Anticorpo pode retardar os sintomas, diz estudo

A conclusão é de um ensaio clínico realizado no Roche Innovation Centre, na Suíça. A investigação foi publicada na revista Nature Medicine.

© Shutterstock

17/04/24 - Segundo uma investigação realizada no Roche Innovation Centre, na Suíça, existe um anticorpo monoclonal que é capaz de reduzir os sintomas de Parkinson em doentes com rápida progressão da doença.

De acordo com a revista Nature Medicine, o anticorpo terapêutico experimental chama-se prasinezumab e é capaz de ligar-se à proteína alfa-sinucleína, um fator chave na progressão da doença.

A eficácia da sua utilização pode verificar-se logo após um ano. O ensaio da fase dois, chamado de Pasadena, analisou o efeito deste anticorpo em 316 doentes. O tratamento reduziu os sintomas de progressão rápida após 52 semanas.

Apesar dos resultados, os investidores revelam que são necessárias mais pesquisas para confirmar estes efeitos.

“A melhoria obtida é muito limitada com um tempo de apenas um ano. É realmente difícil prever os resultados deste tipo de tratamento a longo prazo”, revelou ao agregador de blogues HuffPost José Luis Lanciego, investigador da Universidade de Navarra, em Espanha, que não participou no estudo. Fonte: Notícias ao Minuto.

Novo tratamento revela-se promissor ao reverter sintomas de Parkinson

Em causa está o uso de um método de ultrassom de alta intensidade, conhecido como HIFU. Saiba o que está em causa.

Novo tratamento revela-se promissor ao reverter sintomas de Parkinson

© Shutterstock

15/05/24 - Um método de ultrassom de alta intensidade, conhecido por HIFU, foi usado no tratamento de doentes com sinais motores de Parkinson e revelou-se promissor. A investigação foi feita pelo Centro de Neurociências Abarca Campal, do Hospital Universitário HM Puerta del Sur em Móstoles, Espanha.

Concluíram que é possível tratar os sinais motores desta doença ao usar este tipo de tratamento. O benefício foi significativo enquanto que os efeitos adversos revelaram-se leves e transitórios.

"A realização do tratamento ablativo bilateral na doença de Parkinson por meio de radiofrequência e cirurgia estereotáxica tem sido classicamente associada a complicações graves, razão pela qual esta opção terapêutica foi considerada indisponível, com as limitações terapêuticas que isso acarretava", conta ao jornal El Mundo José Obeso, um dos responsáveis pelo estudo.

"Embora este seja um estudo preliminar, estes resultados mostram que a aplicação bilateral de HIFU seria um tratamento viável e eficaz em pacientes bem selecionados. As melhorias em alguns dos seis pacientes tratados são muito significativas. Precisamos de estudos maiores para corroborar estes resultados, especialmente em termos de segurança do procedimento", revela o médico Raúl Martínez. Fonte: Notíciasao Minuto.

Nova teoria explica origens e propagação da doença de Parkinson

Cientistas propõem novo modo de diagnosticar doença de Parkinson.

[Imagem: Gerado por IA/Bing]

Origem da doença de Parkinson

A doença de Parkinson começa no nariz ou no intestino?

Nas últimas duas décadas, a comunidade científica tem debatido a origem das proteínas tóxicas que disparam a doença. Em 2003, o patologista alemão Heiko Braak propôs pela primeira vez que a doença começa fora do cérebro. Mais recentemente, Per Borghammer e colegas do Hospital Universitário de Aarhus (Dinamarca) argumentaram que a doença é o resultado de processos que começam no centro olfativo do cérebro (primeiro o cérebro) ou no trato intestinal do corpo (primeiro o corpo).

A mesma equipe agora está propondo uma nova hipótese que unifica os modelos "primeiro o cérebro" e "primeiro o corpo" com algumas das prováveis causas da doença de Parkinson: tóxicos ambientais que são inalados ou ingeridos.

Os pesquisadores argumentam que a inalação de certos pesticidas, compostos químicos comuns de lavagem a seco e a poluição do ar predispõem a um modelo da doença que prioriza o cérebro. Outros tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença que prioriza o corpo.

