sexta-feira, 11 de fevereiro de 2022

LATICÍNIOS SÃO FATOR DE RISCO PARA PARKINSON?

February 09, 2022 - A ingestão de laticínios pode aumentar o risco de doença de Parkinson em homens, de acordo com os pesquisadores. Homens de ascendência europeia com um marcador genético que prediz o consumo de laticínios tiveram um risco significativamente maior de doença de Parkinson do que indivíduos sem o marcador, sugerindo uma relação causal entre a ingestão de laticínios e a doença de Parkinson, autor principal Cloe Domenighetti, MSc, estudante de doutorado na UVSQ, Universite Paris Sud, e colegas relataram.

“Estudos anteriores destacaram a ingestão de laticínios como um fator de risco da doença de Parkinson”, escreveram os pesquisadores em Movement Disorders. "Uma meta-análise de estudos prospectivos relatou um aumento de 40% no risco de doença de Parkinson nos participantes com a maior ingestão. Não está claro se a associação é causal ou explicada por confusão ou causa reversa, dada a longa fase prodrômica da doença de Parkinson".

Um estudo de randomização mendeliana
Os investigadores avaliaram esta ligação comparando 9.823 casos de doença de Parkinson com 8.376 controles, todos indivíduos de ascendência europeia do consórcio de doença Courage-Parkinson, compreendendo 23 estudos. Os dados foram analisados ​​por randomização mendeliana de duas amostras, uma técnica que utiliza o genótipo para predizer o comportamento, substituindo assim métodos convencionais de captura de comportamento, como questionários. Nesse caso, os pesquisadores examinaram todos os participantes para rs4988235, um polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) a montante do gene da lactase que está bem documentado para prever a ingestão de laticínios entre indivíduos de ascendência europeia.

"A randomização mendeliana usa variantes genéticas associadas a exposições como variáveis ​​instrumentais para estimar relações causais entre exposições e resultados", escreveram os pesquisadores. "As análises de randomização mendeliana são menos propensas a serem tendenciosas por confusão ou causação reversa do que estudos observacionais se um conjunto de suposições for atendido".

A abordagem descobriu uma associação significativa entre rs4988235 e doença de Parkinson, com um aumento de 70% no risco de doença por uma porção de laticínios por dia (odds ratio, 1,70; intervalo de confiança de 95%, 1,12-2,60; P = 0,013). Uma análise mais aprofundada revelou que esse achado foi impulsionado por homens, que tiveram um risco 2,5 vezes maior de doença de Parkinson por uma porção por dia (OR, 2,50; IC 95%, 1,37-4,56; P = 0,003) versus mulheres, entre as quais não houve associação significativa (OR, 1,04; IC 95%, 0,56-1,92; P = 0,91). Não foram observadas associações significativas entre os indivíduos agrupados por idade ou tempo de doença de Parkinson.

"Nossas descobertas sugerem que a ingestão de laticínios aumenta o risco de doença de Parkinson", concluíram os pesquisadores. “Portanto, dietas com ingestão limitada de leite (por exemplo, dieta mediterrânea) podem ser benéficas em relação à doença de Parkinson”.

Mais evidências que apoiam uma ligação entre dieta e doença de Parkinson
De acordo com Silke Appel-Cresswell, MD, Marg Meikle Professor de Pesquisa de Parkinson na Universidade de British Columbia, Vancouver, os resultados estão alinhados com estudos de coorte prospectivos anteriores que demonstram um risco aumentado de doença de Parkinson com maior consumo de laticínios.

"O que o estudo atual acrescenta", disse Appel-Cresswell, "é uma abordagem complementar para avaliar a associação onde o risco de causa reversa e de confusão são minimizados. Como em alguns dos estudos anteriores, os autores encontram diferenças entre os sexos com um aumento risco para homens, mas não para mulheres."

Appel-Cresswell observou que um crescente corpo de evidências apóia uma ligação entre dieta e doença de Parkinson, incluindo um estudo de sua autoria publicado no ano passado, que mostrou o início tardio da doença de Parkinson entre indivíduos com uma dieta de estilo mediterrâneo.

"Estamos acumulando evidências de um papel da dieta (ou, mais amplamente, da exposição alimentar) para o risco de desenvolver a doença de Parkinson", disse Appel-Cresswell, observando que "ainda estão faltando peças-chave, incluindo mecanismos subjacentes a associações, ensaios clínicos em indivíduos com doença de Parkinson estabelecida e – eventualmente – intervenções preventivas. Essa pesquisa é urgentemente necessária e as análises precisarão levar em consideração as diferenças de sexo e uma grande variedade de outros fatores em potencial”.

