UNA EXPERIENCIA ÚNICA EN FUERTEVENTURA CON ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS Y DE BIENESTAR PARA USTED Y SU FAMILIA

Matéria publicada apenas com fins de humor negro, pois para um brasileiro como eu, parkinsoniano, aposentado pelo INSS, com sintomas motores cada vez mais pronunciados, 67 anos, não resta muito a fazer, muito menos ir, e ter dinheiro para ir, a uma ilha paradisíaca espanhola (nas Canárias?) Destino de alguns parkinsonianos espanhóis endinheirados, que obviamente não é nosso caso.

Curta uma imaginária mordomia e as paisagens, e diga-se, não melhores que Ilhabela e São Sebastião.

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Strong is LifeParkinson No Limits dá-lhe as boas-vindas a uma experiência única: VOCÊ será o coração e a alma da própria experiência. Você e as pessoas que te acompanham nessas férias!

A associação e a sua equipa de profissionais especializados na doença de Parkinson, coordenados pelo neurologista e psicomotor, irão acompanhá-lo numa viagem verdadeiramente holística para descobrir a ilha de Fuerteventura e redescobrir-se a si próprio. A ilha, com a sua natureza intocada, juntamente com a equipa da associação, irão acompanhá-lo numa viagem dentro da viagem: atividades holísticas tradicionais e complementares de bem-estar e terapêuticas, realizadas em sinergia com a natureza, irão ajudá-lo a ampliar o seu potencial de saúde , aumentar a harmonia familiar e encontrar novas energias.

As atividades que oferecemos são recursos complementares que complementam e aprimoram a reabilitação convencional e a terapia medicamentosa.

O enfoque das atividades propostas é transdisciplinar e holístico, pelo que atua na pessoa na sua integridade psicofísica e no seu contexto familiar, relacional e social. O seu objetivo geral é, sobretudo, melhorar a qualidade de vida da pessoa, processando e integrando as suas experiências, e quebrando padrões disfuncionais para promover a obtenção de um equilíbrio físico e interior gerador de bem-estar.

Uma jornada dentro de uma jornada para se redescobrir e surfar em sua própria onda de mudança.

Usando a sacralidade e a modelagem da intenção de gerenciar a doença de Parkinson

February 17, 2023 - Using sacredness and shaping of intent to manage Parkinson’s disease

Trazendo a meditação do Insight para o processo de trabalho em torno do dano no mesencéfalo

A idade avançada na cirurgia DBS aumenta o risco de morte nos anos subsequentes

Sobrevivência após estimulação cerebral profunda também pior para aqueles diagnosticados em 60, 70 anos

por Andrea Lobo

February 20, 2023 - Pacientes mais velhos com Parkinson submetidos a estimulação cerebral profunda (DBS), aqueles com 60 e 70 anos no momento do procedimento cirúrgico, bem como aqueles diagnosticados em idades mais avançadas, correm maior risco de morte nos anos seguintes, de acordo com um estudo nacional na Coreia do Sul.

Outros fatores de risco para pior sobrevida a longo prazo após DBS incluíram sexo masculino, uso de seguro de saúde público devido à baixa renda (chamado assistência médica na Coréia do Sul) e presença simultânea de demência ou fraturas ósseas.

“Os neurologistas devem considerar esses fatores de risco ao avaliar o prognóstico de pacientes com DP [doença de Parkinson] submetidos a DBS”, escreveram os pesquisadores.

Estudo em 1.079 pacientes com Parkinson submetidos a cirurgia de estimulação cerebral profunda
DBS é um tratamento cirúrgico para Parkinson que envolve a implantação de pequenos fios em áreas específicas do cérebro para estimular essas regiões com impulsos elétricos. Os fios são conectados a um gerador de pulsos, que é alimentado por uma bateria.

É administrado para tratar com mais eficácia os sintomas motores de Parkinson, como tremores, rigidez, rigidez, movimentos lentos e dificuldades de locomoção.

Estudos anteriores sobre fatores de risco de mortalidade para pacientes submetidos a DBS “foram realizados em um único centro ou em um subconjunto de regiões, com um pequeno tamanho de amostra ou em um subconjunto da população, mas não em uma população representativa”, escreveram os pesquisadores.

Com isso em mente, cientistas em Ulsan e Seul conduziram um grande estudo nacional para avaliar as taxas de mortalidade e as causas após esta cirurgia, bem como os potenciais fatores de risco para morte após DBS.