"Tanto no cenário que prioriza o cérebro quanto o que prioriza o corpo, a patologia surge em estruturas do corpo intimamente conectadas ao mundo exterior," disse o pesquisador Ray Dorsey, membro da equipe. "Aqui propomos que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino e estão ligadas a fatores ambientais cada vez mais reconhecidos como os principais contribuintes, se não as causas, da doença. A doença de Parkinson, a doença cerebral que mais cresce no mundo, pode ser alimentada por substâncias tóxicas e, portanto, é amplamente evitável."

Brasileiros desenvolveram teste que detecta Parkinson em estágio inicial.

[Imagem: Cristiane Kalinke et al. - 10.1016/j.snb.2023.133353]

Diferentes rotas para o cérebro, diferentes formas de doença

Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal dobrada, tem estado na mira dos cientistas nos últimos 25 anos como uma das forças motrizes por trás do Parkinson. Com o tempo, a proteína se acumula no cérebro em aglomerados, chamados corpos de Lewy, e causa disfunção progressiva e morte de muitos tipos de células nervosas, incluindo aquelas nas regiões do cérebro produtoras de dopamina que controlam a função motora. Quando propôs a ideia pela primeira vez, Braak imaginou que um patógeno não identificado, como um vírus, poderia ser o responsável pela doença.

O novo artigo argumenta que as toxinas encontradas no meio ambiente, especificamente os produtos químicos de limpeza a seco e desengordurantes tricloroetileno (TCE) e percloroetileno (PCE), o herbicida paraquate e a poluição do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica. E os problemas não são de hoje: A poluição do ar estava em níveis tóxicos na Londres do século XIX, quando James Parkinson descreveu a doença.

O nariz e o intestino são revestidos por um tecido macio e permeável e ambos têm conexões bem conhecidas com o cérebro. No modelo que prioriza o cérebro, os produtos químicos são inalados e podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. Do centro olfativo do cérebro, a alfa-sinucleína se espalha para outras partes do cérebro, principalmente de um lado, incluindo regiões com concentrações de neurônios produtores de dopamina. A morte dessas células é uma marca registrada da doença de Parkinson. A doença pode causar tremor assimétrico e lentidão nos movimentos e uma taxa de progressão mais lenta após o diagnóstico, e só muito mais tarde, comprometimento cognitivo significativo ou demência.

Por sua vez, quando ingeridos os compostos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal. A patologia inicial da alfa-sinucleína pode começar no próprio sistema nervoso do intestino, de onde pode se espalhar para ambos os lados do cérebro e da medula espinhal. Esta via do corpo é frequentemente associada à demência com corpos de Lewy, uma doença da mesma família da doença de Parkinson, caracterizada por constipação precoce e perturbações do sono, seguidas por uma lentidão mais simétrica nos movimentos e demência precoce, à medida que a doença se espalha através de ambos os hemisférios do cérebro.

"Essas substâncias tóxicas ambientais são generalizadas e nem todos têm a doença de Parkinson," disse Dorsey. "O momento, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem desenvolverá Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes do desenvolvimento dos sintomas." Fonte: Diariodasaude.

Associação entre microrganismos fúngicos e a doença de Parkinson

7 de maio de 2024 - A doença de Parkinson é o segundo transtorno neurodegenerativo mais comum após a doença de Alzheimer. Embora a causa exata seja incerta para a maioria das pessoas, há evidências emergentes que vinculam a doença a fatores ambientais, incluindo a exposição a bolores e leveduras.

Um exemplo ilustrativo é o estudo realizado por Arati Inamdar e Joan Bennett, da Rutgers University, publicado em 2013. Nessa pesquisa, os cientistas utilizaram moscas de fruta para investigar o impacto do 1-octen-3-ol, também conhecido como “álcool de cogumelo”, um composto volátil liberado por bolores. Os resultados, divulgados nos Anais da Academia Nacional de Ciências, indicam que este composto pode comprometer a dopamina e desencadear sintomas característicos da doença de Parkinson, sublinhando a possível conexão entre compostos biológicos e a patologia.

