January 7, 2021 - Can 2 Nutrients Lower Your Risk for Parkinson's?
Veja também aqui: Eating broccoli, red peppers and other foods high in vitamin C and E can slash Parkinson's risk by a THIRD, study shows.
sexta-feira, 8 de janeiro de 2021
Diagnóstico com teste veloz de alfa-sinucleína mais confiável
JANUARY 7, 2021 - Os pesquisadores desenvolveram um método mais rápido de medir a taxa na qual a proteína alfa-sinucleína forma aglomerados tóxicos que distingue de forma confiável as pessoas com doença de Parkinson daquelas sem a doença.
Os resultados apóiam o uso deste teste - que reduz em mais da metade do tempo necessário para obter os resultados finais - no diagnóstico de Parkinson.
O estudo, “Um ensaio rápido de sementes de α-sinucleína do painel CSF da doença de Parkinson mostra alta precisão diagnóstica” (A rapid α‐synuclein seed assay of Parkinson’s disease CSF panel shows high diagnostic accuracy), foi publicado na revista Annals of Clinical and Translational Neurology.
A doença de Parkinson é caracterizada pelo acúmulo de agregados de proteína alfa-sinucleína tóxicos (corpos de Lewy) dentro das células cerebrais, particularmente neurônios produtores de dopamina, contribuindo para sua degeneração e morte. A dopamina é um mensageiro químico (neurotransmissor) que permite a comunicação entre as células nervosas (neurônios).
Dado o seu papel no desenvolvimento e progressão da doença de Parkinson, a alfa-sinucleína é vista como um biomarcador potencial principal.
Embora a quantificação de todas as formas de alfa-sinucleína em fluidos e tecidos não consiga distinguir com precisão entre pacientes com Parkinson e pessoas saudáveis, medir sua atividade de semeadura, ou a taxa na qual a proteína se aglomera para formar agregados tóxicos, demonstrou alta utilidade diagnóstica.
Atualmente, os testes de atividade de semeadura de alfa-sinucleína usados em amostras de líquido cefalorraquidiano (LCR, o líquido que banha o cérebro e a medula espinhal) podem discriminar pacientes com Parkinson de indivíduos saudáveis com especificidade superior a 80% (porcentagem de casos não afetados sendo corretamente descartados) e 85 % de sensibilidade (porcentagem de casos de Parkinson sendo corretamente identificados).
No entanto, esses métodos normalmente requerem de cinco a 13 dias para fornecer os resultados finais. Em um estudo anterior, uma equipe de pesquisadores nos EUA relatou o desenvolvimento de um método aprimorado cujas reações demoraram apenas um a dois dias.
Agora, a mesma equipe testou seu método contra um painel de amostras de LCR de 108 pessoas com Parkinson moderado a avançado e 85 indivíduos saudáveis pareados por idade e sexo (usados como controles).
Os pacientes não tinham história significativa de demência e os controles não tinham história de distúrbios neurológicos e nenhum membro da família de primeiro grau com Parkinson. Amostras e dados clínicos foram obtidos do banco de dados BioFIND da The Michael J. Fox Foundation.
Os resultados mostraram que o teste identificou 97% dos pacientes com Parkinson como tendo a doença (sensibilidade) e considerou 87% dos controles como negativos para a condição (especificidade). Notavelmente, o desempenho do teste foi comparável ao relatado anteriormente para os métodos atuais ao analisar amostras BioFIND (sensibilidade de 95,2-96,2% e especificidade de 82,3-89,9%).
Curiosamente, cinco dos 11 falsos positivos aparentes e dois dos três falsos negativos também foram previamente indicados como tais pelos métodos atuais, sugerindo que "esses casos foram inicialmente mal diagnosticados ou que as amostras continham um componente não identificado que influenciou o resultado de todos os três testes”, escreveram os pesquisadores.
Estudos futuros com um número maior de amostras ajudarão a esclarecer essa questão, eles observaram.
