A proteína COVID interage com a proteína de Parkinson, promove a formação de amiloide

December 14, 2021 - Resumo: A proteína COVID que causa SARS-CoV-2 interage com a alfa-sinucleína, acelerando a formação de placas amilóides, relata um novo estudo.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Em experimentos em tubo de ensaio, os pesquisadores usaram uma sonda fluorescente que liga fibrilas amilóides para mostrar que, na ausência das proteínas do coronavírus, a α-sinucleína levou mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. Adicionar a proteína S não teve efeito, mas a proteína N diminuiu o tempo de agregação para menos de 24 horas.

A proteína N SARS-CoV-2 pode interagir com α-sinucleína no tubo de ensaio e ajudá-la a formar fibrilas amilóides, uma marca registrada da doença de Parkinson. Crédito: Os pesquisadores / ACS Chemical Neuroscience

Em outros experimentos, a equipe mostrou que as proteínas N- e α-sinucleína interagem diretamente, em parte por meio de suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3-4 cópias de α-sinucleína ligadas a cada N-proteína.

Em seguida, os pesquisadores injetaram proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo de célula da doença de Parkinson, usando uma concentração semelhante de proteína N como seria esperado dentro de uma célula infectada com SARS-CoV-2. Em comparação com as células de controle com apenas α-sinucleína injetada, cerca de duas vezes mais células morreram após a injeção de ambas as proteínas.

Além disso, a distribuição de α-sinucleína foi alterada em células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os pesquisadores não pudessem confirmar que eram amiloides.

Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro dos neurônios do cérebro humano, mas se assim for, elas podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infecção por COVID-19 e a doença de Parkinson, dizem os pesquisadores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NeuroScienceNews. Veja mais aqui: Interactions between SARS-CoV-2 N-Protein and α-Synuclein Accelerate Amyloid Formation, aqui: Cientistas investigam possível relação entre Covid-19 e casos de Parkinson, e aqui: Covid-19 desencadeia Parkinson? Cientistas explicam.

Primeiro ensaio clínico mundial para tratamento por ondas de choque (MATÉRIA PUBLICITÁRIA)

mardi 29 septembre 2020 - Em 2019, o sistema de ondas de choque NEUROLITH® foi introduzido com sucesso no mercado. O dispositivo Transcranial Pulse Stimulation (TPS®), desenvolvido pela STORZ MEDICAL na Suíça, é o único dispositivo médico comercializado na Europa aprovado na União Europeia para o tratamento do sistema nervoso central de pacientes com doença de Alzheimer. O efeito do TPS® está agora sendo investigado em outra condição neurológica: em setembro de 2020, o primeiro estudo clínico do mundo para o tratamento de pacientes com Parkinson com terapia por ondas de choque usando documentação em tempo real começou no MedUni Viena (Departamento de Neurologia) na Áustria sob a direção do professor Roland Beisteiner.

O estudo avaliará a segurança e eficácia potencial do método. Os participantes serão tratados com o sistema TPS® / NEUROLITH® baseado em ondas de choque, que já está sendo usado no tratamento de pacientes com Alzheimer. Sua tecnologia patenteada Bodytrack® permite um posicionamento preciso e documentação em tempo real.

O atual tratamento medicamentoso padrão para pacientes com Parkinson fornece apenas um alívio mínimo e de curto prazo dos sintomas. A maioria dos pacientes tem benefícios limitados e as respostas ao tratamento variam amplamente.

Em contraste, o TPS® oferece um método completamente novo para o tratamento de condições neurológicas como a doença de Parkinson: as regiões do cérebro podem ser estimuladas até 8 cm de profundidade, pelo que o curto tempo de estimulação evita o perigo de aquecimento do tecido. Para os pacientes, o TPS® é indolor e descomplicado. O tratamento é realizado através do crânio fechado, não sendo necessária a raspagem do couro cabeludo. O paciente não fica imobilizado durante o tratamento e pode mover-se livremente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Storzmedical.

