quinta-feira, 10 de julho de 2025

Acendendo a esperança

Sara Penuela Rodriguez (à esquerda), doutoranda interdisciplinar em neurociência, administra terapia com laser infravermelho como parte de um estudo cego que investiga seu potencial para tratar os sintomas do Parkinson, melhorando o metabolismo celular e aumentando o fluxo sanguíneo.

10 de julho de 2025 - Estudo da UD explora terapia a laser para tratar o Parkinson

Tim Hihn, de 64 anos, notou pela primeira vez uma contração muscular significativa no braço direito há vários anos. Ele foi diagnosticado com doença de Parkinson (DP) em 2021. Desde então, o produtor de cogumelos de sexta geração, semi-aposentado, de West Grove, Pensilvânia, também notou mudanças cognitivas.

“Eu costumava realizar várias tarefas ao mesmo tempo com facilidade. Agora, preciso me concentrar em uma tarefa de cada vez”, disse Hihn.

Em busca de ajuda, Hihn se juntou a um estudo de pesquisa na Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Delaware. Várias vezes por semana, ele usa um capacete equipado com sensores projetados para estimular o cérebro com terapia a laser.

"É como o calor do sol na cabeça", disse ele.

O estudo é cego, então os participantes não sabem se estão recebendo terapia a laser ou um placebo. Mesmo assim, após 18 sessões ao longo de seis semanas, Hihn acredita ter notado mudanças.

"Coisas em que eu costumava ser bom, como matemática, memória e organização, agora sou melhor", disse ele.

A ciência por trás da intervenção

A tecnologia de laser infravermelho é usada há décadas para tratar lesões em tendões e músculos.

"Arremessadores da MLB a usam antes dos jogos para aumentar o metabolismo no braço, o que parece ter um efeito na prevenção de lesões", disse John Jeka, professor de cinesiologia e fisiologia aplicada (KAAP). "Agora, estamos explorando como a mesma tecnologia pode beneficiar o cérebro."

Em Newark, Brian Pryor, cofundador e CEO da NeuroThera, estuda a fotobiomodulação como tratamento para transtorno depressivo maior e traumatismo cranioencefálico, onde se mostrou bastante promissora, bem como para Alzheimer e DP.

“Todo mundo conhece alguém afetado por essas doenças, e essas pessoas estão desesperadas por melhores resultados”, disse Pryor. “A laserterapia tem um potencial enorme.”

Pryor está colaborando com a Jeka e os copesquisadores Thomas Buckley e Roxana Burciu, ambos professores da KAAP, para estudar os efeitos da laserterapia na DP.

O objetivo é melhorar os sintomas, atuando em regiões do cérebro afetadas pelo Parkinson, como o córtex frontal, que auxilia na função executiva e na memória, além de controlar o comportamento motor.

“Vários estudos demonstraram que a laserterapia pode penetrar no tecido cerebral, melhorando o metabolismo celular e aumentando o fluxo sanguíneo”, disse Burciu. “Esperamos que isso leve a melhorias na mobilidade, no equilíbrio e na função executiva.”

O estudo é único porque inclui um grupo placebo, o que ajuda a determinar se os efeitos observados são devidos à terapia em si, e não a expectativas ou fatores não relacionados. Os participantes também são testados sem medicação, pois a medicação pode mascarar ou confundir as alterações relacionadas ao tratamento.

“Queremos entender os efeitos do tratamento na doença sem a influência da medicação”, disse Jeka.

O estudo sobre terapia a laser, apoiado pelo Desafio Grandes Ideias da UD, está sendo administrado por Roxana Burciu (à esquerda), professora assistente de cinesiologia e fisiologia aplicada, cuja pesquisa se concentra na doença de Parkinson (DP). Na foto, Burciu conversa com o participante do estudo Tim Hihn (à direita), que foi diagnosticado com DP em 2021.

Alguns participantes do estudo também combinam terapia a laser com exercícios estruturados.

“O exercício pode complementar a medicação no controle dos sintomas”, disse Burciu. “Queremos ver se a terapia a laser, isoladamente ou combinada com exercícios estruturados, pode levar a melhorias maiores na função motora do que qualquer uma das abordagens isoladamente.”

Para mensurar os resultados, os pesquisadores usam tecnologia vestível para rastrear movimentos e atividades. Os pacientes também passam por testes cognitivos três meses após a última sessão de terapia a laser para avaliar os potenciais benefícios a longo prazo.

O estudo exploratório é financiado pelo Big Ideas Challenge da UD e pelo Instituto de Biotecnologia de Delaware.

“Este financiamento é crucial e nos ajuda a reunir os dados piloto necessários para buscar subsídios maiores”, disse Jeka.

Treinando a próxima geração de pesquisadores

A doutoranda Sara Penuela Rodriguez, que estuda neurociência interdisciplinar, administra as sessões de terapia a laser. Ela veio para a UD de uma pequena faculdade de artes liberais com experiência prévia em laboratório e agora está adquirindo um valioso treinamento prático em um ambiente de pesquisa de Nível 1.

