segunda-feira, 7 de setembro de 2020
Erradicação do Helicobacter pylori na doença de Parkinson: um ensaio randomizado controlado por placebo
07 September 2020 - Helicobacter pylori Eradication in Parkinson's Disease: A Randomized Placebo‐Controlled Trial.
sábado, 5 de setembro de 2020
Problemas associados à doença de Parkinson
05092020 - Pessoas que vivem com a doença de Parkinson (DP) podem ser afetadas por problemas de pensamento e memória. Esses problemas cognitivos podem ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa e interferir em suas funções diárias.
Até certo ponto, o comprometimento cognitivo afeta muitas pessoas com DP. As mesmas alterações cerebrais que levam a sintomas motores também podem resultar em lentidão na memória e no pensamento. Estresse, medicamentos e depressão também podem contribuir para essas mudanças. Existem dois níveis de comprometimento cognitivo.
Comprometimento cognitivo leve (MCI - mild cognitive impairment )
Aproximadamente 25% das pessoas com DP apresentam “comprometimento cognitivo leve (MCI)”. Pessoas com MCI experimentam uma mudança em seu pensamento ou memória que é mais do que o esperado com o envelhecimento normal, mas não é suficiente para interferir nas atividades diárias de uma pessoa. A condição pode permanecer a mesma, melhorar ou piorar com o tempo. Em algumas pessoas, o MCI progride gradualmente para demência. Infelizmente, não há medicamentos aprovados pela FDA (Food and Drug Administration) para tratar o comprometimento cognitivo leve atualmente, mas pesquisas nesta área estão em andamento.
Os sintomas de MCI podem incluir sentimentos de distração ou desorganização. Pode ser mais difícil focar em situações que dividem a atenção de uma pessoa com MCI, como uma conversa em grupo. Ao enfrentar uma tarefa ou situação por conta própria, uma pessoa com DP pode se sentir oprimida por ter que fazer escolhas. Eles também podem ter dificuldade em lembrar informações ou encontrar as palavras certas ao falar. Essas mudanças podem variar de irritantes a interferir na gestão dos assuntos domésticos.
Embora o tratamento seja baseado no indivíduo, os médicos geralmente recomendam que os pacientes:
• Mantenha o cérebro ativo.
• Trabalhe com um fonoaudiólogo ocupacional e / ou especialista em reabilitação cognitiva.
Os médicos também verificam e tratam condições médicas que podem potencialmente aumentar as condições MCI, incluindo:
• Infecções do trato urinário.
• Depressão.
• Problemas de sono
Demência da doença de Parkinson (PDD)
Aproximadamente 40 por cento das pessoas com Parkinson têm PDD, e pequenos estudos sugerem que este número pode ser maior em pessoas que tiveram Parkinson por 20 anos ou mais. Um diagnóstico de PDD é considerado diferente de demência e é determinado pela ordem de início dos sintomas.
A demência da doença de Parkinson compartilha sintomas e alterações cerebrais (aglomerados de proteína alfa-sinucleína chamados corpos de Lewy) com uma doença relacionada chamada demência com corpos de Lewy (DLB). Essas duas doenças - PDD e DLB - são agrupadas sob o termo genérico demência de corpos de Lewy. Para diagnosticar a demência da doença de Parkinson, os sintomas motores e de movimento, incluindo rigidez, fraqueza e tremores, devem estar presentes pelo menos um ano antes do desenvolvimento de declínios cognitivos. A demência com corpos de Lewy é diagnosticada se os sintomas de mobilidade e fraqueza muscular ocorrem ao mesmo tempo que um declínio cognitivo, se os sintomas cognitivos ocorrem antes dos sintomas motores ou se um declínio cognitivo se desenvolve menos de um ano após o início dos sintomas motores.
Pessoas com TID apresentam muitos dos mesmos sintomas que aqueles com comprometimento cognitivo leve, mas em um grau mais considerável e também podem sofrer de problemas de movimento, alterações de humor e comportamento, alucinações e delírios.