Um fator contribuinte 'modesto'?
Vikas Kotagal, MD, professor associado de neurologia da Universidade de Michigan, Ann Arbor, ofereceu uma perspectiva sobre a metodologia do estudo e sugeriu que uma ligação causal entre a ingestão de laticínios e a doença de Parkinson, se presente, é provavelmente mínima.

“As limitações do estudo incluem o fato de que os participantes não foram realmente questionados ou testados quanto à quantidade de laticínios que realmente consumiam”, disse Kotagal. "Sua ingestão de laticínios foi estimada com base em seu histórico genético - certamente há muitas suposições nessa abordagem analítica que podem ou não ser verdadeiras. Também vale a pena notar o fato de que essa associação causal foi observada em homens e não em mulheres, sugerindo que mesmo que a ingestão de laticínios fosse verdadeiramente causal, é provável que seja um fator contribuinte modesto e não uma causa significativa da doença de Parkinson na população em geral”.

Ainda assim, Kotagal concordou com Appel-Cresswell que os mecanismos subjacentes precisam de mais investigação.

"A maior lição aqui é aumentar a urgência de pesquisadores e financiadores explorarem se os fatores que podem se agrupar com a ingestão de laticínios - incluindo a exposição a pesticidas no leite ou mesmo a composição de populações bacterianas nos intestinos de diferentes pessoas - podem merecer um exame mais minucioso. um elo perdido conectando o consumo de laticínios ao aumento do risco de doença de Parkinson", disse Kotagal.

Conselhos alimentares
Considerando todas as evidências disponíveis, Appel-Cresswell ofereceu alguns conselhos dietéticos com benefícios que podem se estender além da prevenção da doença de Parkinson.

"Do ponto de vista clínico, sugiro limitar a ingestão de laticínios a uma quantidade moderada", disse ela. "As dietas mediterrâneas até agora têm a melhor evidência de apoio para um menor risco de doença de Parkinson, embora faltem dados para benefícios na doença de Parkinson estabelecida. Dado o baixo risco da dieta mediterrânea e os benefícios estabelecidos para uma série de outras condições médicas, isso é geralmente uma recomendação segura e deliciosa, quer se esteja vivendo com Parkinson ou não."

O estudo foi apoiado pelo Programa Conjunto da União Europeia para Pesquisa de Doenças Neurodegenerativas, o Centro Nacional de Excelência em Pesquisa sobre a Doença de Parkinson, os Institutos Nacionais de Saúde e outros. Os investigadores revelaram relações adicionais com a Astellas Pharma, Sanofi, Pfizer e outras. Kotagal e Appel-Cresswell não relataram conflitos de interesse relevantes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Rxlist.

O assunto é antigo, desde 2005. Veja mais sobre o consumo de lacticínios Aqui e Aqui, incluindo prós e contras.

Modulação diurna do poder oscilatório beta subtalâmico em pacientes com doença de Parkinson durante estimulação cerebral profunda

 February 10, 2022 - Diurnal modulation of subthalamic beta oscillatory power in Parkinson's disease patients during deep brain stimulation.

Resumo

Fundamento: A atividade da banda beta no potencial de campo local subtalâmico (LFP - local field potential) está correlacionada com a gravidade dos sintomas da doença de Parkinson (DP) e é o alvo terapêutico e o sinal de feedback para a estimulação cerebral profunda adaptativa (aDBS). Embora as flutuações beta clinicamente relevantes em pacientes com DP sejam bem caracterizadas em escalas de tempo mais curtas e na clínica, não se sabe como a atividade beta evolui em torno do ciclo diurno, fora de um ambiente clínico. Objetivo: Caracterizar as flutuações diurnas na amplitude beta em pacientes com DP recebendo DBS contínua e de alta frequência. Métodos: Obtivemos registros crônicos (34+/-13 dias) de potência beta subtalâmica em pacientes com DP implantados com o dispositivo Percept DBS durante DBS de alta frequência e analisamos suas propriedades diurnas. Para investigar a influência de efeitos e artefatos não específicos de frequência, comparamos a amplitude beta com a teta contralateral e registramos LFPs durante vários movimentos. Resultados: O poder beta teve uma forte periodicidade de 24 horas, e a hora do dia explicou 41+/-9% da variância em todos os registros de poder beta de longo prazo (p<0,001 em todos os pacientes). Para todos os pacientes, a atividade beta foi alta durante o dia e reduzida à noite. A atividade beta não foi totalmente explicada pela atividade teta e pode mostrar modulação diurna independente. Artefatos de movimento afetaram os LFPs registrados, influenciaram as estimativas de potência da banda e podem ter contribuído para os padrões diurnos em alguns pacientes. Conclusões: As flutuações diurnas na amplitude beta precisarão ser acomodadas em aDBS para evitar estimulação subótima, principalmente à noite. É necessária uma triagem cuidadosa e/ou mitigação de artefatos de movimento para garantir que o sinal seja adequado para estimulação adaptativa ou investigação neurofisiológica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.

quarta-feira, 9 de fevereiro de 2022

segunda-feira, 7 de fevereiro de 2022

A depressão pode ser curada? Esses médicos de Houston pensam que sim - e estão obtendo resultados

Feb. 7, 2022 - Could depression be cured? These Houston doctors think so — and they're getting results.