Eles analisaram retrospectivamente os dados do National Health Insurance Service-National Health Information Database para identificar pacientes com Parkinson que receberam DBS de 2005 a 2017.

O estudo incluiu 1.079 pacientes (53,9% mulheres) com idade média no momento do diagnóstico de 54,1 anos e idade média na cirurgia DBS de 60,3 anos.

A maioria dos pacientes foi diagnosticada na faixa dos 50 anos (37,9%) ou em idades mais jovens (31%) e foi submetida à cirurgia DBS na faixa dos 60 anos (39%) ou na faixa dos 50 anos (31,1%). Entre os pacientes mais velhos, 5,1% foram diagnosticados e 17% foram operados na faixa dos 70 anos.

A maioria dos pacientes (84%) realizou o procedimento uma vez, 14,5% duas vezes e 1,6% três ou mais vezes.

A maioria vivia em áreas rurais (59,8%), tinha alta renda (34,8%) e cobertura de plano de saúde (86,4%). Outros 13,5% faziam uso de auxílio médico.

Comorbidades ou condições de saúde coexistentes foram relatadas na maioria dos pacientes (71,9%), sendo a hipertensão arterial (53%) a mais comum, seguida por níveis anormais de moléculas de gordura no sangue, como colesterol e triglicerídeos (52,1%). e depressão (51,8%).

Após um acompanhamento médio pós-DBS de 10,6 anos, quase um quarto dessas pessoas havia morrido (251 ou 23,3%) e sua idade média no momento da morte foi de 67,2 anos. As taxas de sobrevida caíram ao longo do tempo, de 96,9% em um ano após DBS para 52,5% em 12 anos após a cirurgia.

A causa de morte mais comum foi a doença de Parkinson (47,1%) seguida de lesões, intoxicações e consequências de outras causas externas (15,9%); doenças do aparelho circulatório (12,8%); e tumores (5,2%).

Após o ajuste para potenciais fatores de influência, como idade no diagnóstico, tipo de plano de saúde e comorbidades, as mulheres tiveram um risco 33% menor de morte após DBS em relação aos homens, mostraram as análises.

“Não há uma explicação clara do mecanismo para as diferenças relacionadas ao sexo; no entanto, pesquisas adicionais são necessárias”, escreveram os pesquisadores.

Pacientes diagnosticados com Parkinson na faixa dos 60 ou 70 anos apresentaram um risco três vezes maior de morte após a cirurgia do que aqueles diagnosticados antes dos 50 anos.

Condições coexistentes como demência também aumentaram o risco de mortalidade com DBS
Da mesma forma, aqueles que receberam DBS em idades mais avançadas apresentaram maior risco de mortalidade ao longo do tempo: um risco duas vezes maior para pacientes na faixa dos 60 anos e três vezes maior para aqueles na faixa dos 70 anos em comparação com pacientes submetidos à cirurgia antes dos 50 anos.

Aqueles com cobertura de assistência médica tiveram um risco de morte 38% maior do que aqueles com seguro saúde. Não foram observadas diferenças significativas ao considerar os pacientes diretamente por nível de renda ou número de comorbidades.

Entre as condições coexistentes específicas, a demência, que afetou 12,4% desses pacientes, foi associada a um risco quase duas vezes maior de morte, e as fraturas, encontradas em 16,2% dos pacientes e inclusive no fêmur e nas vértebras, foram associadas a um risco de 60% risco maior.

“As razões para o aumento da mortalidade na demência não são claras, embora desnutrição, dificuldade para engolir e estado acamado, que pode ser devido à demência, possam estar envolvidos”, escreveram os pesquisadores.

“A carga de comorbidades, como demência e fratura, são fatores prognósticos importantes para mortalidade na DP com DBS, mas mais estudos são necessários”, acrescentaram.

No geral, o estudo mostrou que “a idade avançada no diagnóstico e cirurgia, ser do sexo masculino, o uso de ajuda médica e a comorbidade de demência e fraturas foram associadas a um maior risco de mortalidade após DBS” para pessoas com Parkinson, concluiu a equipe. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Forte ligação entre Parkinson e certas doenças autoimunes: estudo

Síndrome de Sjögren, DII, condição rara da pele mostrou laços significativos de Parkinson

February 20, 2023 - Pessoas com doença de Parkinson correm maior risco de doenças autoimunes simultâneas em que o sistema imunológico ataca erroneamente o corpo, de acordo com um estudo de revisão.