Independentemente do nível de mudanças cognitivas, o maior impacto é a atenção e a função executiva, ao invés da memória. Pessoas com Parkinson mais comumente notam dificuldade com:
• Prestando atenção ou concentrando-se
• Multitarefa e resolução de problemas (função executiva)
• Ver informações tridimensionalmente (habilidades visuoespaciais)
Embora nenhuma causa específica tenha sido identificada, os pesquisadores estão descobrindo exatamente por que e como o Parkinson causa problemas de pensamento e memória. Os pesquisadores acreditam que as alterações químicas e nas células cerebrais desempenham um papel. O Parkinson afeta vários produtos químicos cerebrais, incluindo dopamina, acetilcolina, serotonina e norepinefrina, que são importantes para a cognição. Nas células cerebrais responsáveis pela cognição, a proteína alfa-sinucleína se desdobra e se aglomera em grupos chamados corpos de Lewy, que os pesquisadores acreditam causar danos celulares ou morte.
Informe o seu médico se você ou seu ente querido perceber mudanças de pensamento ou de memória. Nenhuma imagem do cérebro ou exames de sangue podem diagnosticar as alterações cognitivas de Parkinson. Os médicos também podem verificar se há depressão, ansiedade, baixa tireóide, problemas de sono ou apatia (falta de motivação) - todos comuns no Parkinson - que podem afetar a cognição. O médico também pode revisar as prescrições e medicamentos sem receita para garantir que nenhum esteja contribuindo para as mudanças cognitivas. Medicamentos para Parkinson, como Artane (trihexifenidil), por exemplo, às vezes podem causar confusão.
Até o momento, nenhuma medicação ou atividade foi comprovada para prevenir ou retardar as mudanças cognitivas. Existem medicamentos que podem aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, mas nenhum ainda foi comprovado para retardar ou interromper a progressão da doença. Um corpo saudável provavelmente promove um cérebro saudável, portanto, as seguintes atividades são recomendadas:
• Exercite regularmente.
• Coma uma dieta saudavel.
• Beba álcool com moderação.
• Não fume tabaco (*).
• Seja socialmente ativo.
• Treine seu cérebro.
• Reduzir o estresse.
• Durma bem.
• Cuide das condições médicas.
• Revise os medicamentos.
(*) Veja mais sobre nicotina AQUI e AQUI.
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Lifespan.
Painel do FDA vota unanimemente contra medicamento para Parkinson
OCTOBER 17, 2011 - Um painel de especialistas médicos federais votou por unanimidade que um medicamento para a doença de Parkinson da Teva Pharmaceuticals não demonstrou retardar o progresso da doença neurológica debilitante.
O Azilect da Teva já está aprovado para tratar os sintomas do Parkinson, que causa tremores, rigidez muscular e perda de equilíbrio.
A Teva pediu à Food and Drug Administration para expandir a aprovação para que possa ser prescrito para retardar a doença subjacente. Atualmente nenhum tratamento está aprovado para esse uso.
Mas o painel de especialistas externos do FDA votou 17-0 contra a recomendação de aprovação para esse uso, dizendo que os resultados do estudo clínico da empresa não foram convincentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress. Leia mais sobre Azilect AQUI.
sexta-feira, 4 de setembro de 2020
Demência com corpos de Lewy: a doença que mudou a vida de Robin Williams
September 1, 2020 - (CNN) A doença de Alzheimer e a demência são duas doenças com as quais muitos americanos estão bem familiarizados, mas há outra demência que atormentou o falecido comediante Robin Williams.
Pode ser "a doença mais comum da qual você nunca ouviu falar", disse o Dr. James Galvin, professor de neurologia e diretor do Centro de Excelência em Pesquisa de Demência Corporal Lewy na Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami.
Williams tinha demência corporal de Lewy, que sua família só soube depois de sua morte. Freqüentemente, é diagnosticado erroneamente como doença de Alzheimer ou Parkinson devido à sua semelhança inicial com outras doenças neurodegenerativas.