“O STAR Campus oferece uma experiência de pesquisa de nível internacional para estudantes como Sara”, disse Jeka.

Inicialmente interessada em psicologia, Penuela Rodriguez ficou fascinada pela função motora e mudou seu foco para a neurociência.

“A DP não estava no meu radar, mas me apaixonei por este trabalho e por ajudar as pessoas por meio da pesquisa”, disse ela.

Ela está aprendendo não apenas a conduzir pesquisas, mas também a interagir com populações clínicas sensíveis.

“Trabalhar com pessoas com DP é um privilégio”, disse Burciu. “Isso nos lembra do lado humano da ciência — as pessoas reais por trás dos dados. Oferece a estudantes de doutorado como Sara insights inestimáveis ​​e aprofunda a compreensão de maneiras que livros didáticos e palestras simplesmente não conseguem.”

Avançando na ciência

Pesquisadores planejam testar um novo capacete que estimula simultaneamente os córtices frontal e motor.

“Espero que tenha um efeito mais forte”, disse Jeka. “Mas levará anos para determinar.”

Estudos futuros também podem utilizar ressonância magnética e biomarcadores sanguíneos para rastrear as alterações fisiológicas associadas à DP.

Se a terapia a laser se provar uma intervenção valiosa que pode modificar a função motora e cognitiva e melhorar a qualidade de vida, os pesquisadores querem torná-la mais amplamente acessível. Embora Pryor não espere que os capacetes de terapia a laser se tornem dispositivos domésticos nos próximos anos, a NeuroThera pretende disponibilizá-los em ambientes médicos.

“Com a dosagem que estamos administrando, provavelmente continuará sendo uma ferramenta clínica”, disse Pryor. “Se os ensaios clínicos forem bem-sucedidos e as seguradoras cobrirem o custo do tratamento, ele poderá se tornar mais acessível.”

O recrutamento para o estudo sobre Parkinson da UD está em andamento. Para saber mais sobre a elegibilidade, envie um e-mail para Sara Penuela Rodriguez em penuelas@udel.edu ou consulte o Registro de Doença de Parkinson da UD para saber mais sobre todas as pesquisas sobre DP em andamento na instituição. Fonte: udel.

quarta-feira, 9 de julho de 2025

Cientistas revertem sintomas de Parkinson em camundongos: ‘surpresos com o sucesso’

09 / 07 / 2025 - Cientistas da Universidade de Sydney, na Austrália, revertem os sintomas de Parkinson em camundongos depois de descobrirem uma nova proteína cerebral e também uma forma de modificá-la para tratar a doença.

O estudo mais recente da equipe, liderada pela Professora Kay Double, do Centro de Cérebro e Mente, foi publicado na Acta Neuropathologica Communications e constatou que um tratamento medicamentoso com cobre contra a proteína SOD1 defeituosa melhorou a função motora em camundongos.

“Todos os camundongos que tratamos apresentaram uma melhora drástica em suas habilidades motoras, o que é um sinal realmente promissor de que o tratamento também pode ser eficaz no tratamento de pessoas com doença de Parkinson”, disse o Professor Double em um comunicado à imprensa.

Proteína defeituosa

Foi mais de uma década de estudos sobre os mecanismos biológicos ligados à doença, que é a segunda condição neurológica mais comum depois da demência. Em 2017, eles identificaram pela primeira vez a presença de uma forma anormal de uma proteína — chamada SOD1 — no cérebro de pacientes diagnosticados com doença de Parkinson.

Normalmente, a proteína SOD1 proporciona benefícios protetores ao cérebro, mas em pacientes com Parkinson ela se torna defeituosa, fazendo com que a proteína se aglomere e danifique as células cerebrais.

“Esperávamos que, ao tratar essa proteína com defeito, pudéssemos melhorar os sintomas semelhantes aos do Parkinson nos camundongos que estávamos tratando – mas até nós ficamos surpresos com o sucesso da intervenção”.

O estudo

O estudo envolveu dois grupos de camundongos com sintomas semelhantes aos do Parkinson. Um grupo foi tratado com um suplemento especial de cobre por três meses, enquanto o outro recebeu um placebo.

Ao longo do estudo (que foi parcialmente financiado pela Fundação Michael J. Fox), os camundongos que receberam apenas o placebo apresentaram uma redução em seus sintomas motores.

Os camundongos que receberam o suplemento especial de cobre, no entanto, não desenvolveram problemas de movimento. “Os resultados superaram nossas expectativas”, disse o Professor Double.

Retardar a progressão da doença

A descoberta foi comemorada, mas os cientistas dizem que precisam fazer mais estudos.

“Com a realização de mais estudos, essa abordagem de tratamento poderá retardar a progressão da doença de Parkinson em humanos.”

Atualmente, não há cura conhecida, apenas tratamentos limitados para a doença de Parkinson, uma doença degenerativa na qual as células produtoras de dopamina no cérebro morrem.

Isso leva a uma série de sintomas, incluindo tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e comprometimento do equilíbrio.