No Brasil, uma pesquisa relevante conduzida por Dionísio Pedro Amorim Neto na Unicamp (2024) explora similarmente a relação entre fungos e leveduras presentes na microbiota intestinal e a doença de Parkinson. Esse estudo, que revisou mais de cem artigos científicos, foca a influência desses microrganismos ou de seus metabólitos secundários na origem e progressão da doença. Os resultados apontam que tais organismos podem tanto proteger quanto induzir sintomas da doença. Amorim sugere que os metabólitos dos microrganismos intestinais podem alcançar o cérebro pela corrente sanguínea ou afetar as células do epitélio intestinal, que por sua vez podem influenciar os neurônios. Outra hipótese levantada é que as células neuroendócrinas do intestino poderiam interagir com o nervo vago e desencadear a patologia. Embora os estudos indiquem que certas espécies de Candida são mais abundantes nos intestinos de pacientes com Parkinson, e outras leveduras probióticas parecem ter efeitos benéficos, ainda existe uma lacuna significativa no entendimento da interação específica dos fungos com a doença, um tema que Amorim pretende explorar durante seu doutorado.

Esses estudos destacam a importância de garantir a segurança dos alimentos, pois microrganismos como bolores e leveduras podem estar associados a doenças cujos efeitos ainda não compreendemos completamente.

Nesse cenário, enfatiza-se a prevenção da contaminação cruzada, exemplificando o monitoramento ambiental como uma ferramenta eficaz. Manter um ambiente livre de agentes patogênicos ou tóxicos é crucial, e esse programa destaca a necessidade de adotar medidas rigorosas de higiene e vigilância constante durante o processamento de alimentos.

Um plano de monitoramento ambiental eficaz visa principalmente evitar a contaminação cruzada entre o ambiente (ar, equipamentos, colaboradores, etc.) e o produto. Ao combinar a monitorização dos alimentos e do ambiente de produção, é possível assegurar a qualidade e segurança dos alimentos. Para um plano de monitoramento eficaz, é necessária uma estruturação como a mostrada no quadro abaixo.

Etapa Descrição Completa

1. Estruturação do Plano de Monitoramento

A equipe responsável deve ser multidisciplinar e ter treinamento em segurança de alimentos, com conhecimento do processo produtivo.

2. Treinamento de Equipe

Equipe treinada em patógenos alimentares, avaliação de risco de patógenos alimentares e testes microbiológicos, fomentando uma cultura de segurança de alimentos.

3. Microrganismos a serem avaliados

Para a adequada definição de microrganismos a serem monitorados em conformidade com o sistema de Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle (APPCC), é essencial considerar as condições de limpeza e as boas práticas de fabricação vigentes. Esta etapa envolve uma análise criteriosa das características dos microrganismos, tais como:

a) Identificação dos microrganismos mais comuns no processo específico.

b) Avaliação de suas condições para serem classificados como patogênicos, deteriorantes ou indicadores.

c) Determinação da capacidade de formação de biofilme pelos microrganismos.

d) Necessidade de utilização de inibidores de sanitizantes.

e) Condições existentes que permitam o crescimento do microrganismo após a coleta ou possibilidade de que este fique injuriado.

Além disso, é imperativo realizar uma análise de risco que considere a probabilidade de ocorrência, a severidade e o risco associado a cada microrganismo. Neste contexto, destacam-se patógenos como Salmonella spp., Cronobacter spp., e Listeria monocytogenes, bem como indicadores e deteriorantes como Enterobactérias, Bolores e leveduras, e Aeróbios Mesófilos.

4. Estruturação do zoneamento ambiental

Descrição das zonas de monitoramento:

Zona 01 – com superfícies de contato direto com o produto;

Zona 02 – com superfícies sem contato direto mas próximas;

Zona 03 – com áreas sem contato direto e não próximas;

Zona 04 – com áreas distantes do processamento.

Observação: Na zona 1 não incluir patógeno, somente indicador, caso tenha patógeno somente liberar produto após resultado de análise). Foco em bactéria indicador.

5. Definição do plano de amostragem

Identificação de áreas vulneráveis à contaminação, usando métodos como testes microbiológicos (placas de Petri, swabs, esponjas), métodos moleculares (PCR) e sensoriamento remoto ou coleta diferenciada do ar.

6. Ações Preventivas

Implementação de controle de umidade e temperatura, ventilação adequada e rotinas de limpeza e sanitização.