Esse infeliz equívoco é um dos focos de "Robin's Wish", um documentário que será lançado em 1º de setembro sobre os últimos dias de Williams, antes de morrer por suicídio em 2014.
Afetando cerca de 1,4 milhão de americanos, as demências por corpos de Lewy - que incluem a demência por corpos de Lewy e a doença de Parkinson - são a segunda forma mais comum de demência depois da doença de Alzheimer, de acordo com a Lewy Body Dementia Association.
A demência é um distúrbio dos processos mentais caracterizado por distúrbios de memória, alterações de personalidade e raciocínio prejudicado devido a doença ou lesão cerebral.
A demência com corpos de Lewy está associada ao acúmulo de uma proteína chamada alfa-sinucleína que "se acumula e se deposita dentro das células e em algumas áreas clássicas do cérebro", disse o Dr. Ford Vox, diretor médico do Programa de Distúrbios de Consciência do Shepherd Center em Atlanta e colaborador da CNN. A demência da doença de Parkinson, a outra demência do corpo de Lewy, começa como um distúrbio do movimento, mas progride para incluir demência e alterações de humor e de comportamento.
Quando funcionando corretamente, a alfa-sinucleína - que normalmente está presente no cérebro e em pequenas quantidades no coração, músculos e outros tecidos - pode desempenhar um papel na regulação dos neurotransmissores. Mas quando essa proteína se agrega e forma massas (chamadas corpos de Lewy) dentro do cérebro, as consequências são graves.
Os sintomas mais comuns de LBD incluem pensamento prejudicado, flutuações na atenção, problemas com movimentos, alucinações visuais, distúrbios do sono, problemas comportamentais e de humor e mudanças nas funções corporais, como a capacidade de controlar a urina.
Com o tempo, as pessoas com LBD perdem "camada sobre camada ... daquela vida que você construiu", disse Angela Taylor, diretora sênior de pesquisa e defesa da Lewy Body Dementia Association.
Foi o que aconteceu com Williams, que foi diagnosticado com doença de Parkinson em 2013. Foi somente após sua autópsia que sua viúva, Susan Schneider Williams, soube que ele realmente tinha LBD. O filme destaca como a doença devastou a saúde de Williams.
“Meu marido, sem saber, estava contendo uma doença mortal”, disse Schneider Williams no trailer do documentário. “Quase todas as regiões de seu cérebro estavam sob ataque. Ele experimentou a própria desintegração.”
O fundador da CNN, Ted Turner, também está lutando contra a doença, como ele revelou em uma entrevista em 2018.
Experiências de disfunção e ambigüidade são comuns para muitos pacientes e suas famílias. Aqui está o que a doença realmente é, por que é difícil de identificar e como ela prejudica a vida das pessoas.
Uma doença evasiva e insidiosa
Os primeiros casos publicados de demência com corpos de Lewy ocorreram em meados da década de 1960, mas levou duas décadas para que a doença fosse reconhecida pelos pesquisadores médicos.
“Na década de 1980, à medida que a compreensão molecular da doença de Alzheimer melhorava, ficou claro que muitas dessas pessoas não pareciam se encaixar naquele (diagnóstico)”, disse Galvin.
Por exemplo, os pacientes com LBD tiveram alucinações visuais quando a maioria dos pacientes com Alzheimer não. Eles também tinham mais parkinsonismo - os sinais e sintomas da doença de Parkinson, que incluem lentidão, rigidez, tremores e desequilíbrio - do que pacientes com Alzheimer.
“Foi só em meados dos anos 90 que um grande grupo de pessoas (o Consórcio Dementia with Lewy Bodies) se reuniu e cunhou a frase 'demência com corpos de Lewy' e começou a escrever critérios de diagnóstico que poderiam ser aplicados,” Galvin adicionado. “E isso realmente mudou o jogo porque, uma vez que você tenha critérios, as pessoas podem começar a ser mais bem classificadas.”