Um circuito cerebral ligado à emoção pode levar a melhores tratamentos para a doença de Parkinson

February 7, 2022 - Paul sabia que seu jovem neto estava em perigo.

"Pelo canto do olho eu podia ver essa pequena figura se movendo", diz ele. A figura estava se dirigindo para um lance íngreme de escadas.

Mas o que ele poderia fazer? Paulo estava sentado. E depois de mais de uma década vivendo com a doença de Parkinson, sair de uma cadeira tornou-se um processo longo e árduo.

Mas não neste dia.

"Paul pulou da cadeira e correu para meu neto", diz sua esposa, Rose. (O casal pediu para ser identificado pelo primeiro nome para proteger sua privacidade médica). "Quero dizer, ele simplesmente se levantou como se não houvesse nada e correu para pegar Max."

Surpreendente. Mas também é o tipo de história que se tornou familiar para Peter Strick, professor e presidente de neurobiologia da Universidade de Pittsburgh e diretor científico do Instituto do Cérebro da Universidade de Pittsburgh.

"Foi um ótimo exemplo do que as pessoas chamam de cinesia paradoxal", diz Strick. "Foi uma descrição do que estamos estudando."

A cinesia paradoxal refere-se à capacidade repentina de uma pessoa com Parkinson de se mover com rapidez e fluidez, da maneira que fazia antes da doença corroer uma área do cérebro envolvida no movimento.


(Linda Kozik (à direita) dá socos durante uma aula de boxe para pessoas que vivem com Parkinson no Fit 4 Boxing Club em Pittsburgh, Pensilvânia. Meredith Rizzo/NPR)

O fenômeno é uma variação do efeito placebo. Mas em vez de ser induzida pela crença de que uma pílula de açúcar é realmente um remédio, ela tende a aparecer em situações que envolvem estresse ou uma forte emoção.

Para Paul, "foi o medo de seu neto cair da escada", diz Strick, que soube do evento em um e-mail de Rose.

Um tratamento que está "tudo na sua cabeça"
Strick acredita que o efeito placebo merece mais respeito do que geralmente recebe.

"Adoro quando as pessoas dizem que está tudo na sua cabeça, porque seu cérebro está na sua cabeça", diz ele. "Existem bases biológicas reais para esse tipo de coisa."

Então Strick reuniu uma equipe de cientistas proeminentes para encontrar os fundamentos biológicos da cinesia paradoxal. A equipe espera que o que eles aprendam leve a novos tratamentos para o Parkinson, que afeta quase um milhão de pessoas nos EUA.

A cinesia paradoxal é um fenômeno familiar a Peter Strick, presidente de neurobiologia e diretor científico do Instituto do Cérebro da Universidade de Pittsburgh. Ele e uma equipe de outros cientistas levantam a hipótese de que existe um circuito cerebral que permanece intacto nos pacientes de Parkinson que pode ser ligado em momentos de emoção intensa. Meredith Rizzo/NPR

O esforço envolve vários laboratórios da Universidade de Pittsburgh e um da Universidade da Califórnia, em Santa Bárbara. Está sendo financiado por uma doação de US$ 12 milhões da Iniciativa Alinhando a Ciência através da Parkinson e implementada pela Fundação Michael J. Fox.

Os colaboradores de Strick planejam se concentrar em dois circuitos no cérebro que parecem controlar o movimento voluntário. Um é danificado pelo Parkinson, levando a sintomas como tremor, congelamento e falta de equilíbrio e coordenação.

“Nossa hipótese é que há outro circuito intacto e que esse circuito não é afetado na doença de Parkinson”, diz Strick.

A equipe de Strick acredita que este outro circuito pode ser ativado por emoções fortes, inclusive positivas.

"É engajado pelo nosso senso de recompensa, pela alegria de fazer algo", diz ele.

Um placebo com rodas
Para pelo menos um paciente de Parkinson, diz Strick, isso parece incluir a alegria de andar de bicicleta.

Strick está fascinado por um vídeo feito por neurologistas holandeses em 2010.

Começa com um homem que sofre de Parkinson grave lutando para andar pelo corredor de um hospital. Ele está curvado, arrastando os pés, suas mãos estão tremendo. Em seguida, mostra o mesmo homem, minutos depois, andando de bicicleta sem esforço pelo estacionamento do hospital.

Não pertence à matéria: Veja AQUI, mais sobre os benefícios do ciclismo.