7. Análise dos resultados

Análise de tendências por ponto avaliado para identificar áreas que necessitam de atenção, revisão e expansão do plano conforme necessário, com atenção especial à precisão das unidades de medida.

Além das recomendações sobre monitoramento ambiental, você pode encontrar artigos como material complementar em nosso blog, incluindo:

Respeite a autoria e a continuidade da informação de qualidade, referenciando a fonte pelo hiperlink completo. O material produzido pela FoodSafetyBrazil.org é protegido pela lei 9.610/98. (do artigo: https://foodsafetybrazil.org/microrganismos-fungicos-e-doenca-de-parkinson/) Fonte: Foodsafetybrazil.

Efeito neuroprotetor observado no canabinol e seus análogos

Pesquisadores pretendem refinar compostos de CBN para torná-los mais eficazes

Várias formas de tratamentos à base de cannabis, de óleos a cápsulas e folhas, são mostradas.

Maio 3, 2024 - Pesquisadores desenvolveram análogos do canabinol (CBN), um canabinoide menos conhecido, que mostram habilidades neuroprotetoras em estudos de laboratório não muito diferentes dos efeitos dos produtos químicos ativos na planta de cannabis, que são um benefício no Parkinson, bem como em outras doenças neurodegenerativas.

"Não só o CBN tem propriedades neuroprotetoras, mas seus derivados têm o potencial de se tornar uma nova terapêutica para vários distúrbios neurológicos", disse Pamela Maher, PhD, pesquisadora principal do Instituto Salk e pesquisadora sênior do estudo, em um comunicado à imprensa. "Conseguimos identificar os grupos ativos na CBN que estão fazendo essa neuroproteção e, em seguida, melhorá-los para criar compostos derivados que têm maior capacidade neuroprotetora e eficácia semelhante a drogas."

O estudo, "Fragment-based drug discovery and biological evaluation of new cannabinol-based inhibitors of oxytosis/ferroptosis for neurological disorders", foi publicado na Redox Biology.

Os canabinoides mais estudados são o tetrahidrocanabinol (THC) e o canabidiol (CBD), mas o menos conhecido CBN, que não tem atividade psicoativa, ou seja, não causa alta, está chamando a atenção dos pesquisadores.

Acredita-se que o CBN preserve a função mitocondrial das células nervosas. As mitocôndrias são as potências celulares e a chave para a manutenção das células nervosas, cuja disfunção promove o desenvolvimento do Parkinson.

Pesquisadores do Instituto Salk mostraram que o CBN protegeu os neurônios contra uma forma de morte celular dependente de ferro chamada oxitose/ferroptose, visando diretamente as mitocôndrias, ajudando a preservar suas funções-chave. Esse tipo de morte celular acontece quando as células não conseguem se proteger contra danos causados por substâncias nocivas.

As mitocôndrias contribuem para a regulação da ferroptose através do seu envolvimento em várias vias metabólicas. Quando as mitocôndrias não estão funcionando corretamente, a ferroptose pode ocorrer. Essa desregulação tem sido associada a doenças que afetam o sistema nervoso, incluindo Alzheimer, Parkinson e traumatismo cranioencefálico.

Desenvolvimento de análogos CBN para neuroproteção

Aqui, como parte de uma colaboração com colegas da Universidade Estadual de San Diego, os pesquisadores projetaram quatro compostos inspirados em CBN e avaliaram se suas habilidades neuroprotetoras foram aprimoradas ainda mais pela condução in vitro, ou laboratório, de ensaios.

"Estávamos procurando análogos CBN que pudessem entrar no cérebro de forma mais eficiente, agir mais rapidamente e produzir um efeito neuroprotetor mais forte do que o próprio CBN", disse Zhibin Liang, primeiro autor do estudo e pesquisador de pós-doutorado no laboratório de Maher. "Os quatro análogos CBN em que aterrissamos tinham propriedades químicas medicinais melhoradas, o que foi empolgante e realmente importante para nosso objetivo de usá-los como terapêuticos."

Os pesquisadores primeiro dividiram o CBN em fragmentos menores e analisaram sua capacidade de inibir a oxitose/ferroptose em ensaios de laboratório. Com base nos resultados do ensaio, os pesquisadores projetaram quatro novos análogos CBN, que foram ligeiramente ajustados para carregar uma arquitetura molecular diferente da CBN original.

