FDA aprova nova terapia complementar para a doença de Parkinson

310522 - A Food and Drug Administration (FDA) dos EUA aprovou os comprimidos orais de Nourianz (istradefilina) como uma terapia complementar à levodopa/carbidopa para adultos com doença de Parkinson (DP) com episódios "off" - quando a medicação de um paciente não está funcionando 

Esta aprovação ocorre após 4, 12 semanas de estudos clínicos controlados por placebo, que mostraram que os pacientes que tomaram Nourianz tiveram uma diminuição significativa no tempo “off” diário desde a linha de base do que os seus homólogos que tomaram placebo. Todos os participantes (N = 1143) tinham DP e estavam tomando levodopa/carbidopa.

As reações adversas mais comuns incluíram discinesia, tontura, constipação, náusea, alucinação e insônia.

"A doença de Parkinson é uma condição debilitante que afeta profundamente a vida dos pacientes", disse Eric Bastings, MD, diretor interino da Divisão de Produtos de Neurologia do Centro de Avaliação e Pesquisa de Medicamentos da FDA. “Estamos comprometidos em ajudar a disponibilizar tratamentos adicionais para a doença de Parkinson aos pacientes”. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Consultant360.

Mas desistiram... 

July 15, 2022 - Kyowa Kirin desiste do desenvolvimento de medicamentos para sucessor do medicamento de Parkinson Nourianz

Três anos depois que a japonesa Kyowa Kirin garantiu a aprovação do FDA para uma terapia complementar à levodopa no Parkinson, a empresa descartou seu potencial sucessor.

A Kyowa Kirin divulgou uma breve declaração na sexta-feira sobre o novo desenvolvimento depois de realizar dois estudos de Fase II no Japão: uma Fase II inicial com 175 participantes finalizada em 2017 e uma Fase IIb com 502 participantes concluída em 2020. A empresa disse que esses estudos forneceram um sinal de que a droga pode ser potencialmente eficaz no Parkinson por si só e como uma terapia combinada.

Original em Kyowa Kirin pulls the plug on drug development for successor to Parkinson's drug Nourianz – Endpoints News (endpts.com)

Mas desistiram... ao verem que seriam apenas mais um dos codjuvantes do levodopa, O MAL NECESSÁRIO. E a Agência Européia de Medicamentos, me parece ter sido ética ao negar o "visto". Afinal, seria o remédio para o remédio, enquanto no enrolam... Veja Aqui.

Quando quis morrer

Reprodução parcial de uma crônica escrita pelo jornalista David Coimbra, falecido hoje, aos 60 anos, vítima de câncer no rim.

Publico isto por se tratar a morte de um tema recorrente com quem sofre de parkinson, talvez morte súbita.

Quando quis morrer

por DAVID COIMBRA in GZH.

16/05/2022 - Eu quis morrer. Não se trata de figura de linguagem, estou falando sério: queria não existir mais. Refiro-me a esse tempo em que passei sofrendo. Alguém me acusará de estar sendo dramático a fim de justificar para o leitor a minha ausência. Em parte é verdade, porque sei que devo explicações. Muita gente, mas muita gente mesmo, mandou e-mail e mensagens perguntando por mim, e não respondi, porque me sentia fraco demais. 

Foi exatamente essa reunião da fraqueza com as dores e com o mal-estar, todos agindo de forma permanente, que me tirou a vontade de viver. 

Agora chegamos a uma parte importante: não deixei de amar a vida. Amo viver, amo a vida e sempre amarei. Mas não estava sendo recíproco. Então, de que adianta estar vivo se não posso fazer nada do que gosto? Uma vida repleta de dor, incômodos e humilhações? Era isso que havia para mim? Não, não, preferia uma morte rápida e suave. 

Só que eu não iria resolver esse problema com minhas próprias mãos. Não podia. Seria péssimo para a vida de pessoas que amo. Mesmo que esteja ausente, você tem responsabilidades, afinal. Assim, o que resta a fazer numa situação dessas? 

Resistir. 

Gemer, chorar, desesperar-se às vezes, mas resistir. 

Não vou aborrecer o leitor detalhando todos os males por que passei. Conto apenas que houve um momento em que fechei a porta do quarto, me encolhi na cama e de lá não saí por dois dias e duas noites. Não comia, não tomava banho, não olhava o celular, não fazia nada além de dormir em posição fetal. No final da tarde do terceiro dia é que me levantei e tentei comer algo. 