Dados agrupados de vários estudos mostraram um risco significativamente aumentado de Parkinson combinado com penfigóide bolhoso, uma condição rara da pele, doença inflamatória intestinal (DII) ou síndrome de Sjögren, caracterizada por olhos e boca secos.

No geral, “este estudo apóia a existência de uma forte ligação entre AIDS [acquired immune (or immuno-) deficiency syndrome] e DP [doença de Parkinson], escreveram os pesquisadores, acrescentando que “os médicos precisam estar cientes da possibilidade de coexistência”.

O estudo de revisão, “A associação entre a doença de Parkinson e doenças autoimunes: uma revisão sistemática e meta-análise”, foi publicado na Frontiers in Immunology.

O Parkinson é marcado pela perda progressiva de células nervosas que produzem um importante mensageiro químico cerebral chamado dopamina, que está envolvido em várias funções, incluindo o controle do movimento voluntário. Isso leva a sintomas motores, como tremor em repouso, rigidez muscular e lentidão de movimentos, e a sintomas não motores, como alterações de humor e déficits cognitivos.

Evidências crescentes implicaram comprometimento da resposta imune no Parkinson. De fato, alguns estudos sugeriram que a doença neurodegenerativa pode ser parcialmente causada por processos autoimunes, que ocorrem quando o sistema imunológico ataca e destrói tecidos saudáveis.

“Existem mecanismos compartilhados entre DP e muitos AIDs, com o PD geralmente ocorrendo em conjunto com pelo menos um AID”, escreveram os pesquisadores. “No entanto, estudos epidemiológicos envolvendo DP e AIDS produziram resultados inconsistentes, com achados contraditórios e controversos.”

Assinatura genética em células imunes associadas a Parkinson identificadas
Investigando a associação da doença autoimune de Parkinson
Uma equipe de pesquisadores na China pesquisou quatro bancos de dados eletrônicos em busca de estudos publicados até dezembro de 2022 para investigar a relação entre Parkinson e 34 condições autoimunes anteriormente relatadas como as mais comuns e conduziu uma meta-análise, uma análise estatística que combina os resultados de vários estudos.

Dos 321 acessos avaliados para elegibilidade, 46 estudos observacionais – envolvendo 752.488 pessoas com AIDS, 121.155 com Parkinson e 13.402.821 controles – foram incluídos. Metade foi realizada na Ásia, 18 (39,1%) em populações europeias e cinco (10,9%) na América do Norte.

A maioria dos estudos usou pessoas com doenças autoimunes como grupo de teste, enquanto seis incluíram pacientes com Parkinson como grupo de teste. A maioria dos estudos comparou pacientes com um a 10 controles pareados por idade e sexo. Desses estudos, 38 tinham estimativas de risco calculáveis e, portanto, foram incluídos na meta-análise. Os resultados mostraram um risco 55% significativamente maior de Parkinson combinado com doenças autoimunes.

Embora os resultados indicassem alta variabilidade entre os estudos, as análises de subgrupo não encontraram diferenças significativas no risco por tipo ou projeto de estudo, sexo, idade ou raça.

Das 34 doenças autoimunes investigadas, o penfigóide bolhoso, a doença inflamatória intestinal e a síndrome de Sjögren mostraram associação significativa com o Parkinson.

Dezessete estudos analisaram uma ligação entre o penfigoide bolhoso, que causa grandes bolhas cheias de líquido na pele, e o Parkinson. Os resultados mostraram um risco 2,7 vezes maior de ter ambas as condições, a ligação mais forte observada.

Com base em dados de nove estudos, houve um risco 30% maior de Parkinson com DII, um grupo de distúrbios que causam inflamação crônica nos intestinos. Na verdade, “a inflamação gastrointestinal e a neuroinflamação podem ser causas importantes de DP devido a distúrbios do eixo intestino-cérebro”, escreveram os pesquisadores.

Com base em dados de cinco estudos que analisam uma ligação entre Parkinson e síndrome de Sjögren, que afeta principalmente as glândulas que produzem lágrimas e saliva, houve um aumento de 61% no risco de ter ambas as condições.

Nenhuma associação significativa foi encontrada entre Parkinson e condições autoimunes, como esclerose múltipla, lúpus e artrite reumatóide.