Além da associação com corpos de Lewy - aqueles acúmulos anormais da proteína alfa-sinucleína no cérebro - a causa exata de LBD é desconhecida.
Fatores genéticos potenciais, mas raros, incluem níveis mais altos de mutações de certas enzimas e um gene familiar que pode tornar alguém predisposto à doença.
Classificando os sintomas
Alguns pacientes apresentam distúrbios do movimento que os médicos primeiro diagnosticam como doença de Parkinson. Se esses pacientes desenvolverem demência posteriormente, eles serão diagnosticados com demência da doença de Parkinson.
Outros podem começar com distúrbios cognitivos ou de memória confundidos com a doença de Alzheimer. Mudanças mais específicas em sua função cognitiva ao longo do tempo podem levar ao diagnóstico de “demência com corpos de Lewy”.
Raramente alguns indivíduos apresentam os primeiros sintomas neuropsiquiátricos, que podem incluir alucinações, problemas de comportamento e dificuldade com atividades mentais. Quando eles aparecem simultaneamente, isso pode levar a um diagnóstico inicial de LBD.
Para diagnosticar de maneira específica e precisa uma pessoa com LBD, os médicos devem fazer as perguntas certas sobre seus sintomas, disse Vox.
Delírios para pacientes com Alzheimer podem ocorrer no final da doença e ser mal formados, aparecendo como paranóia ou desconfiança - como pensar que o cônjuge está traindo. Para pacientes com DCL, os delírios acontecem mais cedo e são erros de identificação bem formados, como olhar para uma pessoa amada e pensar que ela foi substituída por um impostor idêntico.
“Quanto mais detalhada for a avaliação”, disse Galvin, “mais fácil será separar as condições”.
Como as proteínas do corpo de Lewy não podem ser testadas como as proteínas de Alzheimer, os casos de LBD são frequentemente diagnosticados durante a hospitalização por alguma outra coisa, disse Vox. Ou o diagnóstico pode acontecer após a morte, quando a família solicita uma autópsia para fechamento, para ter mais contexto para quaisquer dúvidas ou para doar o cérebro para pesquisas, disse Taylor.
Transformando a saúde mental, cognitiva e física
Os sintomas podem impedir a capacidade de trabalho de uma pessoa, disse Taylor. Então, eles podem atrapalhar sua capacidade de dirigir; administrar seus negócios e saúde; ser socialmente ativo; vestir-se; e chuveiro. Uma pessoa também pode se tornar incapaz de controlar comportamentos involuntários, disse Galvin, resultando em constipação, salivação, pressão arterial baixa ou incapacidade de controlar a urina ou os movimentos intestinais.
A incapacidade de uma pessoa de perceber visualmente as relações espaciais dos objetos pode levar a acidentes de carro ou ferimentos. Pessoas com LBD podem sentir ansiedade, depressão e distúrbio do sono REM - no qual as pessoas perdem a paralisia muscular que normalmente ocorre durante estágios profundos do sono e fisicamente (e às vezes violentamente) representam seus sonhos. Depois que uma pessoa é finalmente diagnosticada, a expectativa de vida é de cerca de quatro a cinco anos, disse Vox.
“Eles estão perdendo a essência de quem são lentamente com o tempo”, disse Taylor. “Essa é uma jornada muito difícil.”
Pesquisas para melhorar os diagnósticos e tratamentos estão em andamento, mas atualmente não há tratamentos específicos para a demência por corpos de Lewy. A maioria dos pacientes é tratada com medicamentos para a doença de Alzheimer ou Parkinson, uma vez que os sintomas de LBD são semelhantes. No entanto, tratar os vários sintomas de LBD com medicamentos não ajustados para a condição pode ser uma "verdadeira arte" e encher rapidamente o armário de remédios do paciente, disse Vox.
“Você tem que pesar os custos-benefícios de tratar isso em comparação com aquilo, ou obter os efeitos duplos deste medicamento e um pouco daquilo também”, disse ele.