Mas agora estou melhor. Cheio de traumas de guerra, todo lanhado e escalavrado, com algumas dores ainda, mas melhor. 

Um dos traumas que carrego é o medo de que tudo se repita. Nós somos prisioneiros do nosso corpo, eis a verdade. Os grandes sofrimentos, bem como os grandes prazeres, constituem uma camada extra da nossa personalidade. Estão localizados no corpo, mas afetam a mente. Ao mesmo tempo, aquele feixe de dores não me pertence, é algo separado do meu ser. Eu, neste instante, sou quem pede a Deus, a Jesus, a Nossa Senhora, a todos os santos e médicos que me tirem a dor. 

E é então que surge a solidão. A nossa imensa, incontornável solidão. Porque ninguém pode ajudá-lo. O médico já receitou o remédio e é preciso esperar algumas semanas para que funcione. Sua mulher, sua irmã e seu filho o enchem de carinhos, os amigos querem estar junto, até pessoas desconhecidas rezam por você. E você? Você se lamenta porque não há como se livrar do Mal. Não há consolo. Você está sozinho, preso em um corpo que o tortura sem cessar. 

Só que, no fim das contas, aquele movimento gigantesco das pessoas que o amam faz efeito. (...)

Isso fez bem. Estou de pé, enfim. Meio esfarrapado, mas de pé. Vamos em frente de cabeça erguida. Com um leve tremor ao pensar no futuro. Mas o futuro não é coisa para se pensar. O que existe é o presente e, se o presente pode ser sorvido integralmente, a vida passa a ser boa. E ela é. A vida é boa.

O QUE PODE e O QUE NÃO PODE melhorar com a cirurgia do Parkinson

Mensagem recebida de Agnes Molnar, filha de Dalva Molnar

"Olá Sr Hugo!

Obrigada por ter entrado em contato para ter notícias da minha mãe.

Após 5 anos passando de uma casa de repouso pra outra em São Paulo. Finalmente conseguimos acertar os documentos e ter autorização de trazê-la pra morar conosco na França.

Minha mãe está bem debilitada,. Não anda, fala pouco (e não entendemos muito o que ela fala), não come sozinha..mas ela sente o que acontece ao torno dela.

Ela estava extremamente frágil no Brasil e a pandemia piorou a situação.

Estamos esperando as obras na nossa casa terçarem pra

Pode acolhê-la em boas condições e o Covid atrasou tudo e as fronteiras fecharam.

Foi uma batalha!

Ela já não está tão consciente das coisas. Os médicos falam de demência do corpo de Lévy mas não sei ao certo.

Eu diminui por conta propria a medição dela. Ela estava tomando doses enormes de Prolopa e Entacapona e tinha muita diskinesia. Desde a diminuição ela está melhor, sem aqueles movimentos que faziam ela transpirar e perder muita energia.

Tentaremos guarda-la em casa o máximo possível.

São essas as novidades.

Espero que o Sr e toda comunidade Parkinsoniana de Campinas estejam lidando da melhor forma com essa doença cruel.

Abraços

Agnes"

Doença de Parkinson e tabagismo: coerência e plausibilidade

160522 - Resumo

Introdução: Muitos estudos têm demonstrado que o tabagismo é menor em pacientes com doença de Parkinson. No entanto, em outras investigações isso não foi observado. Os diversos estudos envolvidos apresentaram grande variação quanto à metodologia, critérios de diagnóstico e períodos de observação e, portanto, é difícil compará-los.

Desenvolvimento: Os primeiros estudos publicados foram desenhados para examinar os efeitos do tabagismo em geral e foram obtidas informações sobre os possíveis transtornos relacionados ao tabagismo de acordo com os registros de mortalidade, que podem conter erros devido à mortalidade seletiva e diagnóstico equivocado. A maioria dos estudos de casos e controles incluiu casos prevalentes que aceitaram o estudo, principalmente casos hospitalares. Também é provável que os casos prevalentes de doença de Parkinson não fumem por causa de seus distúrbios de movimento.

Conclusões: Muitos pesquisadores encontraram informações importantes sobre a fisiopatologia da doença de Parkinson e sua associação com o tabagismo. No entanto, as hipóteses sobre a associação entre tabagismo e baixo risco de doença de Parkinson são diversas e independentes, além da hipótese de um mecanismo verdadeiramente biológico. Como o assunto ainda é controverso, são necessárias revisões sistemáticas em conjunto com estudos epidemiológicos e experimentais. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.