“Até onde sabemos, este estudo é o primeiro a sintetizar de forma abrangente as evidências de pesquisa de base populacional disponíveis sobre a relação entre DP e AIDS”, escreveram os pesquisadores, acrescentando que forneceu “evidências de que pacientes com DP têm um risco significativamente aumentado para AIDs [simultâneos]. “No entanto, é difícil distinguir a sequência de desenvolvimento de DP e AIDs em vários estudos, e este estudo apenas analisou o risco de DP combinado com AIDs para demonstrar se existe uma correlação entre os dois, não para determinar a relação causal. ”

Eles disseram que evidências mais precisas de uma relação “podem ser obtidas acompanhando [os pacientes] por tempo suficiente para incluir uma grande amostra da população do estudo, usando registros hospitalares padronizados de diagnóstico de doenças, selecionando cuidadosamente controles normais e ajustando para potenciais [fatores de influência]”.

“Estudos mecanicistas” sobre a ocorrência simultânea de Parkinson e distúrbios autoimunes podem ajudar a entender melhor como ambos começam e ajudam a reconhecer “novos alvos terapêuticos e diagnósticos” se um começo comum for observado, disseram os pesquisadores.Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

A fotobiomodulação suprime a toxicidade induzida por alfa-sinucleína em um modelo genético de rato baseado em AAV da doença de Parkinson

2015 Oct 20 - Resumo - Linhas convergentes de evidências indicam que o tratamento com luz infravermelha próxima, também conhecido como fotobiomodulação (PBM), pode exercer efeitos benéficos e proteger contra toxicidade celular e degeneração em vários modelos animais de patologias humanas, incluindo doenças neurodegenerativas. No presente estudo, relatamos que o tratamento crônico com PMB mitiga a perda dopaminérgica induzida pela superexpressão unilateral de α-sinucleína humana (α-syn) na substância negra de um modelo genético de rato baseado em AAV (adeno-associated virus vector) da doença de Parkinson (DP). Neste modelo, a exposição diária de ambos os lados da cabeça do rato à luz infravermelha de 808 nm por 28 dias consecutivos aliviou o comprometimento motor induzido por α-syn, conforme avaliado pelo teste do cilindro. Este tratamento também reduziu significativamente a perda neuronal dopaminérgica na substância negra injetada e preservou as fibras dopaminérgicas no corpo estriado ipsilateral. Esses efeitos benéficos foram mantidos por pelo menos 6 semanas após a descontinuação do tratamento. Juntos, nossos dados apontam para o PBM como uma possível estratégia terapêutica para o tratamento da DP e outras sinucleinopatias relacionadas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.

Dor e doença de Parkinson: mecanismos atuais e atualizações de gerenciamento

20 February 2023 - Pain and Parkinson's disease: current mechanism and management updates.

Por que os homens são mais propensos a desenvolver Parkinson?

Artigo escrito por Samantha Eck, Ph.D.

December 06, 2021 - A doença de Parkinson pode afetar pessoas de qualquer sexo ou gênero. No entanto, o sexo biológico masculino é um fator de risco para Parkinson, com o risco relativo de desenvolver a doença sendo cerca de 1,5 vezes maior em homens do que em mulheres. Existem também diferenças entre os sexos na apresentação dos sintomas.

As razões para as disparidades relacionadas ao sexo nas taxas e apresentação de Parkinson atualmente não são bem compreendidas. No entanto, a pesquisa aponta para fatores biológicos e ambientais que podem ajudar a explicar por que os homens têm maior suscetibilidade de desenvolver Parkinson em comparação com as mulheres.

Fatores de risco de Parkinson
A causa da doença de Parkinson é desconhecida. Acredita-se que o sexo biológico e os fatores ambientais contribuam para a diferença entre os sexos no risco de desenvolver a doença.

Risco associado ao sexo biológico
Há evidências de que o estrogênio pode ter efeitos protetores contra o desenvolvimento da doença de Parkinson. O estrogênio é um hormônio sexual feminino que também atua como uma molécula de sinalização dentro do cérebro. Uma molécula de sinalização envia informações entre as células. Embora todas as pessoas produzam e usem estrogênio naturalmente, as mulheres tendem a ter níveis mais altos de estrogênio do que os homens. Esses níveis mais altos de estrogênio podem oferecer alguma proteção e contribuir para um menor risco de Parkinson.

