostim) para a doença de Parkinson é bem tolerado e seguro. Os sinais e sintomas da doença se mostraram estáveis ​​e as toxicidades secundárias relacionadas ao medicamento estavam quase ausentes.

Os resultados foram publicados na EBioMedicine, um importante jornal de acesso aberto do Lancet que preenche a lacuna entre a pesquisa básica e a clínica.

Os dados se mostraram promissores, de modo que o estudo foi expandido para 24 meses e incluiu outros participantes no estudo estendido.

"O artigo clínico estudou uma droga de primeira geração, onde a progressão da doença foi alterada e a droga administrada com segurança por um ano", disse Howard Gendelman, MD, presidente da UNMC Farmacologia e Neurologia Experimental (PEN) e um dos principais pesquisadores. No entanto, ele adverte que pesquisas adicionais são necessárias em um estudo clínico maior antes que conclusões definitivas possam ser feitas sobre a eficácia do medicamento.

A equipe de pesquisa da UNMC, incluindo Katherine Olson, PhD, R. Lee Mosley, PhD e Pamela Santamaria, MD, completou seu primeiro ensaio clínico com a droga em 2016. Neste primeiro ensaio, os participantes receberam uma dose de 250 microgramas / mm2 Leucina por dia ou placebo por 56 dias. Os pacientes tratados com Leukine apresentaram melhora da função motora em comparação com o placebo. Antes de passar para um estudo maior, os pesquisadores foram encarregados de determinar se uma dose mais baixa do medicamento melhoraria o perfil de segurança, mantendo a eficácia por longos períodos de tempo. O estudo recém-concluído acompanhou cinco pacientes ao longo de 12 meses - todos os pacientes receberam a dose mais baixa.

"A dose foi ajustada para 125 microgramas / mm2 com um regime de cinco dias consecutivos e dois dias livres. Isso era metade da dosagem anterior - e os pacientes foram capazes de tolerar isso muito bem", disse o Dr. Santamaria. "Não houve essencialmente toxicidade com esta dosagem, o que foi uma grande melhoria em relação à nossa investigação anterior."

Esse foi mais um passo na meta final de um tratamento eficaz para o mal de Parkinson, no qual a equipe vem trabalhando há duas décadas.

É importante ressaltar que a função motora melhorada observada em doses mais altas foi mantida, com os pacientes pontuando, em média, melhor nos testes de mobilidade de Parkinson padrão (Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson Parte III) durante o estudo. Os indivíduos melhoraram em média quatro pontos no teste, enquanto com o tratamento padrão os pacientes com Parkinson pioraram em 2,5 pontos no mesmo período. Quando a decisão de estender o estudo foi tomada, todos os sujeitos originais optaram por permanecer no regime de drogas.

"Os tratamentos para a doença de Parkinson, como a terapia de reposição de dopamina, tratam os sintomas, não a doença", disse o Dr. Santamaria. “Após um ano de tratamento neste estudo, nenhum de nossos pacientes progrediu”.

Além disso, foi observada melhora da disfunção imunológica periférica, com aumento do número e da função das células Treg (que regulam outras células do sistema imunológico). Os pesquisadores também descobriram um espectro de novos exames de sangue que podem monitorar doenças.

Notavelmente, este estudo descobriu um biomarcador transformador para este medicamento durante a terapia de longo prazo. Todos os elementos do sistema imunológico estavam envolvidos na potencialização da homeostase cerebral. "Esses testes serviram para equilibrar as respostas ativas de depuração imunológica e, ao mesmo tempo, atenuar a inflamação para afetar a progressão da doença", disse o Dr. Gendelman. Robert Eisenberg participou de um recente estudo com a equipe de Parkinson e toma Leukine há mais de dois anos.

"Quando comecei a tomar o remédio, estava tendo problemas para andar e estava diminuindo rapidamente", disse ele. "Desde que comecei, minha pontuação na Escala Unificada de Parkinson melhorou. Na verdade, estou melhor.

"Em termos leigos, problemas como rigidez, andar corretamente, dificuldade para se levantar de uma cadeira - tudo isso foi muito aliviado", disse o Sr. Eisenberg.