Anunciam prisão de falso neurologista em Lara-VE

Elvis Ricardo Blanco Laverde será autuado pelo Ministério Público pelos crimes de oferta enganosa, usurpação de funções, prática ilegal de medicina e associação criminosa, informou a Saab através de sua conta no Twitter

13 diciembre, 2021 - Elvis Blanco é detido por praticar medicina ilegalmente, segundo o Ministério Público

Foto: cortesia da Federação Venezuelana de Neuropsicologia

Barquisimeto.- Nesta segunda-feira, 13 de dezembro, o procurador-geral da Assembleia Nacional Constituinte (ANC), Tarek William Saab, confirmou a prisão de um homem que se passava por psicólogo clínico e neurologista em Lara.

Elvis Ricardo Blanco Laverde será autuado pelo Ministério Público (MP) pelos crimes de oferta enganosa, usurpação de funções, prática ilegal de medicina e associação criminosa, informou a Saab por meio de sua conta no Twitter.

Blanco fez consultas de neuropsicologia e Gestalt-terapia na avenida Pedro León Torres, em Barquisimeto, de acordo com um cartão de visitas divulgado pelas autoridades. Além disso, ele realizava eletroencefalogramas em casa.

No site Mais do que médicos, Blanco ofereceu seus serviços para tratar doenças como Alzheimer, demência, epilepsia, esclerose múltipla, Parkinson, entre outras. No site oficial da Federação Venezuelana de Neuropsicologia, o falso médico é apresentado como o presidente fundador desta organização.

Da mesma forma, alegou que se formou em psicólogo pela Universidade Central da Venezuela (UCV) em 1997 e fez pós-graduação na Universidade Complutense de Madrid, na Espanha; e a Universidade de Palermo na Argentina.

“Tenho praticado como neurologista em Barquisimeto na especialidade de crianças e adultos sem o devido registro, vale a pena dispensar, do Colégio de Médicos do estado de Lara”, diz a detida em um vídeo que circula nas redes sociais.

Por outro lado, o procurador-geral da República também anunciou que ordenou às diretorias de proteção dos direitos humanos e crimes comuns do MP que processassem, investigassem e sancionassem todas as denúncias de denúncias ilegais de pacientes em hospitais públicos do país. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Pitazo.

Treinamento de cães para diagnosticar o Parkinson

December 13th, 2021 - Os cães podem farejar as alterações metabólicas complexas que ocorrem em muitas doenças diferentes, desde o câncer, a COVID-19, a doenças neurodegenerativas. Seu superpoder do olfato está ajudando os cientistas a descobrir melhores biomarcadores para o Parkinson e talvez até mesmo o Alzheimer.

Joy Milne foi uma enfermeira que viveu grande parte de sua vida alheia a suas habilidades ocultas. Mas um dia, ela percebeu algo estranho. Seu marido, Les, tinha um cheiro novo e incomum. Lentamente, junto com o cheiro de mofo que detectou, ela começou a notar outras diferenças em seu marido também. Sua personalidade e humor estavam mudando. Quatorze anos depois, Les foi diagnosticado com Parkinson.

Milne e seu marido entraram em contato com um pesquisador de Parkinson chamado Tilo Kunath, da Universidade de Edimburgo. Embora inicialmente tenha rejeitado Milne, ele mais tarde aprendeu sobre cães que podiam cheirar câncer e decidiu testar o nariz de Milne. Kunath recrutou dois grupos de pessoas: aqueles com Parkinson e aqueles sem. Todos eles usaram uma camiseta durante a noite e, em seguida, essas camisetas foram randomizadas e apresentadas a Milne.

Milne mostrou uma precisão incrível na detecção da doença, embora tenha cometido um erro. Uma camiseta de um paciente controle foi identificada como positiva para Parkinson. Meses depois, o participante ligou para Kunath para dizer que foi diagnosticado com a doença.

Essas descobertas da pesquisa despertaram mais interesse do grupo de Kunath, bem como do resto da comunidade científica, nas mudanças metabólicas que ocorrem durante doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson. Outras pesquisas de Kunath, onde Milne está listado como co-autor, até identificou os compostos químicos que contribuíram parcialmente para o cheiro de Parkinson.

É importante ressaltar que se um humano com um super sentido de olfato pode detectar esses sinais, os cães poderiam ser treinados para fazê-lo também?