A maior exposição ao estrogênio ao longo da vida tem sido associada à probabilidade reduzida de desenvolver Parkinson. Além disso, estudos observacionais mostram que, embora as mulheres em geral tenham menos probabilidade de desenvolver Parkinson em comparação aos homens, a incidência de Parkinson em mulheres na pós-menopausa é quase a mesma que nos homens. Isso pode ser devido aos níveis reduzidos de estrogênio neste grupo.

A doença de Parkinson é caracterizada pela morte dos neurônios dopaminérgicos em uma área do cérebro chamada substância negra. Esses neurônios são cruciais para o controle motor, e sua morte está por trás da perda de controle muscular em pessoas com Parkinson. Os estrogênios são bem conhecidos por aumentar a capacidade do cérebro de produzir dopamina e usá-la como uma molécula de sinalização. Este aumento da sinalização da dopamina pode neutralizar o desenvolvimento dos sintomas de Parkinson.

O estrogênio também pode ajudar a proteger contra o Parkinson, evitando a morte dos neurônios dopaminérgicos.

Em modelos de roedores com Parkinson, os pesquisadores administraram uma droga que mata os neurônios dopaminérgicos na substância negra para imitar os sintomas de Parkinson. A administração de estrogênio protege os neurônios dopaminérgicos dessa morte celular induzida por drogas. O efeito protetor dos estrogênios nos neurônios dopaminérgicos da substância negra também pode contribuir para a redução do risco de Parkinson em mulheres.

Risco Associado a Fatores Ambientais
A exposição ao longo da vida a metais pesados ou certos pesticidas tem sido associada ao aumento do risco de desenvolver Parkinson. Alguns tipos de trabalhos – como agricultura, carpintaria ou metalurgia – podem levar a uma maior exposição a esses materiais. As pessoas que trabalham nesses empregos, portanto, podem estar em maior risco de Parkinson. Alguns sugerem que a maior prevalência de homens trabalhando nessas ocupações pode contribuir para o maior risco de doença de Parkinson em homens em comparação com as mulheres.

O traumatismo craniano também tem sido associado ao aumento do risco de doença de Parkinson. Uma maior incidência de lesões na cabeça em homens em comparação com as mulheres também pode contribuir para o aumento do risco de Parkinson.

Diferenças biológicas entre os sexos na apresentação dos sintomas
Existe uma grande variabilidade na forma como as pessoas desenvolvem a doença de Parkinson. Homens e mulheres, em média, tendem a apresentar diferentes sintomas de Parkinson, com diferentes níveis de gravidade. Alguns estudos relatam que as mulheres são mais propensas do que os homens a exibir os seguintes sintomas não motores:

Fadiga
Das pernas inquietas
Depressão
Mudança de peso
Constipação
Perda de paladar ou olfato
Dor
Suor excessivo

Os homens com doença de Parkinson são mais propensos do que as mulheres a apresentar deficiências na cognição. Essas deficiências podem incluir déficits de atenção e memória de trabalho, bem como alterações no controle de impulsos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MyParkinson´sTeam.

O eixo microbioma-intestino-cérebro na doença de Parkinson

130223 - Evidências têm se acumulado nos últimos anos para uma relação bidirecional entre o cérebro e o intestino que desempenha um papel importante na doença de Parkinson (DP). Pesquisas recentes sugerem que o microbioma intestinal desempenha um papel fundamental nessa relação e que o eixo microbioma-intestino-cérebro pode influenciar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no risco e progressão da DP.1

Nas últimas duas décadas, o papel significativo dos processos relacionados ao intestino no desenvolvimento e progressão da DP tornou-se cada vez mais evidente.2,3 O envolvimento do sistema gastrointestinal na DP foi reconhecido há mais de 200 anos por James Parkinson em seu ensaio seminal sobre a 'Paralisia Agitante', onde descreveu sintomas de constipação e um “estado desordenado do estômago e intestinos”.4 Hoje, sabemos que a DP dá origem a uma série de sintomas gastrointestinais e manifestações clínicas e que estes podem preceder o início dos sintomas motores em décadas.5,6 A constipação é uma característica prodrômica clássica da DP e, além disso, parece predizer uma pior trajetória da doença.6-8 A síndrome do intestino irritável é comum em pacientes com DP e pessoas com doença inflamatória intestinal têm um risco maior de DP do que aqueles sem.9 Vários fatores dietéticos também foram associados ao aumento ou diminuição do risco de DP, que, pelo menos em alguns casos, pode ser mediado pelo intestino.1