Novos desafios para pacientes e famílias
A demência com corpos de Lewy pode ser uma experiência angustiante para os pacientes e suas famílias.
Obter um diagnóstico pode levar de meses a anos para “comprar um médico”, disse Galvin.
A disfunção executiva pode levar a comportamentos que os membros da família inicialmente percebem como julgamentos ruins. Delírios podem deixá-los frustrados e com medo.
“Como cuidador, acho que um dos desafios é reconhecer que não podemos usar as mesmas habilidades e dinâmica interpessoal com as quais passamos a contar em nosso relacionamento com a pessoa com LBD”, disse Taylor.
“Temos que desenvolver novos porque você não pode argumentar com alguém que está tendo uma alucinação ou ilusão. Às vezes você tem que entrar mais na realidade deles e ter empatia (e) aprender uma nova maneira de oferecer assistência sem que eles se sintam como se estivessem sendo tratados como uma criança.”
Vivendo com a doença do corpo de Lewy
É possível que a mesma dieta saudável, sono e rotinas de exercícios que atenuam os sintomas das doenças de Alzheimer e Parkinson também possam ajudar as pessoas com LBD.
“Então, o exercício também é muito importante na demência com corpos de Lewy”, disse Taylor, “porque está biologicamente relacionado à doença de Parkinson e compartilha muitos dos mesmos sintomas”.
Para pacientes e famílias que precisam de apoio e orientação, a Lewy Body Dementia Association está equipada com esses recursos.
“Ninguém deve enfrentar LBD sozinho”, disse Taylor. “Nem a pessoa com LBD e nem o cuidador familiar. Esta doença não torna nada realmente fácil na vida. E eles não deveriam ter que passar por isso sem um guia e um suporte.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: CNN.
'Marcos' em 200 anos de pesquisa sobre Parkinson
Marcando o 200º aniversário da primeira descrição publicada por James Parkinson da doença que viria a levar seu nome, o Journal of Parkinson's Disease publicou uma edição especial que apresenta comentários convidados pelos responsáveis por alguns dos maiores avanços na compreensão e tratamento Parkinson.
Da paralisia trêmula à alfa-sinucleína, leia as histórias por trás da ciência de muitos dos pesquisadores que desempenharam papéis importantes no alcance de marcos significativos:
The Journal of Parkinson's Disease - 200 anos de pesquisa (IOS Press)
Este ano é o 200º aniversário da primeira descrição publicada por James Parkinson da doença que viria a levar seu nome. Para marcar esta ocasião, esta edição especial do Journal of Parkinson's Disease apresenta comentários convidados pelos responsáveis por alguns dos maiores avanços na compreensão e tratamento da doença desde que foi caracterizada pela primeira vez, descrevendo como esses avanços surgiram e seu impacto duradouro, com a vantagem de retrospectiva. De fato, temos a sorte de ter contribuições de muitos daqueles que desempenharam papéis importantes para alcançar esses marcos na pesquisa da doença de Parkinson.
Em uma maravilhosa narrativa, Oleh Hornykiewicz reconta a notável mistura de ciência, intriga e política por trás de seu trabalho nos anos 1950 e início dos anos 1960, que desencadeou a era moderna da pesquisa sobre a doença de Parkinson: a descoberta do déficit de dopamina no cérebro de pacientes com Parkinson'. Meu co-editor-chefe Bill Langston relata a fascinante série de eventos na década de 1980 que o levaram a descobrir os efeitos tóxicos do MPTP nos neurônios de dopamina nigral. Isso levou ao desenvolvimento de vários modelos animais importantes para a doença e forneceu uma visão precoce sobre a possibilidade de que a disfunção mitocondrial e o estresse oxidativo poderiam ser atores importantes na patogênese da doença.