A maioria dos colaboradores de Strick na Universidade de Pittsburgh viu esse vídeo, diz William Stauffer, um neurobiólogo cujos estudos de laboratório recompensam e emocionam.

"O que eu acho realmente incrível é que ele está pilotando a bicicleta e ele volta e sai da bicicleta e ele congela", diz Stauffer. "É imediato. Isso é estranho."

A equipe acredita que, para este homem, andar de bicicleta foi como tomar um placebo porque lhe deu alegria. Mas quando o homem saiu, a alegria – e seus benefícios – desapareceram quase instantaneamente.

Para Stauffer, esse comportamento é mais uma evidência de que as pessoas com Parkinson ainda têm um circuito de movimento intacto no cérebro, um caminho que só é ativado em certos casos.

“Se você puder de alguma forma isolar o caminho que permite isso e ativá-lo”, diz Stauffer, pode oferecer uma nova abordagem para o tratamento do Parkinson.

Um modelo de macaco de uma droga que deu errado
O Parkinson gradualmente mata ou desativa as células que produzem dopamina, um mensageiro químico associado ao movimento e aos sentimentos de prazer, recompensa e alegria.

A droga L-DOPA pode substituir a dopamina. Mas seu efeito tende a diminuir com o tempo e doses mais altas podem produzir efeitos colaterais, como movimentos involuntários. A estimulação cerebral profunda também pode reduzir sintomas como tremores, mas requer cirurgia e traz riscos.

Assim, os cientistas têm procurado maneiras de melhorar os tratamentos estudando macacos, cujos cérebros controlam o movimento da mesma forma que os cérebros humanos.

Essa pesquisa é possível por causa de algo trágico que aconteceu no norte da Califórnia, diz Rob Turner, cujo laboratório na Universidade de Pittsburgh estuda os circuitos cerebrais que permitem movimentos habilidosos.

No início dos anos 1980, as pessoas que usavam uma forma de heroína começaram a aparecer em hospitais com sintomas que pareciam muito semelhantes aos de Parkinson.

"Um dos neurologistas locais, Bill Langston, fez o trabalho de detetive e descobriu que alguém havia estragado um lote de opióides sintéticos e feito uma neurotoxina em vez disso", diz Turner.

Esta neurotoxina ataca as mesmas células cerebrais envolvidas na doença de Parkinson. Um pouco de toxina mata algumas células, muito mata muito mais – tornando possível imitar os estágios do Parkinson. Essa descoberta permitiu aos cientistas aprender muito sobre como a doença danifica o cérebro humano, diz Turner.

"A outra coisa sobre isso é que nos deu a capacidade de produzir um modelo de macaco de Parkinson notavelmente semelhante ao que vemos em humanos", diz ele.

Assim, o laboratório de Turner usará este modelo de macaco para estudar como funciona o efeito placebo. Para fazer isso, porém, eles precisarão induzir alegria suficiente em um macaco para ligar o circuito cerebral que restaura o movimento normal.

A equipe ainda está pensando em como fazer isso. Mas Turner diz que apenas a perspectiva de receber uma recompensa de suco de fruta deixa um macaco feliz. Então, que tal a perspectiva de um deleite realmente especial, como um smoothie tropical?

“Não apenas o smoothie tropical normal e pequeno”, diz Turner. "O macaco vai receber o 'sim, bom trabalho!' tipo de recompensa.

A perspectiva de um smoothie, de alegria de macaco, funcionará como placebo neste experimento. Com sorte, isso fará com que o cérebro de um macaco ligue o circuito que permite temporariamente o movimento normal.

Mas como isso está ocorrendo em um macaco, no laboratório, os cientistas poderão monitorar o que está acontecendo no cérebro do animal.

Helen Schwerdt, uma bioengenheira cujo laboratório constrói ferramentas para medir a atividade cerebral, planeja colocar até 100 minúsculos sensores no cérebro de cada animal muito antes que eles desenvolvam sintomas de Parkinson. Esses sensores monitorarão os níveis de dopamina, o mensageiro químico que está faltando no Parkinson.

"Esta é a primeira vez que podemos realmente olhar para esses sinais de dopamina e ver o que acontece ao longo de meses e até um ano", diz Schwerdt.

Quando um macaco espera tomar um smoothie, os sensores devem revelar uma explosão de sinais de dopamina vindos do circuito cerebral que controla o movimento.

Se isso acontecer, confirmaria a hipótese de Strick e forneceria um novo alvo potencial no cérebro para tratamentos de Parkinson. A esperança é que, usando estimulação elétrica ou um medicamento direcionado a esse alvo, a equipe possa não apenas ligar o circuito que permite o movimento, mas mantê-lo ligado.