Esperança dos cientistas

Os pesquisadores estão esperançosos:

“Assim como os pesquisadores descobriram com o HIV, a doença de Parkinson é uma condição complexa que provavelmente requer múltiplas intervenções. Um único tratamento pode ter um pequeno efeito quando usado isoladamente, mas, quando combinado com outras intervenções, contribui para uma melhora geral significativa na saúde.”

O próximo passo dos pesquisadores é identificar a melhor abordagem para atingir a proteína SOD1 defeituosa em um ensaio clínico, o que pode ser o início de uma nova terapia para retardar o desenvolvimento da doença de Parkinson, informou o GNN.

"E um sinal promissor de que o tratamento também pode ser eficaz no tratamento de pessoas com doença de Parkinson”, disse o Professor Double. - Fonte: sonoticiaboa.

Medicamento para Parkinson é eficaz no tratamento da depressão persistente

Um medicamento usado para a doença de Parkinson demonstrou ser eficaz na redução dos sintomas de depressão difícil de tratar, em um estudo liderado pela Universidade de Oxford.

08/07/2025 - No maior ensaio clínico até o momento, descobriu-se que o pramipexol é substancialmente mais eficaz do que um placebo na redução dos sintomas de depressão resistente ao tratamento (DRT) ao longo de quase um ano, quando adicionado à medicação antidepressiva em andamento.

O estudo, apoiado pelo Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde e Cuidados (NIHR) e publicado no The Lancet Psychiatry, incluiu 150 pacientes com depressão resistente ao tratamento, com números iguais recebendo 48 semanas de pramipexol ou um placebo, juntamente com medicação antidepressiva contínua.

No geral, o grupo que tomou pramipexol apresentou uma redução significativa e substancial dos sintomas na décima segunda semana de tratamento, com os benefícios persistindo ao longo de um ano. No entanto, também houve efeitos colaterais significativos, como náuseas, distúrbios do sono e tonturas, com cerca de uma em cada cinco pessoas que tomaram pramipexol abandonando o estudo como resultado.

O professor Michael Browning , do Departamento de Psiquiatria da Universidade de Oxford e líder do grupo de trabalho em Transtornos de Humor da Missão de Colaboração em Pesquisa Translacional e Saúde Mental do NIHR (MH-TRC), que liderou o estudo, disse: "Tratar efetivamente pessoas que não responderam às intervenções de primeira linha para depressão é um problema clínico urgente e há muito tempo há uma necessidade urgente de encontrar novos tratamentos.

'Essas descobertas sobre o pramipexol são um avanço significativo para pacientes para os quais antidepressivos e outros tratamentos e terapias não funcionaram.

O pramipexol é um medicamento aprovado para o tratamento da doença de Parkinson e atua aumentando a dopamina, substância química do cérebro. Isso difere da maioria dos outros medicamentos antidepressivos, que atuam na serotonina cerebral, e pode explicar por que o pramipexol foi tão útil neste estudo.

'Agora precisamos de mais pesquisas focadas na redução dos efeitos colaterais do pramipexol, avaliando sua relação custo-eficácia e comparando-o com outros tratamentos complementares.'

Pesquisas anteriores sobre o uso do medicamento para depressão se mostraram promissoras, mas até agora havia dados limitados sobre seus resultados em longo prazo e efeitos colaterais.

As diretrizes atuais para pessoas com depressão resistente ao tratamento recomendam adicionar novos tratamentos, como lítio ou antipsicóticos, ao tratamento antidepressivo em andamento, mas esses tratamentos têm eficácia limitada e não funcionam para todos.

Phil Harvey, 72, de Oxfordshire, foi diagnosticado com depressão há 20 anos e tentou diversos comprimidos e terapia, mas nada funcionou. Ele acabou tendo que se aposentar por um ano antes de se aposentar. Ele começou o estudo em 2022.

Ele disse: "Em poucas semanas, senti os efeitos, foi incrível. Mantive um diário que eles nos deram sobre como estava meu humor, minha motivação e como melhorou. Isso estava me tirando daquele buraco negro em que estou há anos."

Os participantes foram recrutados em todo o país, inclusive como parte das clínicas de transtornos de humor da Missão MH-TRC, financiadas pelo NIHR, sediadas em Oxford, mas espalhadas por todo o país. As clínicas avaliam pacientes com transtornos de humor de difícil tratamento, de forma eficiente e em grande parte remota, e oferecem a eles a possibilidade de participar de estudos de pesquisa. A rede também pode apoiar serviços de atenção primária, fornecendo avaliação e aconselhamento terapêutico para pacientes que não responderam ao tratamento inicial.

Este novo artigo ' Aumento do pramipexol para a fase aguda da depressão unipolar resistente ao tratamento: um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo no Reino Unido' foi publicado no The Lancet Psychiatry. Fonte: maisconhecer.

Pego-me desejando que meu pai lutasse mais contra o Parkinson.

Justo ou não, quero que ele tome mais medidas contra a piora dos sintomas.

9 de julho de 2025 - Meu tempo com meu pai é limitado pela distância geográfica: ele mora em Michigan, enquanto eu moro no Colorado. Quando vou visitá-lo em casa, o declínio do Parkinson parece mais óbvio para mim do que para aqueles que o acompanham diariamente. Então, quando me encontro em sua sala de estar, monitorando suas mudanças, sinto uma urgência.