Depois de ler sobre a habilidade de Milne, um grupo de treinadores de cães formou um programa de treinamento de cães sem fins lucrativos, Parkinson’s Alert Dogs (PADs). O diretor de ciências, Jack Bell, um químico analítico da Universidade de Washington, analisa camisetas que são farejadas pelos cães para estimular a busca por novos biomarcadores. Desde 2015, a organização sem fins lucrativos treinou 25 cães para detectar a doença de Parkinson com pelo menos 90 por cento de precisão.

“Meu pensamento imediato foi se um humano pode fazer isso, um cachorro provavelmente pode fazer”, disse Lisa Holt, uma instrutora certificada de “trabalho olfativo” com PADs. “Eles são entre 10.000 e 100.000 vezes melhores em farejar odores do que nós, e são altamente seletivos”.

Nos PADs, muitas raças de cães diferentes foram treinadas para farejar o Parkinson. Os treinadores ensinam os cães a alertá-los após cheirar uma camiseta de treino do Parkinson, por meio de reforço positivo. Eles não recebem a mesma recompensa após cheirar camisetas de controle de treinamento, condicionando-os a alertar seu treinador apenas se uma camiseta for positiva para Parkinson. Assim, quando os treinadores apresentam uma camiseta recém-doada, eles fazem o diagnóstico.

“Praticamente qualquer cachorro pode fazer isso”, disse Holt sobre a detecção de doenças por meio do cheiro, acrescentando que fazer o que ela chama de “trabalho de cheiros” não é específico para uma raça de cachorro ou outra, mas sim “mais para um temperamento”. Para prosperar, ela disse, os cães precisam de uma alta ética de trabalho intrínseca.

PADs também colabora com cientistas para ajudar a desenvolver uma compreensão de como esses cães farejam o Parkinson - e como suas habilidades podem inspirar novas ferramentas de diagnóstico.

“O que fizemos foi pegar as camisetas e depois despachá-las para alguns laboratórios”, explicou Holt sobre as camisetas usadas pelos pacientes de Parkinson. Os laboratórios então extraem a sebo - óleos que são secretados naturalmente da pele - das camisetas de controle e de Parkinson para descobrir exatamente o que os cães estão cheirando.

Além disso, algumas das camisas são colocadas em câmaras frigoríficas de longo prazo, para que os cães e treinadores possam ver como esses odores podem se dissipar com o tempo.

Não é tão simples quanto pode parecer: de acordo com Holt, o sebo é difícil de extrair e manusear, e complicando ainda mais o processo, ela diz, há também muito "odor de fundo" no tecido, e isso pode tornam o isolamento e a identificação de um cheiro específico um desafio.

Agora, os PADs estão focados em testar outro biomarcador na urina.

Sua nova hipótese postula que o cheiro que os cães estão captando nas camisetas de algodão pode estar ligado a este biomarcador - um subproduto da peroxidação lipídica, uma forma de dano à membrana celular, que ocorre no cérebro de pessoas com doenças neurodegenerativas, disse Holt.Assim como o câncer, o COVID-19 e outras doenças que os cães estão sendo treinados para rastrear, o Alzheimer leva a alterações metabólicas - algumas das quais os cães podem ser treinados para detectar. Compreender seu olfato apurado pode ser a chave para o desenvolvimento de "narizes eletrônicos" e o diagnóstico precoce de Alzheimer, bem como de outras doenças. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Being Pacient.

Composto minimiza movimentos erráticos em pessoas com doença de Parkinson

Descoberta publicada na revista “Experimental Neurology”, 13 Dezembro 2021

13 dezembro 2021 - Investigadores da Texas Biomed, nos Estados Unidos da América, identificaram um candidato a medicamento que pode minimizar a discinesia associada à doença de Parkinson.

Os investigadores identificaram um composto, chamado PD13R, que só se liga ao recetor de dopamina D3. Estes consideraram o mesmo como um candidato provável para o tratamento da discinesia e administraram o mesmo a modelos animais da doença de Parkinson.