Modelo de circuito pode explicar como a estimulação cerebral profunda trata os sintomas da doença de Parkinson

May 16, 2022 - Resumo:

A estimulação do núcleo subtalâmico interrompe um ciclo de ritmos de frequência beta descontrolados e restaura a capacidade dos interneurônios de regular os ritmos no corpo estriado do cérebro, melhorando o movimento, sugere o estudo.

Pessoas com doença de Parkinson e seus médicos enfrentam muitas incógnitas, incluindo a resposta para exatamente como a estimulação cerebral profunda (DBS) alivia alguns dos sintomas motores que os pacientes experimentam. Em um novo estudo, cientistas da Universidade de Boston e do Instituto Picower para Aprendizagem e Memória do MIT apresentam um modelo detalhado explicando a dinâmica do circuito subjacente, fornecendo uma explicação que, se confirmada experimentalmente, pode melhorar ainda mais a terapia.

Entre as coisas que se sabe sobre a doença de Parkinson é que um déficit do neuromodulador dopamina está associado a ritmos de frequência beta anormalmente altos (ondas cerebrais com frequência de cerca de 20 Hz). DBS, envolvendo a entrega de estimulação elétrica de alta frequência a uma região chamada núcleo subtalâmico (STN), aparentemente suprime esses ritmos beta elevados, restaurando um equilíbrio mais saudável com outras frequências de ritmo e melhor controle de movimento.

O novo modelo computacional baseado em biofísica descrito no Proceedings of the National Academy of Sciences postula que o efeito benéfico do DBS surge de como ele interrompe um ciclo vicioso promovendo beta descontrolado em um circuito de loop entre o STN e uma região chamada estriado. Em 2011, a coautora do estudo Michelle McCarthy, professora assistente de pesquisa de matemática e estatística na BU, usou modelos matemáticos para mostrar como, na ausência de dopamina, o beta descontrolado pode surgir no corpo estriado devido à excitação excessiva entre as células que habitam o corpo estriado chamadas de meio. neurônios espinhosos (MSNs).

O modelo, liderado pelo pós-doutorando do Instituto Picower, Elie Adam, baseia-se na descoberta de McCarthy. Juntando-se a Adam e McCarthy estão os co-autores Emery N. Brown, Edward Hood Taplin Professor de Engenharia Médica e Neurociência Computacional no MIT e Nancy Kopell, William Fairfield Warren Distinguished Professor de Matemática e Estatística na BU. O trabalho do quarteto postula que, em condições saudáveis, com dopamina adequada, as células do estriado chamadas interneurônios de pico rápido (FSIs) podem produzir ritmos de frequência gama (30-100 Hz) que regulam a atividade beta dos MSNs. Mas sem dopamina, os FSIs são incapazes de limitar a atividade do MSN e o beta passa a dominar todo um circuito que conecta o STN aos FSIs, aos MSNs, a outras regiões e depois de volta ao STN.

"A gama FSI é importante para manter o beta do MSN sob controle", disse Adam. “Quando os níveis de dopamina caem, os MSNs podem produzir mais beta e os FSIs perdem sua capacidade de produzir gama para extinguir esse beta, então o beta fica selvagem. sua amplificação."

Quando a estimulação de alta frequência DBS é aplicada ao STN, mostra o modelo, que substitui a entrada beta esmagadora recebida pelos FSIs e restaura sua excitabilidade. Revigorados e liberados desses grilhões beta, os interneurônios retomam a produção de oscilações gama (cerca de metade da frequência de estimulação DBS, normalmente em 135 Hz) que então suprimem a atividade beta dos MSNs. Com os MSNs não produzindo muito beta, o loop que leva de volta ao STN e depois aos FSIs não é mais dominado por essa frequência.

“O DBS impede que o beta se propague em direção aos FSIs para que não seja mais amplificado e, em seguida, por FSIs excitantes adicionais, restaura a capacidade dos FSIs de produzir fortes oscilações gama, que por sua vez inibem o beta em sua fonte”, disse Adam.