Seus tremores parecem piorar quando vou para casa. E ele fala menos. (Papai sempre foi um homem de poucas palavras, mas suspeito que suas crescentes dificuldades de fala o tornaram ainda menos propenso a participar das conversas em casa.) Observar os altos e baixos do Parkinson dele me faz sentir que ele deveria se esforçar mais. Ou que, se ele simplesmente adicionasse mais rotinas à mistura, o ritmo de sua degeneração poderia diminuir.

Desde o diagnóstico em 2013, meu pai adotou uma série de novos hábitos. Ele nunca foi muito de frequentar academia quando eu era criança (talvez ter seis filhos já bastasse tempo de academia), mas o diagnóstico o encorajou a mudar a maneira como se movimentava. Ele começou a lutar boxe e manteve a rotina até a pandemia fechar sua filial local da Rock Steady Boxing. Depois, ele fez uma pausa, na esperança de abrir uma nova aula de boxe.

Hoje, ele ainda frequenta aulas de mobilidade e condicionamento físico duas vezes por semana. Tenho orgulho do trabalho que ele faz. Mas às vezes ainda sinto que não é suficiente.

Se eu estivesse no comando... e não estou

Se ele está com mais dificuldade para falar, não deveria tentar falar mais em vez de menos? Se ele está perdendo flexibilidade, não deveria combater a perda frequentando uma aula de ioga, além das outras aulas que faz? Ele não deveria lutar?

Sei que não é justo projetar minhas expectativas no meu pai. A verdade é que ele provavelmente está fazendo o melhor que pode. Mas sempre há uma parte incômoda em mim que sente que a força de vontade que meu pai demonstra enquanto luta contra a doença é proporcional ao tempo que me resta com ele.

Talvez haja uma correlação. Talvez não.

E, no fim das contas, não acho que seja eu quem decida como meu pai deve passar o tempo que lhe resta no planeta, mesmo que isso signifique abrir mão do tempo extra. Tudo o que posso fazer é decidir o que fazer com a minha própria vida e com o tempo que me resta. Fonte: parkinsonsnewstoday.

terça-feira, 8 de julho de 2025

Pesquisadores descobrem possível gatilho ambiental para a doença de Parkinson

Nova pesquisa da Northwestern Medicine detecta um vírus comum, mas geralmente inofensivo, no cérebro de pacientes com Parkinson

CHICAGO – 8 de julho de 2025 - Uma nova pesquisa da Northwestern Medicine descobre que um vírus geralmente inofensivo pode ser um gatilho ambiental ou um fator que contribui para a doença de Parkinson, que afeta mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos. Embora alguns casos estejam ligados à genética, a maioria dos casos de Parkinson não está, e a causa é desconhecida. As novas descobertas foram publicadas em 8 de julho na última edição da JCI Insight.

"Queríamos investigar potenciais fatores ambientais – como vírus – que possam contribuir para a doença de Parkinson", disse o Dr. Igor Koralnik, principal autor do estudo e chefe de doenças neuroinfecciosas e neurologia global da Northwestern Medicine. “Usando uma ferramenta chamada ‘ViroFind’, analisamos amostras de cérebro post-mortem de indivíduos com Parkinson e daqueles que morreram por outras causas. Buscamos todos os vírus conhecidos que infectam humanos para identificar quaisquer diferenças entre os dois grupos.”

Pesquisadores da Northwestern Medicine detectaram o Pegivírus Humano (HPgV) nos cérebros de indivíduos com doença de Parkinson, mas não naqueles sem a doença. Embora o HPgV pertença à mesma família da hepatite C e seja um vírus transmitido pelo sangue, não se sabe se ele causa qualquer doença.

“O HPgV é uma infecção comum e assintomática, que até então não era conhecida por infectar o cérebro com frequência”, disse o Dr. Koralnik. Ficamos surpresos ao encontrá-lo nos cérebros de pacientes com Parkinson com frequência tão alta, e não nos controles. Ainda mais inesperado foi como o sistema imunológico respondeu de forma diferente, dependendo da genética de cada pessoa. Isso sugere que pode ser um fator ambiental que interage com o corpo de maneiras que não percebíamos antes. Para um vírus que se pensava ser inofensivo, essas descobertas sugerem que ele pode ter efeitos importantes no contexto da doença de Parkinson. Pode influenciar o desenvolvimento do Parkinson, especialmente em pessoas com determinadas origens genéticas.

O Dr. Koralnik e sua equipe, incluindo a pós-doutoranda Barbara Hanson, PhD, estudaram cérebros post-mortem de 10 pessoas com Parkinson e 14 sem Parkinson. Eles encontraram HPgV nos cérebros post-mortem de cinco em cada 10 pessoas com Parkinson e em nenhum dos 14 cérebros do grupo controle. Também estava presente no líquido cefalorraquidiano de pacientes com Parkinson, mas não no grupo controle. Indivíduos com HPgV no cérebro apresentaram alterações neuropatológicas mais avançadas ou distintas, incluindo aumento da patologia da proteína tau e níveis alterados de certas proteínas cerebrais.