Na investigação foram utilizados monitores de atividade nos animais e foi verificado que, com o PD13R, a sua atividade baixou durante o sono. No entanto, quando lhes foi dado um medicamento diferente atualmente utilizado para a discinesia, a sua atividade noturna foi significativamente elevada.

Os investigadores afirmaram que o PD13R reduziu a discinesia em mais de 85% no modelo animal da doença de Parkinson, sendo que os animais dormiram muito melhor ao tomar este composto em comparação com outro medicamento frequentemente prescrito para a mesma condição.

Os investigadores revelaram que agora pretendem continuar a testar a segurança e eficácia do composto e esperam passar à primeira fase de ensaios clínicos dentro de dois anos. Fonte: Alert Online. 

Nenhuma associação entre gota e Parkinson no estudo coreano

December 13, 2021 - No Association Between Gout and Parkinson’s in Korean Study. 

Foslevodopa-foscarbidopa para o tratamento da doença de Parkinson com flutuações motoras

Foslevodopa-foscarbidopa para o tratamento da doença de Parkinson com flutuações motoras.

Aguardando desenvolvimento [GID-TA10772] Data de publicação prevista: 01 de março de 2023.

Identificação de uma das causas do Parkinson abre caminho a novos tratamentos

Pesquisa demonstra que os defeitos em um complexo do cérebro que produz dopamina geram a progressão da doença

Um neurologista assinala as imagens de um cérebro humano obtidas por scanner. SUDOK1 (GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO)

03 NOV 2021 - Um novo avanço científico dá novas possibilidades ao tratamento do Parkinson. A doença, a segunda mais comum das patologias neurodegenerativas depois do Alzheimer, afeta mais de 160.000 espanhóis (10.000 casos novos por ano) e sete milhões no mundo, de acordo com a Federação Espanhola de Parkinson. Patricia González-Rodríguez, cientista espanhola nascida em Arcos de la Frontera (Cádiz) e formada na Universidade de Sevilha, continuou na Universidade Northwestern de Chicago a carreira que iniciou no Instituto de Biomedicina de Sevilha (IBiS). Na quarta-feira uma dessas pesquisas fundamentais chefiada por ela foi publicada na revista Nature. O trabalho demonstra como os defeitos no complexo mitocondrial 1 do cérebro, necessário para a sobrevivência dos neurônios que produzem dopamina e cuja ausência e disfunção os destrói, geram uma lenta, mas contínua progressão do Parkinson. A descoberta também identifica alvos terapêuticos para frear e até reverter a doença.

José López Barneo, professor de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Sevilha e também pesquisador do IBiS, é coautor da pesquisa e explica como o Parkinson é gerado pela “morte de muitos neurônios, mas, especialmente, os mais importantes, os da massa cinzenta do cérebro que geram dopamina”, um neurotransmissor fundamental à função motora do órgão. As consequências dessa morte neuronal se traduzem nos tremores e na rigidez que evidenciam os primeiros sintomas do Parkinson, “a síndrome motora característica da doença”.

O cientista comenta que “há tempos as mitocôndrias [os orgânulos responsáveis pela respiração celular, as fábricas energéticas do corpo] haviam sido associadas ao Parkinson, mas a patogênese, as causas da doença, como se produz e como os neurônios morrem não eram bem conhecidas”. “Descobrir isso”, acrescenta López Barneo, “pode gerar medicamentos que atacariam a causa da doença, não somente os sintomas”.

A cientista acrescenta que “a ausência de um modelo adequado para testar essa hipótese gerou confusão no campo do Parkinson, sem saber se os defeitos do complexo mitocondrial 1 eram causa ou consequência da doença”. A pesquisa liderada por Rodríguez-González o demonstra pela primeira vez e identifica que a disfunção nessa área do cérebro é causa.

Esta é uma das descobertas mais relevantes dessa pesquisa. Os estudos do cérebro de falecidos identificaram a presença da morte neuronal na substância negra do cérebro, o principal centro produtor de dopamina. De acordo com López Borneo, “se pensava que havia relação com o Parkinson, mas não havia uma evidência direta de que fosse assim”.