O início e a gravidade da disfunção gastrointestinal variam entre os pacientes, mas quase todos os pacientes com DP acabarão experimentando pelo menos um sintoma gastrointestinal.5

Quase todos os pacientes com DP acabarão experimentando pelo menos um sintoma gastrointestinal.5

O eixo intestino-cérebro é uma estrada para a comunicação intestino-cérebro
O interesse na comunicação intestino-cérebro na DP foi despertado por estudos de Braak e colegas em 2006, que demonstraram agregados de alfa-sinucleína (uma marca patológica da DP) no cérebro e no sistema nervoso entérico de indivíduos autopsiados com DP, levando os autores a levantam a hipótese de que a DP pode começar no intestino, possivelmente por meio de um patógeno capaz de passar pelo revestimento epitelial gástrico.10

Desde então, estudos em modelos animais demonstraram que a alfa-sinucleína pode de fato se espalhar do trato gastrointestinal para o cérebro, bem como do cérebro para o trato gastrointestinal através do nervo vago.11-13 A comunicação bidirecional entre o sistema nervoso central e entérico tem tornou-se conhecido como o eixo intestino-cérebro. Os principais atores neste fluxo de informações foram propostos para incluir inflamação intestinal (e sua associação com doenças inflamatórias intestinais e o gene LRRK), hiperpermeabilidade intestinal ('intestino permeável'), semeadura e propagação de alfa-sinucleína no sistema nervoso entérico, e, mais recentemente, o microbioma intestinal (Figura 1).1,11
 O eixo intestino-cérebro permite um fluxo bidirecional de informações entre o intestino e o cérebro.1,11-13

O eixo microbioma-intestino-cérebro
Figura 1. Ilustração esquemática de como o eixo intestino-cérebro pode contribuir para a disseminação da patologia alfa-sinucleína (adaptado de Breen et al 2019). Foi proposto que a inflamação intestinal e a hiperpermeabilidade e alterações no microbioma intestinal estão associadas…

A alfa-sinucleína, a inflamação intestinal e a permeabilidade intestinal são elementos-chave no eixo intestino-cérebro
Tem sido levantada a hipótese de que agregados mal dobrados de alfa-sinucleína que se originam no sistema nervoso entérico viajam para o cérebro via transferência transsináptica de célula a célula semelhante a príon, embora o modo de transferência, bem como a origem de alfa-sinucleína ainda não estão claros.11,14 Se a DP começa no cérebro ou se começa no intestino, ou se há fenótipos da doença tanto no intestino quanto no cérebro, é uma área sob investigação ativa.6,15 -17

Se a DP começa no cérebro ou se começa no intestino permanece indeterminado.6,15-17
Em outros estudos, foi demonstrado que a permeabilidade intestinal alterada ("intestino permeável") e a inflamação intestinal também desempenham um papel na patologia da DP em subconjuntos de pacientes.1,18,19

Curiosamente, alguns tipos de infecções (e subsequente inflamação da parede intestinal) mostraram induzir a expressão de alfa-sinucleína no trato gastrointestinal, o que levou à hipótese de que a expressão de alfa-sinucleína pode ser um mecanismo de defesa imune.11 Pro-sinucleína crônica. a atividade imune inflamatória é cada vez mais reconhecida como um elemento fundamental dos distúrbios neurogenerativos, incluindo a DP.19 O reconhecimento de uma conexão entre inflamação e DP foi reforçado por estudos observacionais que demonstram fortes ligações entre DP e doenças inflamatórias intestinais.18,20 Em estudos epidemiológicos e genéticos estudos, descobriu-se que pessoas com doença inflamatória intestinal tinham até 40% mais chances de desenvolver DP em comparação com aqueles sem doença inflamatória intestinal, com LRRK2 emergindo como um gene de suscetibilidade comum para ambas as doenças.18,20