Para a análise de sangue, os pesquisadores utilizaram amostras de mais de 1.000 participantes da Iniciativa de Marcadores de Progressão do Parkinson, lançada pela Fundação Michael J. Fox e cientistas para criar uma robusta biblioteca de bioamostras para ajudar a acelerar avanços científicos e novos tratamentos.

“Com as amostras de sangue, observamos alterações imunológicas semelhantes, semelhantes às encontradas no cérebro”, disse o Dr. Koralnik. “Pessoas que tinham o vírus apresentaram sinais do sistema imunológico diferentes daquelas que não tinham, e esse padrão foi o mesmo, independentemente da genética. Mas, ao acompanharmos cada pessoa ao longo do tempo, observamos um quadro mais complexo.”

O estudo descobriu que, em pacientes com uma mutação genética específica relacionada ao Parkinson – LRRK2 – os sinais do sistema imunológico eram diferentes em resposta ao vírus em comparação com pacientes com Parkinson sem a mutação.

“Planejamos analisar mais detalhadamente como genes como o LRRK2 afetam a resposta do corpo a outras infecções virais para descobrir se isso é um efeito específico do HPgV ou uma resposta mais ampla aos vírus”, acrescentou o Dr. Koralnik.

No futuro, a equipe de pesquisa planeja estudar mais pessoas para descobrir a frequência com que o vírus HPgV entra em pacientes com Parkinson e se ele desempenha algum papel na doença.

“Uma grande questão que ainda precisamos responder é com que frequência o vírus entra no cérebro de pessoas com ou sem Parkinson”, disse o Dr. Koralnik. “Também buscamos entender como vírus e genes interagem; insights que podem revelar como o Parkinson se inicia e podem ajudar a orientar futuras terapias.”

De acordo com a Parkinson’s Foundation, mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos vivem com a doença de Parkinson e 90.000 novos casos são diagnosticados a cada ano. Espera-se que o número de pessoas vivendo com a doença de Parkinson aumente para 1,2 milhão até 2030. Fonte: Northwestern Memorial.

Niagen Bioscience garante direitos exclusivos para tratamento de Parkinson

Niagen Bioscience garante direitos exclusivos para tratamento de Parkinson

08.07.2025 - LOS ANGELES - A Niagen Bioscience, Inc. (NASDAQ:NAGE), cuja ação valorizou quase 400% no último ano de acordo com dados do InvestingPro, firmou um acordo mundial de licença comercial exclusiva com o Hospital Universitário Haukeland da Noruega para desenvolver sua molécula de ribosídeo de nicotinamida (Niagen) como potencial tratamento para a Doença de Parkinson.

O acordo concede à Niagen Bioscience direitos exclusivos sobre propriedade intelectual, know-how e dados que poderão apoiar futuros registros regulatórios na UE e em outros lugares. Com esta licença, a empresa, que atualmente gera receita anual de US$ 107,92M com uma saudável margem bruta de 62,5%, torna-se a única entidade autorizada a buscar aprovação regulatória para uma terapia farmacêutica de ribosídeo de nicotinamida para pacientes com Parkinson.

O ponto central do acordo é o acesso aos dados do estudo NOPARK, um ensaio clínico de fase III recentemente concluído envolvendo 400 indivíduos com Doença de Parkinson em estágio inicial em 12 centros noruegueses. O estudo duplo-cego, controlado por placebo, avaliou 500 mg de ribosídeo de nicotinamida duas vezes ao dia versus placebo durante 52 semanas, com resultados esperados para serem publicados até o final de 2025.

"Este é um marco importante em nossos esforços para aproximar dos pacientes um tratamento potencialmente modificador da doença para DP", disse o Professor Charalampos Tzoulis, que lidera o estudo NOPARK no Hospital Universitário Haukeland.

A colaboração se baseia em uma parceria que remonta a 2018 e abrange vários ensaios clínicos avaliando o potencial terapêutico do Niagen para Parkinson, incluindo o estudo NADPARK de fase I/IIa previamente publicado na Cell Metabolism.

Em conexão com o acordo de licença, a Niagen Bioscience estabeleceu uma subsidiária integral para avançar seus esforços de desenvolvimento de medicamentos regulamentados.

As informações neste artigo são baseadas em um comunicado de imprensa da empresa. De acordo com a análise do InvestingPro, a Niagen mantém forte saúde financeira com um índice de liquidez corrente de 3,66 e opera com níveis moderados de dívida. Embora a ação seja negociada com uma avaliação premium, com um índice P/L de 75,1, os assinantes do InvestingPro têm acesso a mais de 15 insights adicionais e métricas financeiras abrangentes para tomar decisões de investimento informadas.