Eles então testaram as habilidades neuroprotetoras dos quatro novos análogos contra três insultos diferentes que desencadeiam oxitose/ferroptose em células nervosas de camundongos e humanos. Todos os quatro protegeram as células da morte celular e suas habilidades neuroprotetoras foram semelhantes às da CBN.

Os quatro análogos, juntamente com o CBN original, também foram testados em um modelo de mosca-da-fruta Drosophila de traumatismo cranioencefálico leve.

Um deles, CP1, aumentou a sobrevida global das moscas em uma média de 11,9 dias. O CBN controle estendeu a sobrevida das moscas em média 9,4 dias. Após três semanas de exposição ao traumatismo cranioencefálico, a mortalidade das moscas foi significativamente reduzida no grupo tratado com CP1 em comparação com as moscas que receberam uma solução inócua, de 70,2% para 49,5%.

"Nossas descobertas ajudam a demonstrar o potencial terapêutico do CBN, bem como a oportunidade científica que temos de replicar e refinar suas propriedades semelhantes a drogas", disse Maher. "Poderíamos um dia dar esse análogo da CBN para jogadores de futebol na véspera de um grande jogo, ou para sobreviventes de acidentes de carro quando chegam ao hospital? Estamos entusiasmados para ver o quão eficazes esses compostos podem ser na proteção do cérebro de mais danos."

Estudos futuros avaliarão como os análogos podem prevenir o declínio das células nervosas com o envelhecimento, disseram os pesquisadores. Fonte: Parkinsons News Today. 

Doença de Parkinson altera sensações corporais das emoções

03/05/2024 - As descrições dos pacientes com doença de Parkinson sobre suas sensações corporais relacionadas às emoções diferem daquelas dos indivíduos saudáveis.

[Imagem: Clinical Neurosciences/University of Turku]

As emoções e a fisiologia

As emoções têm um grande impacto na forma como agimos e regulam os nossos hormônios e muitas das funções vitais do corpo. As emoções também podem estar associadas a fortes reações e sensações físicas, como aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial quando levamos um susto ou sentimos um frio na barriga em um primeiro encontro.

As emoções também se refletem nos sintomas de muitos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, sendo que as emoções negativas, em particular, muitas vezes aumentam os sintomas das doenças.

Kalle Niemi e colegas da Universidade de Turku (Finlândia) queriam saber detalhes de como isso se desenrola especificamente no caso da doença de Parkinson.

Além de ser um distúrbio neurológico do movimento, caracterizada por sintomas motores, como lentidão, rigidez e tremor, a doença de Parkinson também está associada a vários sintomas não motores, como depressão, ansiedade e disfunção do sistema nervoso autônomo - disfunção do sistema nervoso autônomo influencia, por exemplo, a circulação sanguínea e o funcionamento do trato gastrointestinal.

Emoções em pacientes de Parkinson

Os voluntários foram questionados sobre seus sintomas e suas sensações corporais associadas a diferentes emoções (raiva, nojo, medo, felicidade, tristeza, surpresa e neutralidade), desenhando-os em um mapa do corpo humano usando um mouse de computador.

Os resultados mostraram que pessoas com doença de Parkinson apresentam diferenças significativas em todas as sensações corporais relacionadas às emoções básicas quando comparadas com os indivíduos saudáveis - para comparação, veja aqui um mapa das emoções nas pessoas saudáveis.

As diferenças foram mais pronunciadas nas sensações corporais de raiva. Enquanto nas pessoas saudáveis a raiva se concentra na região do peito, nas pessoas com doença de Parkinson a sensação corporal de raiva migra para a região abdominal à medida que a doença progride, o que é consistente com a disfunção do sistema nervoso autônomo associada à doença.

Anormalidades emocionais

Anormalidades emocionais são comuns em transtornos psiquiátricos, mas este estudo é o primeiro a mostrar anormalidades nas sensações corporais relacionadas às emoções em um distúrbio neurológico. Os resultados podem abrir novas perspectivas sobre os sintomas e possivelmente até mesmo sobre o tratamento dos sintomas em distúrbios neurológicos.