O microbioma intestinal e seu efeito na saúde do hospedeiro
Uma das descobertas mais intrigantes relacionadas a esse campo é o papel do microbioma intestinal na DP. Uma enorme comunidade microbiana conhecida como microbiota reside sobre e dentro do corpo humano. Este ecossistema invisível de micróbios está localizado em superfícies externas e internas, como a pele, a cavidade oral e, particularmente, dentro do trato gastrointestinal.21,22 O microbioma intestinal é composto principalmente por bactérias, mas também inclui fungos, vírus e protozoários , bem como seus genomas coletivos e o ambiente que habitam.23 Esses micróbios agem como um vasto ecossistema complexo no qual cada espécie tem o potencial de exercer diversos efeitos sobre as espécies vizinhas.24 As estimativas mais recentes sugerem que, para a pessoa média , células bacterianas e humanas estão presentes em números aproximadamente iguais.25 Em uma pessoa de referência de 70 kg, isso equivale a 38 trilhões de bactérias, com uma massa total de cerca de 0,2 kg, a grande maioria das quais é encontrada no intestino, particularmente no cólon .21,25

Os microorganismos intestinais evoluíram ao longo de milhares de anos para formar uma notável relação simbiótica com seus hospedeiros. Em troca de alimentos por meio da ingestão dietética, os micróbios fornecem uma variedade de funções imunológicas, digestivas e nutricionais que são benéficas para o hospedeiro.26,27 O microbioma e seu consórcio de genes podem ser considerados uma extensão do repertório genético do hospedeiro para formam o que alguns agora chamam de 'genótipo estendido'.28 Através da modificação de seu fenótipo hospedeiro, isso pode significar que o microbioma ainda tem o potencial de modificar a evolução humana.28

O microbioma não é estático; é uma comunidade dinâmica que muda ao longo da vida à medida que os indivíduos envelhecem.29,30 Diferenças consideráveis na composição, abundância e função da microbiota intestinal foram observadas entre indivíduos jovens e idosos em estudos clínicos, muitas vezes demonstrando uma diminuição em Bifidobacterium e Lactobacillus e um aumento de Enterobacteriaceae.30,31 Essas alterações no microbioma estão associadas a fatores como afinamento da mucosa, senescência imunológica, mudanças na dieta e atividade física, medicamentos e estado de saúde que ocorrem à medida que os indivíduos envelhecem.1,32 Isso fenômeno levou à ideia de que mudanças relacionadas à idade no microbioma intestinal podem estar associadas à predisposição de pessoas idosas a certas doenças.31,33

Mudanças no microbioma podem estar associadas à predisposição a certas doenças.1,31,33

O microbioma pode ser alterado por vários fatores, como dieta, genética, exposições ambientais, estado de saúde e medicamentos.1 Os microrganismos intestinais também interagem com o hospedeiro por meio de toxinas, subprodutos e metabólitos secretados para modular as respostas imunes, secreção endócrina, metabolismo , e neurotransmissão.34 As alterações do microbioma podem resultar em uma mudança para uma superabundância de bactérias associadas a um estado "não saudável" ou patológico. Esse tipo de alteração no microbioma é geralmente denominado disbiose e tem sido associado a uma variedade de doenças metabólicas, gastrointestinais e neurológicas, incluindo DP.1,20,30,31,35-37

Um papel para o microbioma intestinal na DP

Numerosos estudos examinaram o microbioma intestinal de pacientes com DP e descobriram que ele estava alterado em comparação com controles saudáveis.38-41 Em uma recente análise metagenômica em larga escala do microbioma intestinal de 490 pacientes com DP, mais de 30% dos espécies microbianas, genes e vias testadas demonstraram alterações em comparação com controles sem DP, retratando disbiose generalizada.42 Tentativas de identificar os microrganismos precisos associados à DP produziram resultados inconsistentes. No nível de gênero, meta-análises mostraram que a abundância relativa de bactérias anti-inflamatórias e produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (incluindo Blautia, Coprococcus, Roseburia, Lachnospira e Faecalibacterium) é reduzida em pacientes com DP em comparação com controles, enquanto os níveis de Lactobacillus, Bifidobacterium e Akkermansia são criados. Patógenos oportunistas e bactérias pró-inflamatórias (incluindo Alistipes, Escherichia, Bacteroides Corynebacterium e Porphyromonas) também são enriquecidos em pacientes com DP.34,36,43,44 Ainda não está claro se as alterações observadas no microbioma de pacientes com DP são a ocorrência inicial que contribui para o desenvolvimento da doença, ou se as alterações surgem em resposta à patologia da DP; ambos são uma possibilidade.19