Além disso, os pacientes com Parkinson que relataram mais sintomas de distúrbio de comportamento do sono REM - uma condição em que as pessoas representam seus sonhos e muitas vezes experimentada por pacientes com Parkinson - mostraram uma taxa mais rápida de agregação de alfa-sinucleína do que aqueles com menos probabilidade de ter a doença.
"Nosso estudo usando o conjunto de amostras BioFIND CSF reafirma a já forte evidência da alta sensibilidade diagnóstica e precisão dos ensaios de semeadura [alfa-sinucleína] para o diagnóstico da doença de Parkinson", escreveram os pesquisadores.
Além disso, o teste “melhorou significativamente o tempo necessário para concluir o ensaio sem sacrificar o desempenho do ensaio”, apoiando seu uso em relação aos métodos anteriores, acrescentaram.
A equipe também observou que pesquisas adicionais focadas em como os processos moleculares que causam a doença de Parkinson se relacionam com os parâmetros do teste são necessárias para determinar se ele pode ser usado para monitorar o estado de Parkinson e sua progressão. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.
quarta-feira, 6 de janeiro de 2021
Enzima artificial pode levar a um novo tratamento para a doença de Parkinson
Fotomicrografia mostrando um corpo de Lewy (centro), um aglomerado de proteínas alfa-sinucleína mal dobradas que se acredita ser um fator na doença de Parkinson. A inserção mostra a localização da substantia nigra, uma área do cérebro que influencia o movimento e a cognição, onde este corpo de Lewy foi encontrado. Uma equipe da Johns Hopkins Medicine desenvolveu uma enzima artificial que impede a propagação da alfa-sinucleína mal dobrada e pode levar a uma terapia para o mal de Parkinson. Crédito: Gráfico criado por M.E. Newman, Johns Hopkins Medicine, usando imagens de domínio público
Um crescente corpo de pesquisas tem mostrado alfa-sinucleína deformada e mal dobrada
6 de janeiro de 2021 - Uma equipe de pesquisadores criou uma enzima artificial que pode ajudar a formar um novo tratamento para a doença neurodegenerativa de Parkinson.
A equipe da Johns Hopkins Medicine criou a enzima que impede a propagação da alfa-sinucleína mal dobrada - a proteína que causa a doença de Parkinson. A proteína alfa-sinucleína viaja do intestino para o cérebro, onde se une em grupos letais conhecidos como "corpos de Lewy", que causam a morte das células cerebrais.
O estudo foi publicado na revista Nano Today.
Enzimas artificiais
As enzimas artificiais foram criadas pela equipe por suas propriedades antioxidantes e são combinações nanométricas de platina e cobre chamadas de ‘nanoligas bimetálicas PtCu’. A capacidade antioxidante depende em grande parte da composição da liga, dizem os pesquisadores.
O pesquisador sênior do estudo Xiaobo Mao, professor assistente de neurologia da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, disse: “O estresse oxidativo causado por espécies reativas de oxigênio é inevitável e aumenta com a idade devido à lentidão mecanística em processos como a degradação de proteínas. Isso indica a importância dos antioxidantes, porque na doença de Parkinson, espécies de oxigênio reativas em trânsito promovem a disseminação de alfa-sinucleína mal dobrada, levando a piores sintomas. ”
Como eles funcionam? Os pesquisadores dizem que as enzimas comem espécies reativas de oxigênio, uma vez injetadas no cérebro, o que ajuda a prevenir danos aos neurônios.
No modelo de fibrila dos pesquisadores, que replica o processo de neurodegeneração dos corpos de Lewy, a nanoenzima diminui a patologia induzida pela alfa-sinucleína e inibe a neurotoxicidade, além de diminuir as espécies reativas de oxigênio e impedir a alfa-sinucleína de passar da célula para célula e da substância negra ao estriado dorsal.
Mao já colaborou no passado com o especialista em doença de Parkinson Ted Dawson, professor de neurologia e diretor do Instituto de Engenharia Celular da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, que acrescentou evidências de que a alfa-sinucleína mal dobrada viaja ao longo do nervo vago do intestino ao cérebro.