O modelo revela outra ruga importante. Em circunstâncias normais, diferentes níveis de dopamina ajudam a moldar a gama produzida pelos FSIs. Mas os FSIs também recebem informações do córtex cerebral. Na doença de Parkinson, onde a dopamina está ausente e o beta se torna dominante, os FSIs perdem sua flexibilidade regulatória, mas em meio ao DBS, com a dominância beta interrompida, os FSIs podem ser modulados pela entrada do córtex, mesmo com a dopamina ainda ausente. Isso lhes permite uma maneira de estrangular a gama que fornecem aos MSNs e permitir uma expressão harmoniosa dos ritmos beta, gama e teta.

Ao fornecer uma explicação profunda baseada na fisiologia de como o DBS funciona, o estudo também pode oferecer aos médicos pistas sobre como fazê-lo funcionar melhor para os pacientes, disseram os autores. A chave é encontrar os ritmos gama ideais dos FSIs, que podem variar um pouco de paciente para paciente. Se isso puder ser determinado, o ajuste da frequência de estimulação DBS para promover essa saída gama deve garantir os melhores resultados.

Antes que isso possa ser testado, no entanto, as descobertas fundamentais do modelo precisam ser validadas experimentalmente. O modelo faz previsões necessárias para que esses testes continuem, disseram os autores.

Os Institutos Nacionais de Saúde forneceram financiamento para a pesquisa. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedaily.

Impacto

Imbé, 14 de maio de 2022.

Cedo ou tarde aconteceria.

Gradualmente vamos perdendo nossas hablidades, de falar, de caminhar, de sentir prazer nas coisas quotidianas da vida.

Pois dei mais um passo rumo a isto.

Apliquei botox para o blefaroespasmo (dificuldade em manter os olhos abertos) o que sob certo aspecto me deixou com a visão um pouco nebulosa.

O dbs (deep brain stimulation) me trouxe até aqui e não deu mais tanta resposta satisfatória. Ainda resta a esperança da polarização em corrente, eis que só usei voltagem até o presente. Afinal já são 23 anos de parkinson.

Fiz uma nova regulagem e não foi muito bem sucedida. Daí a ausência de postagens no blog. Estou meia boca, e isto é ruim, pois me tira o prazer das coisas.

Fiquei quatro anos sem levodopa e ao tentar reintroduzi-la foi pior, pois a festinação aumentou e o ânimo diminuiu, sem considerar a depressão no caso do off. Decidi então, por minha conta abolir o uso de levodopa.

Talvez os receptores de dopamina tenham ficado desativados e eu tenha perdido a capacidade fisiológica de metabolizar a levodopa em dopamina. Mas são conjecturas de minha parte, a discutir com o médico. Meio Prolopa de 250 mg me deixa mal, mas não experimentei ¼ ainda. Talvez não seja tão ruim.

Estou com muita dificuldade para falar e caminhar, esta, a caminhada, que ainda era o meu maior prazer, caminhar com meus cachorros. Agora só bem devagarinho, tentando me equilibrar. Mas consigo caminhar um pouco, mesmo sem levodopa.

Só quero ter ânimo pra não desistir. Anda acredito que descubram a cura, para as próximas gerações. Com fé. Sem levodopa.

Meu cusco Peppo e eu.

Dicas para viver sozinho com Parkinson

020522 - As discussões sobre a doença de Parkinson (DP) geralmente mencionam um cônjuge ou parceiro de cuidados que ajuda a cuidar de seu ente querido. No entanto, também é importante reconhecer que muitas pessoas com Parkinson vivem sozinhas. Continue lendo para saber mais sobre os benefícios e desafios de morar sozinho com DP e onde você pode encontrar apoio.

Desafios emocionais de viver sozinho

Isolação social

Viver sozinho com DP oferece uma sensação de independência, mas também pode parecer isolado. Todo mundo experimenta sentimentos de isolamento e solidão às vezes, mas é importante ser capaz de identificar quando esses sentimentos estão afetando negativamente sua saúde. Recursos como a avaliação Connect2Affect da AARP estão disponíveis para ajudar a identificar sintomas de isolamento social e fornecer recomendações com base em seus resultados.

Se você tiver sentimentos de apatia ou fadiga por mais de cinco dias em um período de duas semanas, pode ter depressão. Procure um profissional médico para discutir um diagnóstico e opções de tratamento.

Aceitando sua situação

Como uma pessoa que vive sozinha com Parkinson, sua experiência cotidiana é diferente de alguém que vive com um cônjuge ou parceiro de cuidados. Pode ser um desafio encontrar recursos adaptados às pessoas que vivem sozinhas. Você também pode lutar com sentimentos de inadequação ao comparar sua vida com as pessoas ao seu redor.