Curiosamente, vários distúrbios intestinais (incluindo infecções, disbiose, inflamação e dismotilidade), bem como fatores dietéticos, mostraram influenciar a resposta à medicação para DP.1 A terapêutica dirigida a micróbios está se mostrando promissora no tratamento da DP. Estudos piloto de pequeno e curto prazo mostraram melhorias nos sintomas motores e não motores, como constipação e biodisponibilidade de levodopa, com intervenções dietéticas e suplementação com probióticos/prebióticos.1 Outras modalidades potencialmente úteis sendo testadas incluem transplante de microbiota fecal e pequenas moléculas drogas, produtos biológicos e metabólitos que atuam em alvos relacionados ao intestino.1 Estratégias direcionadas a patologias de DP (como agregação de alfa-sinucleína) no sistema nervoso entérico também estão em desenvolvimento e recentemente demonstraram sucesso em ensaios clínicos envolvendo pacientes com DP.1,45 ,46 Em última análise, espera-se que os avanços científicos neste campo se traduzam no uso responsável de novas abordagens diagnósticas, prognósticas e terapêuticas que melhorem a vida dos pacientes que vivem com DP. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neurotorium.

Estimulação cerebral profunda do globo pálido interno evoca atividade neural ressonante na doença de Parkinson

09 February 2023 - Globus pallidus internus deep brain stimulation evokes resonant neural activity in Parkinson’s disease 

Resumo- A estimulação cerebral profunda do globo pálido interno é uma terapia estabelecida para pacientes com doença de Parkinson refratária a medicamentos. Os resultados clínicos são altamente dependentes da aplicação de estimulação em locais precisos no cérebro. No entanto, marcadores neurofisiológicos robustos são necessários para determinar a localização ideal do eletrodo e para orientar a seleção do parâmetro de estimulação pós-operatória. Neste estudo, avaliamos a atividade neural ressonante evocada no pallidum como um potencial marcador intraoperatório para otimizar a seleção de parâmetros de direcionamento e estimulação para melhorar os resultados da estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson.

Registros intraoperatórios de potencial de campo local foram adquiridos em 22 pacientes com doença de Parkinson submetidos à implantação de estimulação cerebral profunda do globo pálido interno (N = 27 hemisférios). Um grupo controle de pacientes submetidos a implantação no núcleo subtalâmico (N = 4 hemisférios) para doença de Parkinson ou no tálamo para tremor essencial (N = 9 pacientes) foi incluído para comparação. A estimulação de alta frequência (135 Hz) foi entregue a partir de cada contato do eletrodo sequencialmente enquanto registrava a resposta evocada dos outros contatos. A estimulação de baixa frequência (10 Hz) também foi aplicada como comparação. As características da atividade neural ressonante evocada, incluindo amplitude, frequência e localização, foram medidas e analisadas para correlação com parâmetros de estimulação terapêutica pós-operatória derivados empiricamente.

A atividade neural ressonante evocada pelo palido provocada por estimulação no globo pálido interno ou externo foi detectada em 26 dos 27 hemisférios e variou entre os hemisférios e entre os contatos estimulantes dentro dos hemisférios individuais. Explosões de estimulação de alta frequência provocaram atividade neural ressonante evocada com amplitudes semelhantes (P = 0,9), mas uma frequência mais alta (P = 0,009) e um número maior de picos (P = 0,004) do que a estimulação de baixa frequência. Identificamos um “ponto quente” no pálido póstero-dorsal, onde a estimulação evocou amplitudes de atividade neural ressonante mais altas (P < 0,001). Em 69,6% dos hemisférios, o contato que provocou a amplitude máxima no intraoperatório correspondeu ao contato empiricamente selecionado para estimulação terapêutica crônica por um clínico especialista após 4 meses de sessões de programação. A atividade neural evocada pelos núcleos palidal e subtalâmico foi semelhante, exceto pelas amplitudes palidais mais baixas. Nenhuma atividade neural ressonante evocada foi detectada no grupo de controle de tremor essencial.

Dada a sua topografia espacial e correlação com os parâmetros de estimulação pós-operatória selecionados empiricamente por médicos especialistas, a atividade neural ressonante evocada pelo palido mostra-se promissora como um marcador potencial para orientar o direcionamento intraoperatório e para auxiliar o clínico na programação da estimulação pós-operatória. É importante ressaltar que a atividade neural ressonante evocada também pode ter o potencial de orientar a programação de estimulação cerebral profunda direcional e de circuito fechado para a doença de Parkinson.

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