Mao espera que novas pesquisas possam conectar as duas descobertas e levar a um tratamento para a doença de Parkinson direcionado ao intestino. Ele disse: “Nós sabemos que as nanoenzimas funcionam quando injetadas diretamente no cérebro. Agora, gostaríamos de ver se as nanoenzimas podem bloquear a progressão da doença induzida pela alfa-sinucleína patogênica viajando do intestino, através da barreira hematoencefálica e para o cérebro.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healtheuropa.
“Esperamos abrir uma porta para novos tratamentos na doença de Parkinson”
Investigador Noam Shemesh, vencedor do Prémio Mantero Belard
Em entrevista à VISÃO, o investigador Noam Shemesh, vencedor do Prémio Mantero Belard, explica em que consiste a sua nova abordagem para detetar mais precocemente a doença de Parkinson e permitir, assim, testar “uma terapia de edição de genes” para tentar travar a doença nas fases iniciais
05.01.2021 -Noam Shemesh lidera a equipa galardoada com o Prémio Mantero Belard, atribuído pela Santa Casa da Misericórdia de Lisboa. É um dos vencedores deste ano dos Prémios Santa Casa Neurociências e a sua investigação traz aos doentes de Parkinson uma nova esperança de, no futuro, virem a ter novos tratamentos e uma melhor qualidade de vida. À VISÃO, o investigador explicou como pretende desenvolver uma metodologia de deteção precoce da doença e compreender melhor os mecanismos que levam à deterioração da função cerebral nesses doentes. Por isso, a equipa quer compreender as relações básicas entre genes específicos e a Doença de Parkinson.
Esta “inovadora” abordagem também pode “permitir testar adicionalmente uma nova terapia de edição de genes para ver se a doença pode ser travada nas suas fases iniciais”. Além de ter impacto significativo na investigação feita noutras doenças neurodegenerativas.
Noam Shemesh acredita que esta abordagem se traduz num avanço científico, uma vez que “as doenças neurodegenerativas são descobertas demasiado tarde e as opções de tratamento são muito limitadas”. A agravar, lamenta, “não existem tratamentos capazes de impedir o aparecimento, travar a progressão ou alterar o decurso da doença”, gerando “grande sofrimento nos doentes e nos seus familiares”. Por isso, a equipa de Noam Shemesh vai tentar trazer uma nova luz com a investigação que está a desenvolver na Fundação D. Anna de Sommer Champalimaud e Dr. Carlos Montez Champalimaud.
Qual é o objetivo do projeto que coordena e que foi distinguido com o Prémio Mantero Belard 2020?
Queremos colmatar uma lacuna ao nível da percepção de como as mudanças moleculares na doença de Parkinson afetam a atividade neural do cérebro e conduzem aos seus terríveis resultados funcionais. Ou seja, queremos compreender como é que as mudanças moleculares em células específicas criam desequilíbrios na atividade cerebral. E depois perceber como esses mesmos desequilíbrios se coordenam para se traduzirem numa patologia severa chamada doença de Parkinson.
Em que consiste o seu projeto “Da expressão genética à função das redes neuronais: estabelecendo a ponte na doença de Parkinson”?
Consiste em utilizar o auge da tecnologia – a ressonância magnética – juntamente com ferramentas genéticas, como a edição genética e a estimulação optogenética, para investigar as alterações que ocorrem no cérebro no decurso da doença de Parkinson. Vamos, assim, fazer uma caracterização microarquitetónica do cérebro, durante o curso temporal da doença, e uma caracterização específica da função dopaminérgica em todo o cérebro. Estamos, por isso, otimistas que esta abordagem terapêutica permitirá detetar estados muito precoces da doença. Isto permitir-nos-á adicionalmente testar uma nova e excelente terapia de edição de genes para depois ver se a doença pode ser travada nas suas fases iniciais.
Em que é que esta abordagem terapêutica se diferencia da que já existe?
A nossa abordagem é diferente, porque visa a ativação cerebral mesoscópica e a microarquitetura de tecidos como base da doença. E depois vamos-nos direcionar para aspetos específicos da atividade cerebral que se tornam anómalos. A utilização da ressonância magnética facilita muito esta abordagem.
Quais são as etapas deste projeto?