Dança, Boxe, Parkinson
Qualquer novo tratamento está obviamente muito distante. Enquanto isso, médicos e pacientes vêm tentando outras abordagens que podem usar o efeito placebo para ajudar pessoas com Parkinson.

A aula de boxe para pessoas com Parkinson envolve exercícios como socos, agachamentos e pular corda. Muitos dos que estão no Fit4 Boxing Club em Pittsburgh frequentam a academia há anos, incluindo Luanne Radermacher (canto inferior esquerdo). Meredith Rizzo/NPR

Por exemplo, as aulas de dança parecem ajudar os pacientes a se moverem de forma mais rápida e suave. Uma razão pode ser que as atividades rítmicas ajudam a sincronizar grupos de células cerebrais envolvidas no movimento. Outra pode ser que essas aulas simplesmente façam as pessoas felizes.

Paul, o paciente de Parkinson que se moveu tão rapidamente para salvar seu neto, encontrou outra forma de exercício que parece ajudar.

No Fit 4 Boxing Club, no subúrbio de Pittsburgh, Paul está dando socos em um par de luvas usadas pelo dono da academia, Rich Mushinsky.

Rich Mushinsky (centro - foto na fonte), proprietário do Fit 4 Boxing Club, diz que as aulas de boxe também proporcionam benefícios sociais – é um lugar para pessoas com Parkinson conhecerem outrosPara Stauffer, esse comportamento é mais uma evidência de que as pessoas com Parkinson ainda têm um circuito de movimento intacto no cérebro, um caminho que só é ativado em determinadas situações.

“Se você puder de alguma forma isolar o caminho que permite isso e ativá-lo”, diz Stauffer, pode oferecer uma nova abordagem para o tratamento do Parkinson.

Um modelo de macaco de uma droga que deu errado.

O Parkinson gradualmente mata ou desativa as células que produzem dopamina, um mensageiro químico associado ao movimento e aos sentimentos de prazer, recompensa e alegria.

A droga L-DOPA pode substituir a dopamina. Mas seu efeito tende a diminuir com o tempo e doses mais altas podem produzir efeitos colaterais, como movimentos involuntários. A estimulação cerebral profunda também pode reduzir sintomas como tremores, mas requer cirurgia e traz riscos.

Assim, os cientistas têm procurado maneiras de melhorar os tratamentos estudando macacos, cujos cérebros controlam o movimento da mesma forma que os cérebros humanos.

Essa pesquisa é possível por causa de algo trágico que aconteceu no norte da Califórnia, diz Rob Turner, cujo laboratório na Universidade de Pittsburgh estuda os circuitos cerebrais que permitem movimentos habilidosos.

No início dos anos 1980, as pessoas que usavam uma forma de heroína começaram a aparecer em hospitais com sintomas que pareciam muito semelhantes aos de Parkinson.

"Um dos neurologistas locais, Bill Langston, fez o trabalho de detetive e descobriu que alguém havia estragado um lote de opióides sintéticos e feito uma neurotoxina em vez disso", diz Turner.

Esta neurotoxina ataca as mesmas células cerebrais envolvidas na doença de Parkinson. Um pouco de toxina mata algumas células, muito mata muito mais – tornando possível imitar os estágios do Parkinson. Essa descoberta permitiu aos cientistas aprender muito sobre como a doença danifica o cérebro humano, diz Turner.

"A outra coisa sobre isso é que nos deu a capacidade de produzir um modelo de macaco de Parkinson notavelmente semelhante ao que vemos em humanos", diz ele.

Assim, o laboratório de Turner usará este modelo de macaco para estudar como funciona o efeito placebo. Para fazer isso, porém, eles precisarão induzir alegria suficiente em um macaco para ligar o circuito cerebral que restaura o movimento normal.

A equipe ainda está pensando em como fazer isso. Mas Turner diz que apenas a perspectiva de receber uma recompensa de suco de fruta deixa um macaco feliz. Então, que tal a perspectiva de um deleite realmente especial, como um smoothie tropical?

“Não apenas o smoothie tropical normal e pequeno”, diz Turner. "O macaco vai receber o 'sim, bom trabalho!' tipo de recompensa.

A perspectiva de um smoothie, de alegria de macaco, funcionará como placebo neste experimento. Com sorte, isso fará com que o cérebro de um macaco ligue o circuito que permite temporariamente o movimento normal.

Mas como isso está ocorrendo em um macaco, no laboratório, os cientistas poderão monitorar o que está acontecendo no cérebro do animal.

Helen Schwerdt, uma bioengenheira cujo laboratório constrói ferramentas para medir a atividade cerebral, planeja colocar até 100 minúsculos sensores no cérebro de cada animal muito antes que eles desenvolvam sintomas de Parkinson. Esses sensores monitorarão os níveis de dopamina, o mensageiro químico que está faltando no Parkinson.