A pesquisa, diante da evidente limitação para realizá-la em humanos, foi possível graças à utilização de um modelo murino (rato) de quem eliminaram o gene fundamental à formação do complexo mitocondrial 1, o Ndufs2. Foi feito de maneira seletiva para analisar as consequências de sua supressão na substância negra. Sua ausência desencadeou um Parkinson progressivo de características semelhantes ao gerado em uma pessoa que sofre uma disfunção no complexo.

Segundo López Barneo, “esse modelo mostra, pela primeira vez, que o complexo 1 é absolutamente necessário à sobrevivência desses neurônios e que sua ausência produz sua destruição progressiva, não de modo brusco, e sim durante várias semanas e meses. É muito parecido ao encaminhamento da doença que ocorre em humanos”. González-Rodríguez acrescenta: “Até hoje, é o primeiro modelo animal conhecido que mimetiza o Parkinson nas pessoas”.

A cientista esclarece que a patologia afeta primeiro, nos neurônios que produzem dopamina, o axônio, a estrutura alongada e fina que transmite o impulso eletroquímico a outra célula nervosa. Posteriormente, alteram o soma, o corpo celular de formato esférico que contém o núcleo. E as duas afetações são necessárias. Nesse sentido, González-Rodríguez esclarece: “Durante mais de 30 anos, a opinião predominante foi que os sintomas motores fundamentais do Parkinson são causados pelo esgotamento de dopamina nos axônios. Nós concluímos, entretanto, que também é necessária a falta de dopamina no soma para que ocorra o parkinsonismo (movimentos anormais)”.

A pesquisa do processo também é relevante porque, como detalha López Barneo, “os neurônios não morrem quando esse complexo falha, e sim quando começam a funcionar mal”: “Continuam vivos por mecanismos adaptativos, mas com mudanças em sua função que dão lugar a uma série de alterações que aparecem com o tempo”.

Essa latência abre um campo terapêutico enorme porque permite novas abordagens, já que a perda de dopamina no núcleo estriado do cérebro produz sintomas iniciais que não se manifestam com as alterações motoras características do Parkinson. Segundo López Barneo, “os neurônios são potencialmente resgatáveis antes de morrerem e há aí uma janela muito ampla à terapia. Em algum momento pode ser reversível”.

Patricia González-Rodríguez, na Universidade Northwestern de Chicago.

Nesse sentido, a autora principal da pesquisa afirma que “os neurônios dopaminérgicos afetados pela doença de Parkinson perdem algumas de suas propriedades e mudam seu metabolismo, mas durante um longo tempo não morrem, ou seja, podem ser reativados (ser recuperados), ao contrário do que se pensava até agora”. Atualmente se utiliza como tratamento a levodopa, uma molécula substitutiva da dopamina, e foi observado uma grande reversibilidade da doença tanto nos modelos de rato utilizados como nos casos iniciais da doença em humanos. Mas a nova pesquisa abre as portas para que esse não seja o único caminho, e sim que amplie as possibilidades a outros mecanismos e compostos para desacelerar a progressão da enfermidade e reverter seus efeitos.

Novo teste clínico

González-Rodríguez adianta nesse sentido o começo de um novo teste clínico com pacientes em colaboração com Michael Kapplit, neurocirurgião no Weill Cornell Medical College (Nova York) e também coautor da pesquisa: “Essa terapia gênica será dirigida a tratar o soma dos neurônios em vez dos axônios, como majoritariamente se fazia até hoje”.

Zak Doric e Ken Nakamura, do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas de San Francisco (EUA) e que não fizeram parte da pesquisa, destacam em uma análise, também publicada na Nature, que o trabalho de González-Rodríguez “proporciona uma descrição impecavelmente detalhada da progressão da neurodegeneração associada à disfunção mitocondrial e seu impacto no movimento e na função neuronal nos modelos de ratos”. Acham, entretanto, que a pesquisa a partir da supressão do complexo mitocondrial “não recapitula todos os aspectos da doença”.

Nesse sentido, destacam que há pessoas com déficits na função do complexo 1 por mutações no gene Ndufs2 que não desenvolvem a doença de Parkinson, e sim outros transtornos neurológicos, como a síndrome de Leigh, associados à deterioração dos neurônios não dopaminérgicos. Nesse sentido, esclarecem: “É provável que, na doença de Parkinson esporádica, a disfunção do complexo 1 se combine com outros fatores genéticos e ambientais para produzir toxicidade nos neurônios dopaminérgicos na substância negra”.