Em outras notícias recentes, a Niagen Bioscience Inc. reportou um robusto primeiro trimestre de 2025, com vendas líquidas totais atingindo US$ 30,5 milhões, um aumento de 38% em relação ao ano anterior. O lucro líquido da empresa também teve uma virada significativa, subindo para US$ 5,1 milhões, comparado a um prejuízo líquido de US$ 500.000 no 1º tri de 2024. Além dessas conquistas financeiras, a Niagen Bioscience recebeu da FDA a Designação de Medicamento Órfão e a Designação de Doença Pediátrica Rara para seu produto Niagen no tratamento de Ataxia Telangiectasia. Isso ressalta o valor potencial do Niagen no tratamento de populações com doenças raras.

A empresa também anunciou resultados promissores de um estudo clínico sobre a Síndrome de Werner, que demonstrou a eficácia do Niagen em elevar significativamente os níveis sanguíneos de NAD+ e melhorar marcadores de saúde cardiovascular e cutânea. Este estudo, publicado na Aging Cell, é o primeiro do gênero a mostrar tais resultados em pacientes com Síndrome de Werner. O foco da Niagen Bioscience em doenças raras relacionadas à idade é ainda mais enfatizado por esses achados, que destacam o potencial terapêutico da suplementação de NAD+.

Adicionalmente, a Niagen Bioscience elevou sua perspectiva de crescimento anual para 20-25%, impulsionada por fortes vendas de e-commerce e crescimento em seu negócio de ingredientes Niagen. As iniciativas estratégicas da empresa, incluindo um foco na eficiência de marketing e uma cadeia de suprimentos baseada nos EUA, contribuíram para seu desempenho financeiro aprimorado. Firmas de análise observaram esses desenvolvimentos, com algumas expressando otimismo sobre o potencial de crescimento futuro da empresa.

Essa notícia foi traduzida com a ajuda de inteligência artificial. Para mais informação, veja nossos Termos de Uso. Fonte: investing.


segunda-feira, 7 de julho de 2025

Descoberta revoluciona diagnóstico de Parkinson: cientistas podem prever a doença antes dos sintomas

7 de julho de 2025 - Descoberta promissora pode mudar a forma o Parkinson é diagnosticado e tratado

Uma descoberta revolucionária na área da neurologia pode transformar a vida de milhões de pessoas com risco de desenvolver Parkinson. Pesquisadores identificaram uma pista essencial para o diagnóstico precoce da doença, focando nos glóbulos brancos do nosso corpo.

A pesquisa aponta para uma atividade elevada de certas células imunológicas, conhecidas como células T, anos antes do surgimento dos sintomas físicos de tremores e rigidez. Isso sugere que o sistema imunológico tem um papel fundamental na progressão da doença.

Esta revelação é crucial porque, ao entender a interação entre o sistema imune e o Parkinson, abrimos novas portas para desvendar os mistérios dessa condição neurológica progressiva e desenvolver tratamentos mais eficazes.

O enigma das células T

O portal Australiano Cosmos destaca que estudos recentes indicam que as células T, um tipo vital de glóbulo branco, podem estar diretamente envolvidas no desenvolvimento do Parkinson. Embora essenciais para combater infecções, essas células podem causar danos quando estão hiperativas ou mal direcionadas, como acontece em doenças autoimunes.

O Professor Alessandro Sette, do La Jolla Institute, um renomado laboratório na Califórnia, lidera investigações para compreender se as células T hiperativas causam o dano neuronal ou se reagem a ele. Sua equipe já havia notado que pacientes com Parkinson frequentemente possuíam células T que reagiam a proteínas-chave como alfa-sinucleína e PINK1. 

Idosos

Sinais antes dos sintomas

Um estudo recente, coautorado por Emil Johansson, monitorou indivíduos com alto risco para Parkinson, incluindo aqueles com fatores genéticos ou sinais iniciais na fase "prodrômica", como sono interrompido e perda de olfato. A equipe utilizou uma técnica avançada, o Fluorospot, para analisar amostras de sangue e identificar a secreção de proteínas.

Os resultados foram surpreendentes: a reatividade das células T à alfa-sinucleína e ao PINK1 estava em seus níveis mais altos bem antes do diagnóstico oficial. De fato, essa reatividade atingiu o pico durante o estágio prodrômico, muito antes dos sintomas motores se tornarem visíveis. Conforme Sette afirma, "É possível observar a reatividade das células T antes mesmo do diagnóstico".

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O futuro do tratamento precoce

Essa descoberta tem implicações significativas para o futuro do tratamento da doença. Sette enfatiza: "Essa imunidade das células T pode ser um marcador para o tratamento precoce do Parkinson, mesmo antes de as pessoas apresentarem sintomas". Há fortes razões para acreditar que tratar o Parkinson nos estágios iniciais pode levar a um resultado significativamente melhor.

Portanto, a detecção precoce emerge como um objetivo fundamental para os pesquisadores. Embora as descobertas sejam convincentes, ainda não há prova de que as células T causem o Parkinson; resta saber se a resposta imunológica impulsiona a doença ou apenas reage a alterações cerebrais já em curso.

Sette questiona: "Essa destruição causa autoimunidade — ou a autoimunidade é a causa da doença? Esse é o ponto crucial da inflamação na doença de Parkinson". A pesquisa continua, buscando inclusive um possível papel protetor de algumas células T. Fonte: correio24horas.