"Esta é a primeira vez que podemos realmente olhar para esses sinais de dopamina e ver o que acontece ao longo de meses e até um ano", diz Schwerdt.

Quando um macaco espera tomar um smoothie, os sensores devem revelar uma explosão de sinais de dopamina vindos do circuito cerebral que controla o movimento.

Se isso acontecer, confirmaria a hipótese de Strick e forneceria um novo alvo potencial no cérebro para tratamentos de Parkinson. A esperança é que, usando estimulação elétrica ou um medicamento direcionado a esse alvo, a equipe possa não apenas ligar o circuito que permite o movimento, mas mantê-lo ligado.

Dança, Boxe, Parkinson

Qualquer novo tratamento está obviamente muito distante. Enquanto isso, médicos e pacientes vêm tentando outras abordagens que podem usar o efeito placebo para ajudar pessoas com Parkinson.


A aula de boxe para pessoas com Parkinson envolve exercícios como socos, agachamentos e pular corda. Muitos dos que estão no Fit4 Boxing Club em Pittsburgh frequentam a academia há anos, incluindo Luanne Radermacher (canto inferior esquerdo).
Meredith Rizzo/NPR

Por exemplo, as aulas de dança parecem ajudar os pacientes a se moverem de forma mais rápida e suave. Uma razão pode ser que as atividades rítmicas ajudam a sincronizar grupos de células cerebrais envolvidas no movimento. Outra pode ser que essas aulas simplesmente façam as pessoas felizes.

Paul, o paciente de Parkinson que se moveu tão rapidamente para salvar seu neto, encontrou outra forma de exercício que parece ajudar.

No Fit 4 Boxing Club, no subúrbio de Pittsburgh, Paul está dando socos em um par de luvas usadas pelo dono da academia, Rich Mushinsky.

Rich Mushinsky (centro - foto na fonte), proprietário do Fit 4 Boxing Club, diz que as aulas de boxe também proporcionam benefícios sociais – é um lugar para pessoas com Parkinson conhecerem outras pessoas com a mesma doença. Meredith Rizzo/NPR

"Um, dois, um, três", Mushinsky chama. Paul entrega o soco ou combinação associada a cada número. Ele parece fluido, rápido e feliz.

O clube de boxe é uma das muitas academias do país que oferecem aulas especiais para pessoas com Parkinson.

"Tudo o que um boxeador faz é tudo o que falta a um paciente de Parkinson", explica Mushinsky. E um treino de boxe é projetado para melhorar coisas como equilíbrio, coordenação e velocidade.

As aulas também proporcionam às pessoas que vivem com Parkinson um lugar amigável para conhecer outras pessoas que enfrentam a mesma doença.

"Não é uma cura, mas melhora por um curto período de tempo", diz Mushinsky. "E os lutadores vão te dizer como isso os faz sentir."

Paul frequenta regularmente as aulas de boxe – ele diz que isso o ajuda a se sentir melhor. Meredith Rizzo/NPR

Paul diz que isso o faz se sentir melhor. "Isso ajuda tremendamente com o movimento", diz ele. "Você é capaz de se mover mais rápido, como um gato, por assim dizer."

Presumivelmente, um gato sentindo algo como alegria. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NPR. Veja também aqui: northcountrypublicradio.org.


Cinesia Paradoxal

O pior é que é verdade!

Para o meu grau de parkinson, estou possibilitado de andar de bicicleta e andar com os cachorros. Então vamos andar de bicicleta e sair com os cães, minhas companhias, o Peppo e o Chico, deitados aqui atrás.

Mas quando descobri o que era Cinesia Paradoxal, logo me lembrei do nosso saudoso MarcílioDias dos Santos, que dizia:

- Quando alguém grita – FOGO! O parkinsoniano é o primeiro a sair!

Explicação plausível do Marcílio: - Ora, ativa o circuito da adrenalina, que funciona bem, a despeito do circuito de dopamina, que funciona mal.

Portanto quero ardorosamente que sofra muito com cinesia paradoxal e quando morrer, seja de Sudpar.

Portanto um pouquinho de Adrenalina é sadio! Adrenalize-se um pouco!

domingo, 6 de fevereiro de 2022

O USO DA CANNABIS MEDICINAL NOS JOGOS OLÍMPICOS DE INVERNO

Atletas consomem a substância principalmente para o tratamento de dores, ansiedade, depressão e insônia, segundo farmacêutica

6/02/2022 - Nesta sexta-feira, 04, foi realizada a abertura oficial dos Jogos Olímpicos de Inverno 2022, segunda olimpíada a ser executada depois do canabidiol ter deixado de ser considerado doping pela Agência Mundial Antidopagem (WADA).