Outro participante do estudo, um homem de quase 50 anos que foi diagnosticado há sete anos, disse que a progressão de sua doença foi detida durante os 24 meses que passou no experimento.

"Meu declínio, que me disseram ser inevitável com a condição, basicamente estabilizou", disse ele.

O participante disse que era importante para ele ajudar os pesquisadores enquanto trabalhavam para identificar um tratamento eficaz para a doença de Parkinson.

Os investigadores ficaram encorajados com os resultados do estudo. "A próxima etapa", disse o Dr. Mosley, "é um estudo multisite completo, de Fase II, controlado por placebo."

"O tratamento parece estar reduzindo a neurodegeneração e a inflamação, que estão associadas à deterioração, nos pacientes do estudo", disse John McManus, diretor de negócios da Partners Therapeutics. "Mais importante, isso está se traduzindo em melhoria na função motora."

Leukine® é um fator estimulador de colônias de macrófagos-granulócitos humanos recombinante, aprovado pela FDA, derivado de levedura (rhu GM-CSF). O GM-CSF é uma proteína natural chamada citocina que desempenha um papel importante na hematopoiese mieloide, imunomodulação e reprogramação celular.

"A indústria está em uma revolução farmacêutica em termos de tratamento imunológico de Parkinson e Alzheimer", disse o Dr. Mosley. "Temos explorado este tratamento por mais de uma década, e este estudo de prova de conceito é um passo empolgante enquanto trabalhamos para controlar os efeitos da doença de Parkinson e melhorar a vida das pessoas." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: University of Nebraska.

 

A perda do olfato pode ser um indicador precoce de neurodegeneração?

17Mayo, 2021 - Uma equipe de pesquisa mexicana e o Departamento de Ciências Médicas Básicas da Universidade de La Laguna estão colaborando em um projeto para desenvolver uma técnica não invasiva para o avanço da pesquisa de doenças neurodegenerativas. Especificamente, eles estão estudando a possível correlação entre a perda de olfato e a subsequente deterioração cognitiva observada em doenças neuropsiquiátricas e neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson.

O pesquisador Salvador Alarcón, do Instituto Nacional de Psiquiatria Ramón de la Fuente Muñiz (México), colabora com Ángel Acebes, professor e pesquisador do Departamento de Ciências Médicas Básicas da Universidade de La Laguna em um projeto que estuda a possível correlação entre perdas olfato e o subsequente comprometimento cognitivo visto em doenças neuropsiquiátricas e neurodegenerativas. A permanência de Salvador Alarcón como pesquisador visitante se estende por todo o mês de abril e é financiada pela Vice-Reitoria de Pesquisa e Transferência da ULL.

O grupo ao qual Alarcón pertence é liderado por Gloria Benítez-King, chefe do departamento de Neurofarmacologia do Instituto Nacional de Psiquiatria Ramón de la Fuente Muñiz. A equipe de pesquisa mexicana desenvolveu e patenteou uma técnica não invasiva para obter precursores neuronais olfativos de indivíduos com distúrbios neuropsiquiátricos e que sofrem de perda do olfato.

O primeiro contato entre as instituições ocorreu há três anos por meio de Acebes e Norberto Rodríguez, neurologista do Hospital Nuestra Señora de la Candelaria, que se interessou pelo estudo da equipe do Dr. Benítez-King e enviou um membro do laboratório de Acebes ao Instituição mexicana para aprender a técnica de extração dessas células. “Queríamos dar um passo adicional; que venha um especialista do México para poder nos ensinar a técnica aqui e, o mais importante, poder fazê-la em pacientes com doença de Alzheimer que Norberto Rodríguez trata atualmente como neurologista”, diz Acebes.

Por sua vez, Alarcón, especialista em extração, destaca que a proposta de pesquisa de Acebes foi muito interessante, entre outras coisas, porque normalmente a maioria dos estudos de doenças neuropsiquiátricas são realizados post mortem, enquanto a virtude desse método é ser in vitro, através de uma esfoliação nasal obtida de pacientes vivos. “Essa técnica permite a geração de células neuronais para avaliar ou buscar possíveis biomarcadores em diferentes doenças psiquiátricas”, afirma o especialista. 