O lado do início influencia os sintomas não motores na doença de Parkinson

7 de julho de 2025 - A doença de Parkinson geralmente começa de forma assimétrica, afetando primeiro o lado direito ou esquerdo do corpo. Pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) e dos Hospitais Universitários de Genebra (HUG) demonstraram que esse lado inicial do início influencia a progressão dos sintomas não motores. Especificamente, os sintomas que começam no lado direito estão ligados a um declínio cognitivo mais pronunciado, enquanto aqueles que começam no lado esquerdo estão associados a transtornos psiquiátricos, como ansiedade e depressão. Publicado no npj Parkinson's Disease, esses achados destacam a importância crítica do atendimento personalizado adaptado ao perfil da doença do indivíduo.

A doença de Parkinson afeta aproximadamente 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Normalmente começa assimetricamente, inicialmente impactando apenas um lado do corpo. Embora se manifeste primeiro por meio de sintomas motores, como tremores, lentidão de movimentos ou rigidez muscular, também leva a deficiências cognitivas, ansiedade e depressão, aspectos da doença cuja progressão permanece pouco compreendida.

Em um trabalho recente, uma equipe da UNIGE e do HUG mostrou pela primeira vez que o lado em que os primeiros sintomas aparecem influencia não apenas os distúrbios motores, mas também as manifestações cognitivas e emocionais da doença. Assim, pacientes com sintomas motores do lado direito (sinais de disfunção no hemisfério esquerdo do cérebro) apresentam um declínio cognitivo mais global e um maior risco de demência, enquanto indivíduos com sintomas do lado esquerdo (disfunção no hemisfério direito) são mais frequentemente confrontados com problemas psiquiátricos, como depressão, ansiedade e reconhecimento prejudicado de emoções.

Rumo a um atendimento personalizado

''Esses resultados representam um avanço crucial no estudo dos sintomas não motores da doença, que há muito são subestimados pela pesquisa", explica Julie Péron, Professora Associada do Laboratório de Neuropsicologia Clínica e Experimental da Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação e do Centro de Ciências Afetivas da UNIGE, bem como do Serviço de Neurologia do Departamento de Neurociências Clínicas do HUG, que liderou este trabalho.

O estudo pede a integração sistemática dessa variável sintomática no processo diagnóstico para garantir um atendimento personalizado a cada paciente. "Levar esse fator em consideração permitiria uma antecipação real e orientaria os pacientes para terapias direcionadas com base em seu perfil parkinsoniano específico", explica Philippe Voruz, pesquisador de pós-doutorado no Laboratório de Neuropsicologia Clínica e Experimental da Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação da UNIGE, no Serviço de Neurocirurgia do HUG e no Laboratório de Geoquímica Biológica da EPFL, e primeiro autor do estudo.

Essas descobertas são baseadas na análise de 80 estudos publicados nas últimas cinco décadas. Para a equipe de pesquisa, o próximo passo é abordar várias questões metodológicas – por exemplo, como a assimetria da doença pode ser medida de forma confiável com base nos sintomas observáveis? - e investigar se padrões semelhantes podem ser encontrados em outros distúrbios associados à doença de Parkinson. Fonte: Universidade de Genebra (UNIGE).

Como comecei a me adaptar à ECP adaptativa

Um sistema recém-aprovado consegue detectar minhas ondas cerebrais e se ajustar às minhas necessidades

7 de julho de 2025 - Dei um novo passo empolgante no meu tratamento da doença de Parkinson no final do mês passado. Mudei da estimulação cerebral profunda (ECP) constante para a ECP adaptativa, que foi recentemente aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. A Medtronic, fabricante do sistema de ECP que utilizo, recebeu a aprovação da FDA para o seu BrainSense aECP em fevereiro. O "a", que significa "adaptativo", significa que meu sistema de ECP agora consegue detectar minhas ondas cerebrais e fornecer mais ou menos estimulação com base na demanda do meu corpo, sem qualquer interação minha. Essa evolução significa que, em vez de meu neurologista ajustar minhas configurações a cada poucos meses, meu dispositivo agora tem um limite que permite ajustar a estimulação que recebo para cima ou para baixo em resposta às minhas necessidades em constante mudança. E o mais legal é que não precisei comprar um novo dispositivo para que a nova tecnologia funcionasse. Em outubro de 2019, quando fiz minha cirurgia de DBS original, recebi o sistema Medtronic Activa, com uma bateria não recarregável. A decisão entre recarregável e não recarregável foi tomada em consulta com meus médicos, pois se adequava ao meu estilo de vida e às minhas necessidades. A bateria havia caído para menos de 40% em novembro de 2023, então o aparelho foi substituído por uma bateria menor e de maior duração, o modelo Percept. Na época, ele simplesmente continuou de onde meu antigo estimulador parou e continuou fornecendo um fluxo constante de estimulação para controlar meus sintomas. Mas o dispositivo também tinha uma arma secreta. Os fabricantes sabiam que a tecnologia adaptativa seria introduzida em algum momento, então a incorporaram ao dispositivo Percept. Agora, basta ligá-lo! Isso é ótimo, pois milhares de pacientes com doença de Parkinson agora podem receber essa nova forma de tratamento com uma consulta de programação de 30 a 60 minutos com seu médico, em vez de ter que passar por uma cirurgia para um novo dispositivo. Sempre me surpreendi com os avanços na pesquisa e nos tratamentos médicos para a doença de Parkinson, que realmente mudaram a minha vida. Fico ainda mais impressionado com o fato de que, anos atrás, eles estavam desenvolvendo e implantando dispositivos que poderiam oferecer novos recursos de uma forma que facilitasse a vida dos pacientes, mesmo antes de terem a aprovação do FDA. É assim que os inovadores pensam. Trata-se de como eles podem ajudar hoje e, ao mesmo tempo, planejar um futuro melhor. Faz apenas alguns dias, mas estou me sentindo bem até agora, melhor do que costumo me sentir após um ajuste regular da ECP. Meu controle remoto agora tem configurações que me permitem pausar a ECP e reverter para as configurações padrão, então tenho algum controle se as coisas não correrem bem. Também descobri que minha ECP tem novas configurações que permitem manter alguma estimulação durante uma ressonância magnética — uma boa notícia para aqueles que precisam de um exame, mas detestam a necessidade de interromper a estimulação para isso. O objetivo da aDBS é continuar proporcionando estimulação ideal sem os efeitos colaterais da super ou subestimulação, e alcançar um tempo de "ligação" mais consistente ao longo do dia. A redução da estimulação durante o sono também pode economizar bateria. O tempo nos dirá mais sobre o impacto geral e, à medida que mais pacientes se "ligarem" à aDBS, aprenderemos mais. Por enquanto, estou animado para fazer parte desta nova onda de tratamento e compartilhar minhas experiências com vocês com o passar do tempo. Fonte: Parkinsons news today.