São três e bastante complexas. A primeira etapa consiste em recorrer aos scanners de ressonância magnética que temos, na Fundação Champalimaud, para estudar a microarquitetura e o funcionamento do cérebro no decurso da doença. O que, mais tarde, pode vir a permitir uma deteção precoce da doença. Numa segunda fase, vamos aproveitar as manipulações optogenéticas para desencadear atividade em estruturas dopaminérgicas específicas no cérebro e caraterizar como é que o sistema dopaminérgico se torna anómalo ao longo do tempo. Por último, vamos utilizar as novas técnicas de edição de genes para testar um potencial tratamento precoce para a doença.
Esta investigação terá aplicação clínica, no futuro?
Embora este projeto seja de natureza científica básica, acreditamos que a sua fruição poderia dar início a uma nova era para a aplicação clínica de algumas das nossas metodologias. Uma vez comprovada a eficácia das nossas ideias sobre como caraterizar a doença prematuramente, estas podem ser potencialmente traduzidas para a clínica e/ou gerar melhores metodologias de imagem para a deteção da doença de Parkinson. Os elementos de tratamento do projeto, se comprovadamente bem sucedidos, podem eventualmente levar a novos progressos com grande importância clínica no futuro.
Esperamos que, ao desenvolver uma metodologia de deteção precoce da doença de Parkinson e ao compreendermos melhor os mecanismos que levam à deterioração da função cerebral nesses doentes, possamos abrir uma porta para novos tratamentos
NOAM SHEMESH, COORDENADOR DO PROJETO GALARDOADO COM O PRÉMIO MANTERO BELARD 2020
Pretende, assim, desenvolver um tratamento inovador e trazer uma nova esperança para estes doentes?
Um dos maiores problemas das doenças neurodegenerativas é que são descobertas demasiado tarde e depois as opções de tratamento são muito limitadas. Não existem tratamentos capazes de impedir o aparecimento, travar a progressão ou alterar o decurso da doença. Assim, precisamos de muita investigação para compreender os mecanismos que levam ao seu aparecimento.Daí a importância do nosso projeto que visa a compreensão das relações básicas entre genes específicos e a Doença de Parkinson. A nossa investigação também pode trazer esperança para uma eventual aplicação como tratamento. Por isso, esperamos que, ao desenvolver uma metodologia de deteção precoce da doença de Parkinson e ao compreendermos melhor os mecanismos que levam à deterioração da função cerebral nesses doentes, possamos abrir a porta para novos tratamentos. Ou seja, para que surjam novos tratamentos que possam melhorar a vida destes doentes se forem aplicados numa fase precoce da doença.
Quando é que os doentes poderão beneficiar desta terapia?
Em hebraico, temos um ditado: “A profecia foi dada aos tolos”. É impossível prever quando é que estas terapias podem ser benéficas, mas temos a certeza de que o nosso projeto será um avanço no conhecimento e que ele próprio fará avançar a humanidade na procura de tratamentos. Podemos afirmar que o nosso projeto, pelo seu caráter inovador, irá trazer novas ideias que, no futuro, poderão ser adaptadas para intervenções terapêuticas nos doentes. Também acreditamos que a abordagem aqui apresentada é bastante geral e poderá abranger outras doenças neurodegenerativas.
Porque é que a sua equipa decidiu estudar a doença de Parkinson?
Porque é uma doença devastadora, generalizada e socialmente importante, que gera grande sofrimento nos doentes e nos seus familiares, além de acarretar, a nível mundial, um significativo esforço socioeconómico. Há alguns aspetos particulares que tornam a doença mais recetiva ao nosso tipo de investigação e é uma grande honra poder investigá-la com o generoso apoio da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa através do Prémio Mantero Belard.
PRÉMIOS SANTA CASA NA ÁREA DAS NEUROCIÊNCIAS
Prémio Mantero Belard
Criado em 2013
Distingue a investigação científica ou clínica no âmbito das doenças neurodegenerativas, associadas ao envelhecimento, como Parkinson e Alzheimer, que possibilite o surgimento de novas estratégias no tratamento e restabelecimento das funções neurológicas.