Lembre-se de que, assim como a doença de Parkinson afeta a todos de maneira diferente, cada pessoa com DP convive e gerencia a doença à sua maneira. Você e sua experiência são válidos. Há uma forte comunidade de pessoas que vivem bem sozinhas com DP.

Permanecer conectado enquanto mora sozinho
Morar sozinho não significa que você está sozinho – há muitas pessoas que podem ajudar a apoiá-lo. Sua rede de suporte pode incluir:

Família
Amigos
Vizinhos
Colegas de trabalho
Terapeuta/conselheiro
Equipe médica
Grupo de suporte
Comunidade de fé

Animais de estimação também podem fornecer apoio. Os animais de estimação também podem ser registrados como animais de apoio emocional, o que pode ajudar a aliviar a ansiedade e fornecer suporte terapêutico em locais públicos.

Há muitas maneiras de permanecer conectado à sua rede de suporte existente ou de fazer novas conexões. Experimente estas opções em casa:

Dica: Nos dias em que você estiver lutando emocionalmente, tente conversar com uma pessoa ou realizar uma tarefa. Fazer uma conexão ou participar de uma atividade pode ajudar a aumentar sua motivação e diminuir os sentimentos de solidão.

Junte-se a um grupo de apoio. Os grupos de apoio permitem que você compartilhe suas experiências e se envolva com a comunidade de DP. Muitos grupos de suporte agora oferecem opções de reuniões virtuais. Ligue para nossa Helpline 1-800-4PD-INFO (1-800-473-4636) (Existem grupos de whatsapp no Brasil) para encontrar um grupo de suporte perto de você. Procurando uma rede de suporte online? Junte-se a conversas de DP.

Voluntário ou tutor. Retribuir sempre é bom. Pesquise VolunteerMatch para encontrar oportunidades de compartilhar suas habilidades com outras pessoas.
Participe de um webinar da Fundação Parkinson. Inscreva-se no evento Wellness Wednesday para obter estratégias para viver bem com DP ou participe de um Expert Briefing para obter as atualizações mais recentes sobre a pesquisa e os cuidados com Parkinson.
Envolva-se em sua comunidade local. Participe de uma reunião da cidade ou de um evento em sua biblioteca local.
Participe de uma aula de exercícios online. O exercício é uma ótima maneira de se manter ativo enquanto gerencia seus sintomas de DP. Nossa série Fitness Friday oferece exercícios gratuitos em casa projetados para pessoas com Parkinson.
Entre em contato com um serviço de bate-papo. Serviços de bate-papo como o Well Connected permitem que você se envolva em conversas amigáveis ​​e crie conexões sociais.

Dicas para viver sozinho com DP

Viver sozinho com Parkinson envolve adaptar-se às suas circunstâncias. Aqui estão algumas dicas para tornar as tarefas diárias mais fáceis de gerenciar:

Adapte o seu espaço de vida às suas necessidades. Um benefício de morar sozinho é a capacidade de organizar seu próprio espaço. Coloque itens essenciais onde você possa vê-los e acessá-los facilmente, para que possa encontrar o que precisa quando precisar.
Mantenha um alicate à mão. Esta ferramenta multifuncional pode ajudá-lo a abrir frascos ou bolsas.
Ajuste as configurações do seu telefone. Existem várias opções que podem simplificar o uso de um smartphone. Considere ativar estes recursos para controlar melhor seu telefone e permanecer conectado:
Adaptações de toque: esse recurso altera a forma como a tela do seu dispositivo responde a toques, furtos e outros gestos.
Comandos de voz: assistentes de voz como Siri ou Google Assistant reduzem a necessidade de usar as mãos para acessar o telefone. Essas ferramentas podem ser usadas para iniciar aplicativos, fazer chamadas telefônicas e ditar mensagens de texto.
Crie uma estratégia de agendamento. Programe compromissos nas horas do dia em que você normalmente se sente melhor. Identifique quantas tarefas você geralmente pode realizar em um dia “bom” ou “ruim” para evitar o excesso de agendamento. Defina temporizadores para seus medicamentos para que você se lembre de tomá-los no horário.
Entre em contato com sua rede de suporte. Peça ajuda com tarefas desafiadoras. Mesmo que você seja capaz de cuidar de si mesmo, transferir algumas responsabilidades pode ajudá-lo a economizar energia para coisas que você gosta, como hobbies ou interação social.
Use nossa lista de verificação de Considerações de Segurança Doméstica para obter mais dicas sobre como se manter seguro enquanto mora sozinho com DP.