Técnica muito menos invasiva do que um teste de PCR
A técnica desenvolvida pelo grupo mexicano de pesquisa consiste em esfoliar com uma escova especial que é montada sobre um cotonete; A narina é aberta com um rinoscópio, localiza-se a região anatômica, que fica entre o corneto médio e uma parte da parede do septo, faz-se a esfoliação e a escova é enviada diretamente para um meio especial para células do linhagem neuronal.

Ambos os pesquisadores afirmam que é uma técnica muito menos invasiva do que um teste de PCR, por exemplo. Acebes também destaca que o mais notável dessa técnica é que, uma vez que não existem biomarcadores precoces para o mal de Alzheimer, poder ter sucesso nessa pesquisa com pacientes, cujas bases estão sendo lançadas na Universidade de La Laguna, significaria um muito importante avanço neste campo. Além disso, ambos enfatizam o fato de se tratar de um teste não invasivo, já que atualmente os únicos marcadores patológicos disponíveis para o Alzheimer são detectados com a punção lombar, uma estratégia muito invasiva e dolorosa.

Neurônios olfatórios para detectar neurodegeneração
Esses neurônios poderiam expressar uma série de marcadores precoces úteis para detectar doenças. Um dos sintomas nos estágios iniciais das doenças neurodegenerativas, como Alzheimer ou Parkinson, é a perda do olfato. Essa perda poderia ser usada como uma espécie de "delator" que indicaria o possível desenvolvimento posterior de uma dessas patologias.

Nesse contexto, o estudo que está sendo realizado pelos pesquisadores é relevante porque pode determinar o que acontece nos neurônios olfatórios de pacientes com Alzheimer inicial, além de ajudar a saber se esses neurônios podem apresentar algum marcador que possa servir para indicar se a a doença irá progredir. Nesse sentido, Acebes destaca que a ideia a longo prazo é realizar uma investigação longitudinal, colhendo amostras em pacientes com Alzheimer em estágios iniciais e progressivamente em pacientes com estágios mais avançados da doença.

Como assinala Alarcón, o grupo mexicano constatou, por meio de testes de olfato realizados em pacientes com distúrbios neuropsiquiátricos, que esses indivíduos sofrem uma perda do olfato em diferentes graus. Isso os levou a hipotetizar que a geração de neurônios olfatórios, em constante substituição, está perdendo função e que não há renovação dessa população neuronal. Para entendê-lo, é necessário explicar como funcionam certas células do sistema olfativo.

Alguns neurônios são renovados a cada mês, mas sem que as pessoas percam o olfato. Esses neurônios não só se renovam, mas são capazes de migrar e ocupar o lugar de onde saem outros que se degradam naturalmente, sem patologia. Além disso, os neurônios sensoriais olfatórios percebem informações e as projetam para uma área do cérebro chamada córtex olfatório, sem primeiro passar pelo tálamo, a estrutura pela qual passam outros sentidos. Isso torna a memória olfativa uma memória muito mais direta e viva, pois, como destaca Ángel Acebes: “Você não só se lembra do cheiro, mas se lembra do contexto que o envolve e da evocação que o cheiro produz em você”.

O objetivo dos pesquisadores é analisar dez amostras de pacientes com Alzheimer e outra dezena de pessoas sem a doença. Os dois pesquisadores destacam que o objetivo da colaboração é, além de consolidar a união entre as instituições, buscar uma forma de diagnóstico precoce a fim de proporcionar, no futuro, um possível tratamento preventivo às pessoas que sofrem de doenças neurodegenerativas. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Geriatric Area.

O sistema sem fio monitora remotamente, ajusta o DBS em Parkinson

 May 13, 2021 - Wireless System Remotely Monitors, Adjusts DBS in Parkinson's.

Gravações de onda cerebrais fazem tratamento individualizado do Parkinson

 14/05/2021 - Gravações de ondas cerebrais fazem tratamento individualizado de Parkinson.