Os dois cientistas, entretanto, consideram que o modelo desenvolvido “representa um dos melhores da doença de Parkinson esporádica atualmente disponíveis”. E concluem: “Não só permitirá estudar o papel da deficiência do complexo 1 na doença, como também proporcionará um modelo para avaliar o potencial das estratégias terapêuticas”. Fonte: ElPais.

Prémio João Lobo Antunes para investigadora que vai testar realidade virtual em doentes de Parkinson

13 Dezembro 2021 — Prémio João Lobo Antunes para investigadora que vai testar realidade virtual em doentes de Parkinson.

O teste de proteína de Parkinson pode levar a um diagnóstico mais precoce e melhor

13 December 2021 - Pesquisa financiada pelo Parkinson's UK mostrou que um teste pioneiro poderia diagnosticar o Parkinson corretamente em seus estágios iniciais.

O teste funciona observando a alfa-sinucleína, uma proteína que muda de forma e se aglomera na condição.

Diagnosticando Parkinson
Atualmente, as pessoas com Parkinson são diagnosticadas por um especialista com base em sintomas como tremor, lentidão, rigidez e problemas de equilíbrio.

No entanto, os sintomas de Parkinson variam amplamente de pessoa para pessoa e podem ser semelhantes a outras condições, especialmente nos estágios iniciais. Isso significa que pode levar algum tempo para descartar outras condições e muitos atrasos antes de receber um diagnóstico ou são diagnosticados incorretamente.

Um teste que analisa a alfa-sinucleína
Nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, a proteína alfa-sinucleína muda de forma e forma aglomerados tóxicos conhecidos como corpos de Lewy. A detecção dessas alterações pode levar a um teste diagnóstico definitivo para Parkinson.

Uma equipe do Oxford Parkinson's Disease Center desenvolveu um método altamente sensível para medir o acúmulo de alfa-sinucleína no líquido cefalorraquidiano (LCR) - um líquido claro que envolve o cérebro. O teste é denominado conversão induzida por tremores em tempo real de alfa-sinucleína (αSyn-RT-QuIC).

A equipe usou esta nova técnica pioneira para analisar amostras de CSF de:

74 pessoas com Parkinson
24 pessoas com uma condição semelhante chamada atrofia de múltiplos sistemas (ou MSA)
45 pessoas com distúrbio comportamental do sono REM idiopático (RBD), que apresentam um risco de Parkinson maior do que a média
55 pessoas sem essas condições.

O que eles encontraram
Os resultados, publicados na revista científica Brain, revelaram que o teste identificou corretamente o mal de Parkinson em 89% dos casos. Ele foi capaz de descartar Parkinson corretamente em 96% das pessoas sem a doença.

É importante notar que ele foi capaz de dizer a diferença entre as pessoas com MSA e aquelas com Parkinson - algo que pode ser difícil de fazer apenas com base nos sintomas.

O teste também foi capaz de identificar alfa-sinucleína anormal em pessoas com RBD que mais tarde desenvolveram Parkinson. Isso sugere que o teste pode ser útil para prever a condição antes que os sintomas apareçam.

A Dra. Beckie Port, gerente de comunicações de pesquisa da Parkinson's UK, disse:
“Sabemos que as pessoas podem ter sido diagnosticadas erroneamente e tratadas com outra condição antes de receberem o diagnóstico correto de Parkinson. Os meses que antecedem o diagnóstico por um profissional de saúde podem causar grande ansiedade.

“Este poderia ser um desenvolvimento significativo em direção a um futuro teste de diagnóstico precoce para Parkinson. Tal teste permitiria aos recém-diagnosticados acesso a tratamento vital e suporte para controlar seus sintomas de Parkinson mais cedo.

"Um teste de diagnóstico precoce também pode acelerar a pesquisa de novas drogas que retardam a condição, o que pode impedir que as pessoas desenvolvam sintomas associados ao Parkinson." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons org.