Planejando o Futuro

Morar sozinho acrescenta a responsabilidade de se manter seguro, tanto agora quanto no futuro. Iniciar o processo de planejamento cedo garantirá que você tenha controle sobre decisões importantes da vida mais tarde, como escolher uma instituição de vida assistida ou uma casa de repouso.

Você também pode considerar assinar um formulário de procuração de assistência médica. Este documento nomeia alguém em quem você confia como seu procurador e permite que eles tomem decisões sobre cuidados de saúde por você, se você não puder falar por si mesmo.

Pode ser difícil admitir que você precisa de ajuda depois de viver de forma independente por muitos anos, mas a segurança deve ser sempre a prioridade. Se você tiver problemas para se movimentar em seu espaço ou realizar tarefas diárias, procure alguém de sua confiança para ajustar sua situação de vida. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson org.

Terapia de estimulação cerebral profunda pode reduzir até 80% dos tremores causados pelo Parkinson

25/04/2022 - Embora o Parkinson seja uma doença ainda sem cura, a ciência vem trabalhando continuamente em busca de tratamentos para estabilizar, atenuar ou até mesmo interromper a piora dos sintomas. Esta é a segunda condição neurodegenerativa mais incidente em pessoas acima dos 60 anos, atrás apenas do Alzheimer. Entre as muitas dúvidas, que vão além do diagnóstico, as formas de tratamento também deixam incertezas entre os pacientes. Será que a medicação é nossa única alternativa, ou existem outras opções

Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) reforçam que aproximadamente 2% da população mundial com idade superior a 65 anos tem a condição. Já no Brasil, estima-se que cerca de 200 mil pessoas sofram com ela. A origem do Parkinson está na perda de neurônios em um núcleo bem específico do cérebro chamado de Substância Negra (região onde os neurônios possuem um pigmento de cor muito escura, a neuromelanina), responsáveis pela produção de dopamina. Assim, os pacientes têm esses neurônios comprometidos, deixando de produzi-la. Os movimentos são afetados porque a dopamina, que ativa uma área do cérebro conhecida como corpo estriado, é uma das portas de entrada de um dos principais centros reguladores dos movimentos do corpo.

Entre os sintomas mais conhecidos da doença estão o tremor involuntário e a rigidez corporal que, normalmente, podem ser controlados com o uso da medicação adequada. Entretanto, com o passar dos anos, o remédio pode perder o efeito gradativamente ou ainda o paciente pode desenvolver efeitos colaterais pelo uso da medicação, causando transtornos ao parkinsoniano.

Embora ainda existam excelentes opções de medicamentos como a conhecida Levodopa, que revolucionou o tratamento e foi oficialmente aprovada em 1970, cerca de 20 a 30% dos pacientes podem ter efeitos adversos à terapia medicamentosa, principalmente, alguns anos após o uso, como movimentos involuntários, alucinação e delírios. Mesmo com o ajuste da dosagem, os sintomas podem atrapalhar a vida do paciente e o efeito dos fármacos fica cada vez mais curto.

Atualmente, uma das maiores esperanças da medicina em relação ao Parkinson é o aprimoramento da inovadora cirurgia intitulada DBS (do inglês, deep brain stimulation), que consiste na implantação cirúrgica de um dispositivo médico neuroestimulador, semelhante a um marca-passo cardíaco, auxiliando no controle dos principais sintomas da doença, que pode garantir a qualidade de vida dos pacientes.

A cirurgia é um recurso muito importante e deve ser considerada para alguns pacientes. Ela não é ainda a primeira linha de tratamento possível, mas é uma das melhores alternativas em casos de pacientes que passam a apresentar resistência às medicações já conhecidas, e pode reduzir os tremores em até 80%, além da rigidez e outros sintomas, quando bem indicada.

É importante lembrar que nem todos os pacientes com Parkinson apresentam os mesmos sinais. Entre os mais conhecidos, além do tremor involuntário e da rigidez corporal, estão: as dores musculares; a lentidão nos movimentos; a perda de expressões faciais; entre outros, como a constipação e a incontinência urinária.