domingo, 29 de junho de 2025

Ligação entre mutação RAB32 e Parkinson é foco de bolsa de pesquisa

Pesquisador canadense estudará como as células imunológicas do cérebro são afetadas

25 de junho de 2025 - Uma bolsa de três anos da Parkinson Canada permitirá que um pesquisador canadense investigue os mecanismos pelos quais uma mutação recentemente descoberta no gene RAB32 está ligada à doença de Parkinson.

A bolsa de US$ 135.000 permitirá que Jay Penney, PhD, professor associado da Universidade da Ilha do Príncipe Eduardo, no Canadá, entenda como a mutação RAB32 afeta a função dos neurônios e da microglia, as células imunológicas residentes no cérebro, e aumenta o risco de Parkinson.

"A ideia é ver como a mutação afeta essas células e, ao entender isso, podemos começar a desvendar como ela contribui para a doença", disse Penney em uma reportagem da universidade. "Esta pesquisa pode nos ajudar a entender melhor como o Parkinson se desenvolve em nível celular e, então, potencialmente tratá-lo."

Mutação do gene RAB32 associada ao aumento do risco de Parkinson

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, as células nervosas responsáveis ​​pela produção de dopamina, uma molécula sinalizadora envolvida no controle motor. Embora na maioria dos casos a doença de Parkinson seja esporádica, cerca de 15% dos pacientes são portadores de uma mutação genética que aumenta o risco de desenvolver a doença.

Uma das causas genéticas mais comuns são as mutações no gene LRRK2, que está ligado à ativação da enzima LRRK2. Mais recentemente, uma mutação no gene RAB32, chamada Ser71Arg, que também ativa o LRRK2, foi associada a um risco 13,2 vezes maior de Parkinson. Com base em um estudo global, a mutação Ser71Arg do RAB32 foi mais de 100 vezes mais prevalente em pessoas com Parkinson do que na população em geral.

O RAB32 é uma proteína que ajuda a mover materiais dentro das células e auxilia o sistema imunológico. É encontrada em altos níveis na microglia, onde ajuda a combater infecções, enviando substâncias que combatem micróbios para onde os micróbios nocivos estão escondidos.

Este é o primeiro passo para entender como as coisas estão acontecendo em nível celular. Se conseguirmos fazer isso, talvez no futuro possamos descobrir como encontrar uma cura.

No projeto, agora financiado, Penny usará modelos de células-tronco humanas para criar neurônios e microglia para entender como as mutações do gene RAB32 interrompem a função das células e levam ao Parkinson. As células-tronco têm a capacidade única de se desenvolver em diferentes tipos de células especializadas.

Embora modelos murinos sejam tradicionalmente usados ​​para estudar a doença, as descobertas de estudos com camundongos muitas vezes não se traduzem diretamente em doenças humanas. "

Com modelos de células-tronco, podemos estudar células humanas diretamente. Isso é crucial para fazer descobertas que realmente se apliquem aos pacientes", disse Penney.

Embora o projeto esteja em seus estágios iniciais, Penney espera que ele possa contribuir para a identificação de alvos potenciais para o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença de Parkinson.

“Este é o primeiro passo para entender como as coisas acontecem no nível celular. Se conseguirmos fazer isso, talvez no futuro possamos descobrir como encontrar uma cura”, disse ele. Fonte: parkinsonsnewstoday.