"Os resultados do nosso estudo levantam muitas questões interessantes sobre o papel das emoções nos sintomas da doença de Parkinson. Estender o nosso método de investigação a outras doenças oferece novas possibilidades para a investigação em neurologia," disse o professor Juho Joutsa. Fonte: Diariodasaude. 

Investigadores estudam novo fármaco para o tratamento do Parkinson

01/05/2024 - A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo que resulta da perda de neurónios que produzem um importante neurotransmissor, a dopamina, responsável por processos fisiológicos como cognição, memória, emoções e o controlo do movimento.

Uma equipa de investigadores do Departamento de Química e Bioquímica da Faculdade de Ciências da Universidade do Porto (FCUP) está a trabalhar num novo fármaco para o tratamento da doença de Parkinson, mais eficiente e com menos efeitos secundários do que os atualmente usados.

Os fármacos existentes no mercado têm como objetivo aumentar a produção de dopamina no sistema nervoso central. No entanto, ao longo dos anos, estes medicamentos perdem eficácia, havendo necessidade de administrar doses mais elevadas, o que resulta em efeitos secundários que, em muitos casos, podem até exacerbar os sintomas da doença.

“O nosso alvo é diferente: focamo-nos na modulação dos recetores de dopamina”, começa por explicar Ivo Dias, investigador do Laboratório Associado para a Química Verde (LAQV-REQUIMTE) na FCUP que lidera a equipa de investigação.

“O que acontece na doença de Parkinson é que os baixos níveis de dopamina não são suficientes para ativar os recetores de forma adequada e, por conseguinte, comprometem a ativação dos circuitos dopaminérgicos. O que nós pretendemos é aumentar a afinidade destes recetores para a dopamina e, assim, conseguir que os sintomas motores sejam atenuados mesmo a concentrações baixas deste neurotransmissor”, salienta.

Melhorar em laboratório um potencial fármaco que existe naturalmente no nosso corpo

Para isso, os investigadores da FCUP estão a desenvolver, em laboratório, no âmbito do projeto DynaPro, financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, análogos de um neuropéptido, a melanostatina. A melanostatina, descoberta nos anos 70, existe naturalmente no nosso corpo, e é conhecida pela sua atividade anti-Parkinson, já comprovada em ensaios clínicos. O objetivo é melhorar o seu potencial terapêutico, tornando-a num candidato a fármaco: com maior estabilidade biológica e absorção ao nível gastrointestinal melhorada.

“Descobrimos que um dos três aminoácidos que compõem esta substância pode ser modificado a nível estrutural sem prejudicar a atividade moduladora dos receptores da dopamina: a prolina”, descreve o investigador.

E é com base nesta modificação que a equipa da FCUP, no âmbito do projeto DynaPro, já alcançou resultados promissores. Juntamente com os parceiros da Universidade de Santiago de Compostela, verificaram que os compostos desenvolvidos em laboratório não só são mais eficientes, como também não apresentam toxicidade em células neuronais. “Verificámos que alguns dos nossos análogos são ainda mais potentes do que a melanostatina, conseguindo ativar os recetores a uma concentração ainda mais baixa de dopamina”, conta.

Uma abordagem terapêutica pioneira com resultados promissores

Com esta nova abordagem farmacológica, há também uma vantagem ao nível dos efeitos secundários: “são muito reduzidos porque a melanostatina não tem atividade na ausência de dopamina”.

A equipa da FCUP é uma das poucas do mundo a trabalhar nesta abordagem terapêutica e é a única em Portugal a focar-se nos moduladores dos recetores de dopamina, nos quais se incluem a melanostatina.

O projeto DynaPro termina ainda este ano e os investigadores preparam-se, dado os resultados promissores, para apresentar um pedido de patente.

Como próximos passos, pretendem realizar ensaios com modelos in vivo para testar o potencial terapêutico destes compostos em diferentes espécies animais.

Este projeto é liderado pelo LAQV-REQUIMTE na FCUP e integra também investigadores da Faculdade de Ciência e Tecnologia da Universidade do País Basco e das Faculdades de Farmácia da Universidade do Porto e da Universidade de Santiago de Compostela.