Alguns podem ter apenas um tremor leve e, outros, um pouco de rigidez no corpo. Uma minoria também pode apresentar alterações de memória e de comportamento, por exemplo.

Na última década, principalmente, a tecnologia foi capaz de proporcionar benefícios ao paciente sem precedentes de efeitos colaterais. Em meio a um momento de descobertas no campo das terapias gênicas, pesquisadores têm apresentado, com confiança, estudos que visam apresentar novidades.

Nestas pesquisas mais recentes, a proposta é autorregular a produção de dopamina, neurotransmissor responsável pela mensagem entre as células nervosas e que tem queda intensa na Doença de Parkinson.

Além disso, o momento é também de lançamento para novas medicações de tratamento não apenas do Parkinson, mas de outras doenças neurológicas. Esperamos contar no Brasil, em breve, com o ultrassom focado guiado por ressonância, que é uma ferramenta útil para tratar pacientes com tremor essencial e, também, o tremor do Parkinson, de uma forma menos invasiva.

Neste momento de ansiedade, os pacientes que buscam consultar especialistas estão sempre ansiosos por novidades. Enquanto isso, trabalhamos diariamente para aprimorar as técnicas e, com base em avaliações clínicas, adaptar a terapia com mais precisão às necessidades de cada um. Fonte: Hojeemdia.

Cientistas brasileiros descobrem substância que evita piora do Parkinson

22/04/2022 - Cientistas da USP, Universidade de São Paulo, identificaram uma substância promissora para evitar a piora do Parkinson.

A estrutura AG-490, impediu 60% da morte de neurônios em camundongos injetados com 6-hidroxidopamina, composto que simula os efeitos da doença neurológica

Por isso, a substância AG-490 foi identificada pelos pesquisadores como capaz de evitar o agravamento da doença de Parkinson. Os resultados foram publicados em janeiro na revista Molecular Neurobiology.

Tese de doutorado

O estudo foi realizado durante a tese de doutorado da bióloga Ana Flávia Fernandes Ferreira, no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP), sob coordenação do professor Luiz Roberto G. Britto.

A iniciativa é uma colaboração com pesquisadores do Instituto de Química da USP e da Universidade de Toronto, no Canadá.

Como acontece

O Parkinson causa a morte precoce ou a degeneração das células na região da substância negra do cérebro, onde é fabricado o neurotransmissor dopamina.

A deficiência ou ausência da dopamina afeta o sistema motor, resultando em sintomas como tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, problemas de fala, além de alterações gastrointestinais, respiratórias e psiquiátricas.

A pesquisa

Os pesquisadores realizaram testes com camundongos injetados com 6-hidroxidopamina, composto que simula os efeitos do Parkinson.

Enquanto um grupo comparativo de roedores não recebeu substância nenhuma, outros foram administrados com a AG-490, que é feita à base da molécula tirfostina.

A intenção era diminuir a morte celular ao inibir o TRPM2, um dos canais de entrada de cálcio nas células cerebrais.

Após seis dias, foram realizados testes de equilíbrio e comportamento motor nos animais, que foram sacrificados em seguida.

Então, os cientistas calcularam a quantidade de neurônios produtores de dopamina que ainda estavam presentes na substância negra do cérebro dos camundongos.

Por fim, eles ainda estudaram o estriado, uma região de conexão cerebral.

A melhoria

Tanto na substância negra quanto no estriado houve maior número de células cerebrais e menos prejuízos comportamentais com a administração da AG-490.

"Os camundongos que não receberam a substância apresentaram um resultado 70% pior nos testes comportamentais", conta Britto, em comunicado enviado por e-mail.

Segundo o pesquisador, o estudo revelou que, ao bloquear o TRPM2, a degeneração de neurônios diminuiu bastante — especialmente nas áreas onde essas células são mortas pela doença.

E mais: o mesmo ocorreu onde os neurônios realizam contatos sinápticos (troca de informações), ajudando a preservar a dopamina.

De acordo com o professor, o Parkinson gera a morte das células cerebrais devido a causas como disfunções metabólicas, acúmulo anormal de proteínas e ainda o aumento na atividade dos canais de entrada de cálcio — o que foi impedido parcialmente pela AG-490.

"Em todas as células do organismo, quando esses canais estão muito ativos, a tendência é que ocorra uma sobrecarga de cálcio. Isso ativa uma série de enzimas que degradam as estruturas das células, levando à sua morte", concluiu o especialista. Fonte: radio90fm.