Desde janeiro de 2018, o CBD passou a ser utilizado por atletas, principalmente pelo seu efeito analgésico, anti-inflamatório e ansiolítico, que pode beneficiar consideravelmente a recuperação física e emocional dos esportistas.

Segundo a Remederi, farmacêutica brasileira que promove o acesso a produtos e serviços sobre a cannabis medicinal, o uso da substância no esporte ocorre principalmente para o tratamento de dores (crônicas ou não), ansiedade, e insônia, problemas corriqueiros no dia a dia de competidores.

O uso do canabidiol costuma apresentar resultados rápidos, e de acordo com um estudo realizado pela USP, ele pode reduzir cerca de 60% dos sintomas de ansiedade de um paciente logo nas primeiras semanas.

Para Fabrizio Postiglione, CEO e fundador da Remederi, os benefícios da cannabis medicinal para o tratamento de doenças ainda é pouco conhecido pela sociedade, e a liberação do CBD para os atletas é considerada um grande avanço para este mercado.

Agora, o esporte é mais uma área que contribui para a quebra de preconceito sobre a cannabis medicinal, abrindo espaço para que a substância avance mundialmente”, afirma.

No entanto, Postiglione explica que a WADA permite o uso apenas do canabidiol, que pode ser obtido de extratos naturais após processo de separação, em que o CBD é isolado dos demais canabinóides ou sintetizados em laboratórios.

De acordo com a farmacêutica, o ano de 2021 foi muito importante para o avanço na cannabis medicinal no contexto esportivo, já que alguns atletas fizeram divulgaram publicamente fazer o uso da substância, inclusive durante as Olimpíadas de Tóquio.

Dentre os competidores adeptos ao uso do canabidiol para fins medicinais, estão o medalhista Pedro Barros do skate, o maratonista Daniel Chaves, a futebolista Megan Rapinoe, atual bicampeã mundial e a melhor jogadora de futebol do mundo em 2019. Megan é uma das atletas que faz uso e também é embaixadora do CBD. Segundo ela, a medicação ajuda a lidar com as dores e a se recuperar das lesões do esporte.

No Brasil, a questão ainda está um pouco mais atrasada, porém um grande nome do esporte, o ex-boxeador Maguila, usa o canabidiol para controlar uma doença degenerativa no cérebro, com resultados bastante positivos.

De acordo com dados da Anvisa, o número de autorizações para importação de produtos à base de cannabis no Brasil por pessoas físicas ou associações foi de 40.191 em 2021, um salto muito grande quando comparado a 2015, que teve apenas 850 autorizações para importação.

Em geral, a cannabis medicinal vem sendo estudada pela ciência e tem apresentado resultados muito bons para o tratamento de patologias como epilepsia, autismo, dores crônicas, Parkinson, esquizofrenia, fibromialgia, asma, transtornos emocionais, entre outras doenças.

Diante disso, com o objetivo de ampliar o conhecimento e a adesão à substância, a Remederi possui uma rede de médicos com experiência no acompanhamento clínico com cannabis para auxiliar pacientes, e também conta com uma rede de suporte para novos médicos que desejam conhecer ou aprender mais sobre as aplicações clínicas da Cannabis medicinal. Fonte: Aventuras na historia.

sexta-feira, 4 de fevereiro de 2022

Diferentes cepas de príons de α-sinucleína causam demência com corpos de Lewy e atrofia de múltiplos sistemas

February 8, 2022 - Different α-synuclein prion strains cause dementia with Lewy bodies and multiple system atrophy

Significado

A demência com corpos de Lewy (DLB) e a atrofia de múltiplos sistemas (MSA) são causadas por príons de α-sinucleína que diferem entre si e daqueles que causam a doença de Parkinson (DP). Os príons DLB diferem em sua infectividade daqueles que causam MSA ou DP. A versão normal do tipo selvagem da proteína α-sinucleína tem o aminoácido ácido glutamato (E) no resíduo 46, enquanto nos casos de DP hereditária, é mutada para o aminoácido básico lisina (K). Usando α-sinucleína geneticamente modificada, identificamos condições únicas para propagar príons MSA e DLB. Ser capaz de distinguir entre cepas de príons de α-sinucleína de ocorrência natural pode possibilitar o desenvolvimento de terapias específicas de cepas para MSA, DLB e DP.