Da equipa da FCUP fazem parte Ivo Dias e José Enrique Borges, professores na FCUP e investigadores integrados do LAQV-REQUIMTE, e os investigadores do LAQV-REQUIMTE Sara Reis, Hugo Almeida e Beatriz Lima, estudantes de doutoramento em Química Sustentável da FCUP e Xavier Correia, alumnusda FCUP e também investigador deste centro de investigação.

Conta ainda com a participação da investigadora Vera Costa, da Faculdade de Farmácia da Universidade do Porto e dos professores Xerardo Mera da Universidade de Santiago de Compostela e Humberto Díaz, da Universidade do País Basco. Fonte: Tamega.

A busca por Anticorpos para tratar a doença de Parkinson

 

Safranal exerce um efeito neuroprotetor na doença de Parkinson com supressão da ativação da inflamação NLRP3

2024 Abr 29 - Resumo

Fundo: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa comum do sistema nervoso central. A neuroinflamação é uma das características neuropatológicas significativas. Como uma medicina tradicional chinesa, Safranal exerce efeitos anti-inflamatórios em várias doenças, no entanto, se ele desempenha um efeito semelhante na DP ainda não está claro. O estudo teve como objetivo investigar os efeitos e o mecanismo do Safranal na DP.

Métodos: O modelo de PD em camundongos foi estabelecido primeiramente por 1-Metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina MPTP. Em seguida, o grau de rigidez muscular, a função neuromuscular, o retardo motor e a capacidade de coordenação motora foram examinados observando e testando o comportamento do movimento do camundongo. A coloração de imunofluorescência foi utilizada para observar a expressão da tirosina hidroxilase (HT). O conteúdo de dopamina (DA) do estriado foi detectado por cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE). A expressão dos marcadores relacionados ao inflamassoma NLRP3, IL-1β e Capase-1 de HT e NLRP3 foi detectada por Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real (qRT-PCR) e western blotting (WB), respectivamente.

Resultados: Através de testes comportamentais, o rato de Parkinson apresentou uma maior rigidez muscular e tensão neuromuscular, um maior retardo motor e distúrbios de atividade, juntamente com uma pior coordenação motora em comparação com o grupo sham. Simultaneamente, o conteúdo de AD e a expressão de HT no estriado estavam diminuídos. No entanto, após o uso do tratamento com Safranal, os sintomas patológicos acima do camundongo Parkinson melhoraram em comparação com o grupo não tratado com Safranal, o conteúdo de AD e a expressão de HT também aumentaram em graus variados. Surpreendentemente, observou-se uma supressão da inflamação NLRP3 no estriado do rato de Parkinson.

Conclusões: Safranal desempenhou um efeito neuroprotetor sobre a doença de Parkinson e seu mecanismo foi relacionado à inibição da ativação do inflamassoma NLRP3. Fonte: Pubmed.

Diagnóstico

Imbé, 29 de abril, 2a feira, de 2024.

Chove aos cântaros lá fora. Hoje completo 68 anos e em março de 1998, aos 42 anos, recebi o diagnóstico de Parkinson. São 26 anos com os sintomas variando e a cada dia que passa se agravando. Atualmente os que mais estão incomodando são a dificuldade para caminhar, a apraxia de abertura dos olhos, a bradicinesia, a hipotensão ortostática e a disartria. Uso os termos difíceis para dourar as pílulas do meu coquetel, sejam de antidepressivo, agonista dopaminérgico, memantina ou fludrocortisona.

Apesar disso tenho caido no chão repetitivamente, estando com as pernas machucadas..., enfim, estou perdendo a batalha, apesar de tentar resistir, bravamente penso eu. Em janeiro assumi o antidepressivo, que tem me feito bem, afinal reduziu um pouco a apatia.

O maior problema é o futuro, obscuro, ante a perspectiva de tratamentos, a curto e médio prazos mais eficazes no tratamento objetivo do Parkinson, que o eliminem ou tornem mais lenta sua evolução. Mas vamos tentando viver um dia depois do outro da melhor maneira possivel, mesmo que seja  aos trancos e barrancos.

É a velha história: Se correr o bicho pega, se ficar o bicho come!

E viva a M_C_NH_! Minha "táuba" de salvação, se não física, que seja pelo menos mental...