Na década de 1990, o ritmo de descobertas importantes aumentou dramaticamente. Em termos de tratamento, dois avanços se destacam. Anders Björklund e Olle Lindvall relatam seus estudos pioneiros de transplante de células com o objetivo de substituir neurônios dopaminérgicos em pacientes com Parkinson. Esta área de pesquisa passou por muitas fases interessantes de desenvolvimento e permanece muito ativa até hoje, com planos para vários ensaios clínicos usando células-tronco pluripotentes como matéria-prima. O relato acadêmico e animado de Marwan Hariz narra o nascimento da estimulação cerebral profunda (DBS) visando o núcleo subtalâmico para o tratamento dos sintomas da doença de Parkinson, descrita por David Marsden como a descoberta mais importante desde a levodopa e sua evolução até os dias atuais.
Essa década também testemunhou o início de uma compreensão muito melhor das bases moleculares da doença de Parkinson. Robert Nussbaum relata a emocionante história de identificação das primeiras mutações no gene da alfa-sinucleína que causam formas raras de doença de Parkinson hereditária. Michel Goedert, Ross Jakes e Maria Grazia Spillantini contam como essa descoberta quase imediatamente demonstrou ter enormes implicações quando demonstraram que os corpos de Lewy de pacientes com a forma esporádica mais comum da doença são em grande parte compostos de alfa-sinucleína agregada. A constatação de que a alfa-sinucleína agregada está no cerne da patologia da doença de Parkinson transformou completamente a pesquisa. O foco mudou para por que as proteínas se dobram mal e por que as células não conseguem limpar os agregados. A alfa-sinucleína também emergiu como um dos alvos terapêuticos mais excitantes. Em seu artigo, Heiko Braak e Kelly Del Tredici recontam de forma convincente a controvérsia que cercou o desenvolvimento do modelo de seis estágios para a patologia do corpo de Lewy do cérebro relacionada à doença de Parkinson esporádica. Essa observação levou a ideias de que a doença poderia ser desencadeada no sistema nervoso entérico e no bulbo olfatório, e gerou a hipótese de um papel semelhante ao príon para a alfa-sinucleína mal dobrada - uma área vibrante de pesquisa atual.
John Hardy, Thomas Gasser e Andrew Singleton descrevem como a lista de mutações associadas à doença de Parkinson foi estendida de forma impressionante neste século. Cada mutação deu ideias estimulantes sobre os mecanismos moleculares que contribuem para a patogênese da doença, e essas observações inovadoras podem levar a novas terapias que interferem no processo da doença.
Ao compilar esta edição especial, discutimos o fato de que também houve grandes avanços recentes na compreensão melhor de como a doença afeta a vida dos pacientes e como os fatores do estilo de vida desempenham um papel na melhoria da qualidade de vida. Por exemplo, uma maior apreciação dos sintomas não motores da doença de Parkinson e uma percepção crescente de que o exercício físico pode ser benéfico. Embora esses avanços sejam tremendos, nós os vemos mais como tendências de pesquisa importantes e era difícil apontar descobertas individuais que desempenharam papéis definidores. Esperançosamente, essas áreas podem ser destacadas quando revisitarmos os principais avanços em 10 anos a partir de agora. Também se pode prever que daqui a 10 anos seremos capazes de descrever pesquisas sobre como prever com precisão quem desenvolverá a doença de Parkinson, e que será possível usar a medicina de precisão para definir subtipos distintos da doença. Além disso, dado o ritmo das recentes descobertas, esperamos que a edição comemorativa do 210º ano descreva os tratamentos que retardam a progressão da doença de Parkinson, que estão flagrantemente ausentes nos primeiros 200 anos de pesquisa do Parkinson. O que é certo é que os marcos descritos nesta edição formam as bases sobre as quais esse tratamento será construído. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: IOS Press e Cureparkinsons.
Wexner Medical Center realiza terapia genética de infusão cerebral para a doença de Parkinson
Thursday, September 3, 2020 - Pela primeira vez, uma equipe de neurologistas e neurocirurgiões do Centro Médico Wexner da Universidade Estadual de Ohio e da Faculdade de Medicina do Estado de Ohio realizou uma nova infusão cerebral de terapia genética para tratar um paciente com doença de Parkinson.