Resumo
A proteína α-sinucleína pode adotar várias conformações diferentes que causam neurodegeneração. Diferentes formas de α-sinucleína causam pelo menos três α-sinucleinopatias distintas: atrofia de múltiplos sistemas (MSA), demência com corpos de Lewy (DLB) e doença de Parkinson (DP). Em estudos anteriores, transmitimos MSA para camundongos transgênicos (Tg) e células HEK cultivadas, ambas expressando α-sinucleína mutante (A53T), mas não para células expressando α-sinucleína (E46K). Agora, relatamos que DLB é causado por uma cepa de príons de α-sinucleína que é distinta de MSA. Usando células HEK cultivadas que expressam α-sinucleína mutante (E46K), descobrimos que os príons DLB podem ser transmitidos para essas células HEK. Nossos resultados argumentam que uma terceira cepa de príons de α-sinucleína provavelmente causa DP, mas são necessários mais estudos para identificar células e/ou camundongos Tg que expressam uma proteína de α-sinucleína mutante que é permissiva para a replicação do príon de DP. Nossas descobertas sugerem que outros mutantes de α-sinucleína devem fornecer mais informações sobre a replicação do príon de α-sinucleína, formação de cepas e patogênese da doença, todos provavelmente necessários para descobrir drogas eficazes para o tratamento de DP, bem como outras α-sinucleinopatias. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.


Tratamentos neuropsiquiátricos para a doença de Parkinson: abordagens não farmacológicas

03 February 2022 - Resumo

Embora diagnosticada por características motoras específicas, a doença de Parkinson e outros distúrbios do movimento são frequentemente acompanhados por uma ampla gama de sintomas neuropsiquiátricos que requerem uma abordagem multidisciplinar para o tratamento. Sintomas neuropsiquiátricos como depressão, ansiedade e sintomas cognitivos influenciam fortemente a qualidade de vida, sintomas motores e sintomas corporais não motores. Esta revisão resume nossa compreensão atual dos sintomas neuropsiquiátricos em distúrbios do movimento e discute a base de evidências para tratamentos com foco em reabilitação e abordagens não farmacológicas. Uma abordagem prática é então proposta para a seleção de pacientes para tratamentos específicos com base no estágio da doença. O artigo se concentra principalmente na doença de Parkinson como um distúrbio do movimento protótipo com a maior base de evidências, mas os princípios discutidos aqui são aplicáveis ​​a uma série de outros distúrbios do movimento. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Thieme-connect.

Parkinson’s UK e Domainex anunciam nova colaboração

Parkinson’s Virtual Biotech planeja investir até £ 3 milhões no projeto

3rd February 2022 - Foi anunciada uma nova colaboração entre a Parkinson's UK e a Domainex, com o objetivo de retardar a progressão da doença de Parkinson, concentrando-se no desenvolvimento de tratamentos de pequenas moléculas direcionados à neuroinflamação.

Como principal investidor beneficente do Reino Unido na pesquisa de Parkinson na Europa, espera-se que a parceria da Parkinson no Reino Unido com a Domainex – um provedor líder de serviços integrados de pesquisa de medicamentos – dure dois anos e meio.

A instituição de caridade planeja investir até £ 3 milhões no projeto de sua filial de desenvolvimento de medicamentos, a Parkinson’s Virtual Biotech. A Virtual Biotech fornece financiamento para projetos de pesquisa com potencial científico para ajudar aqueles que vivem com Parkinson.

Embora a inflamação seja a chave para a linha de defesa do corpo contra infecções e toxinas, a doença de Parkinson produz um nível excessivo de inflamação crônica no cérebro. Entende-se que esta pode ser a causa de danos nas células cerebrais para pessoas diagnosticadas com a doença.

O Parkinson's UK tem trabalhado na pesquisa de novas pequenas moléculas que têm como alvo uma proteína encontrada na superfície da microglia - o principal tipo de células imunes no cérebro que se tornam hiperativas na doença.

O Dr. Richard Morphy, gerente de descoberta de medicamentos da Parkinson's UK, disse: “A Domainex foi selecionada após um extenso processo de revisão com base em sua experiência e capacidade de executar um projeto de descoberta de medicamentos totalmente integrado, incluindo o desenvolvimento de ensaios de neuroinflamação e a otimização de nossos engajamento alvo dos compostos no cérebro.”

Como parte do projeto conjunto, a Domainex realizará a descoberta integrada de medicamentos para melhorar as propriedades farmacêuticas encontradas nas pequenas moléculas, com o objetivo final de desenvolver um tratamento que possa retardar ou interromper a progressão do Parkinson.

Tom Mander, CEO da Domainex, disse: “Estamos entusiasmados por termos sido selecionados pelo Parkinson's UK para trabalhar neste projeto promissor que tem o potencial de melhorar a vida de 145.000 pessoas que vivem com Parkinson no Reino Unido.

“A Domainex acumulou uma experiência significativa ao trabalhar com várias instituições de caridade e fundações de pacientes, incluindo projetos financiados pela British Heart Foundation, CHDI Foundation e Wellcome Trust. Estamos ansiosos para trabalhar com a equipe do Parkinson's UK e apoiar a comunidade de Parkinson em geral para progredir no desenvolvimento de medicamentos potencialmente capazes de mudar a vida”. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pmlive.