Valor: 200 mil euros
Prémio Melo e Castro
Criado em 2013
Promove a descoberta de soluções para a reabilitação de lesões vertebromedulares de natureza traumática e não traumática (adquiridas ou congénitas).
Valor: 200 mil euros
Prémio João Lobo Antunes
Criado em 2017
Foi concebido como homenagem ao médico, neurocirurgião e cientista. Destina-se a licenciados em Medicina, em regime de internato médico, e visa estimular a cultura científica e a investigação clínica na área das Neurociências, sem esquecer o princípio de João Lobo Antunes relativo à humanização do ato médico, “os seus pacientes e as suas histórias”.
Valor: 40 mil euros
Fonte: Visão.
terça-feira, 5 de janeiro de 2021
Entrega não invasiva de nanopartículas carregadas de levodopa ao cérebro via vasculatura linfática para melhorar o tratamento da doença de Parkinson
SENTENÇA MANTÉM SÓCIO DEFICIENTE EM SOCIEDADE
04/01/2021 - Em 2015, entrou em vigor o Estatuto da Pessoa com Deficiência (Lei 13,146/2015), que tem como finalidade a igualdade de atos da vida civil das pessoas com deficiência, excluindo o conceito de incapacidade anteriormente vigente em nossa legislação.
Logo, essas pessoas, anteriormente consideradas como incapazes, passaram a poder responder por seus atos, com participação ativa na sociedade, já que a Lei permite a elas o exercício de todos os atos da vida civil, bem como a escolha de seu curador/representante.
Assim, a pessoa com deficiência pode pertencer à sociedade empresária. Entretanto, existe dispositivo legal que possibilita a exclusão desse sócio se os demais sócios comprovarem que ele gera prejuízos à sociedade, conforme determina o artigo 1.030 do Código Civil.
Em 06 de novembro de 2020, a 5ª Câmara Cível de Direito Privado do Tribunal de Justiça do Rio Grande Sul julgou improcedente o pedido de dissolução parcial da sociedade para exclusão de sócio interditado judicialmente por possuir Parkinson, mantendo a decisão proferida em primeira instância. (Apelação nº 002244-59.2020.8.21.7000 – Des. Relatora Lusmary Fátima Trully da Silva).
Nesse caso, os demais sócios pediram a exclusão do sócio acometido por Parkinson pelo fato de ele ser representado por sua esposa, que não tinha conhecimento técnico quanto a atividade que seu cônjuge exercia na empresa, bem como em decorrência de previsão no contrato social com base no artigo 1.030 do Código Civil.
Entretanto, os autores da ação não conseguiram comprovar os prejuízos causados pela atual condição do réu, uma vez que a empresa continua a prosperar, registrando considerável aumento no faturamento.
A manutenção da sentença se deu pelo fato de o sócio réu não exercer função de gerência, inexistindo impeditivo para a curadora (esposa do sócio) atuar nos “bastidores” da empresa.
Por fim, a desembargadora asseverou que “(…) no que toca ao apontamento de que ausente possibilidade de diálogo entre a curadora nomeada e os demais sócios, bem como de falta de conhecimento empresarial da curadora e sua idade avançada, o que, conforme alegado pelos recorrentes, dificulta o seu entendimento, de igual forma, não está amparado no correspondente conjunto probatório, tampouco serve para evidenciar a arguição de prejuízo à sociedade”.
A decisão proferida está de acordo com os entendimentos atualizados de inclusão e equidade entre pessoas com diferentes características, assegurando a manutenção do sócio deficiente que, além de no passado ter ajudado no desenvolvimento da empresa, necessita de valores para a manutenção de seu tratamento e de seus familiares. Fonte: Gaiofatoegalvao.
Nanodiamantes para detetar a Doença de Parkinson.
O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente no mundo (depois do Alzheimer), afeta cerca de vinte mil pessoas em Portugal e carece ainda de ferramentas de diagnóstico. O Diamond4Brain, liderado por Jana Nieder, pode ser uma ajuda preciosa.
05012021 - Nanodiamantes para detetar a Doença de Parkinson.
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