Este estudo multicêntrico de segurança clínica de Fase 1b é patrocinado pela Brain Neurotherapy Bio, Inc. e financiado pelo California Institute for Regenerative Medicine para testar a terapia genética GDNF em pacientes com estágios iniciais a moderados da doença de Parkinson. O tratamento único envolve a infusão de uma solução de terapia genética em estruturas profundas do cérebro que são afetadas pela doença.
A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo do movimento que afeta um milhão de pessoas nos Estados Unidos. A degeneração das vias neurais profundas no cérebro causa sintomas como tremor, movimentos lentos e anormalidades comportamentais, disse o neurocirurgião do estado de Ohio, Dr. James “Brad” Elder, que realizou a cirurgia de terapia genética em 25 de agosto.
“O objetivo geral desta estratégia de tratamento de terapia genética é retardar a deterioração neurológica associada à doença de Parkinson, aumentando os níveis de um fator de crescimento de ocorrência natural chamado GDNF. Ter como alvo a entrega da terapia gênica para o putâmen, uma estrutura cerebral profunda afetada pela doença de Parkinson, irá melhorar a qualidade de vida geral”, disse Elder.
O paciente, um homem de 55 anos de Ohio com o primeiro diagnóstico de doença de Parkinson em 2008, toma remédios para ajudar a controlar sua doença que piora progressivamente. Ele disse que a cirurgia de terapia genética lhe dá esperança de que sua doença não piore e que ele possa até se sentir melhor sem medicamentos. Mas ele acrescentou que pode levar até seis meses antes que ele perceba alguma melhora.
Há muito tempo há evidências em modelos animais e de cultura de células da doença de Parkinson, sugerindo que o fator neurotrófico derivado das células da glia (GDNF) é uma promessa como terapia para a doença, disse a Dra. Sandra Kostyk, diretora da Divisão de Distúrbios do Movimento da Ohio State Wexner Medical Center. Pacientes com doença de Parkinson e distúrbios relacionados são diagnosticados e tratados nas clínicas de distúrbios do movimento e programas de neurocirurgia no estado de Ohio.
Um dos maiores obstáculos clínicos tem sido levar a molécula às regiões do cérebro que mais beneficiariam esses pacientes. O GDNF é uma molécula relativamente grande que não pode ser administrada como uma pílula, nem por via intravenosa, uma vez que não pode penetrar na barreira hematoencefálica.
Esta nova abordagem de entrega de gene direcionada supera muitos dos obstáculos que retardaram a pesquisa de ensaios clínicos de DNS e espera-se que facilite a produção de um fornecimento contínuo de GDNF a uma região crítica do cérebro afetada pela doença de Parkinson.
“Esta é uma estratégia de tratamento único que pode ter benefícios contínuos ao longo da vida. Embora se espere que este tratamento diminua a progressão da doença, não esperamos que esta estratégia pare completamente ou cure todos os aspectos da doença. Estamos cautelosamente otimistas à medida que esse esforço de pesquisa avança”, disse Kostyk.
Brain Neurotherapy Bio é uma empresa startup de biotecnologia fundada em 2018 pelo Dr. Krystof Bankiewicz para desenvolver terapias genéticas para distúrbios neurológicos. Bankiewicz também é membro do Instituto Neurológico do Ohio State Wexner Medical Center.
“Tenho investigado abordagens de terapia genética terapêutica para a doença de Parkinson por quase 30 anos e isso representa um marco significativo que pode levar a grandes oportunidades terapêuticas para aqueles que sofrem com esta condição devastadora”, disse Bankiewicz, que é CEO e presidente do conselho de Brain Neurotherapy Bio.
Locais adicionais para este ensaio clínico incluem os centros médicos da University of California San Francisco e da University of California Irvine. Para obter mais informações, envie um e-mail para OSUgenetherapyresearch@osumc.edu. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Highlandcountypress.
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