Qual é a ligação entre a doença de Parkinson e a constipação?

 March 16, 2022 - What is the link between Parkinson's disease and constipation?

Parkinson: como o desequilíbrio na flora intestinal pode favorecer o surgimento da doença

Pesquisas brasileiras explicam mecanismo e o impacto das bactérias boas e ruins no desenvolvimento do distúrbio

17/03/22 - O conflito entre as bactérias patogênicas e benéficas no intestino, pode favorecer o surgimento da doença de Parkinson.

As bactérias que vivem em nosso intestino podem influenciar no desenvolvimento e na progressão de distúrbios neurodegenerativos, mostram evidências científicas. Dois estudos brasileiros recentes comprovam essa relação e descrevem como o desequilíbrio da flora intestinal, o conflito entre as bactérias patogênicas e benéficas no intestino (processo chamado de disbiose), pode favorecer o surgimento da doença de Parkinson.

Um dos trabalhos foi conduzido por pesquisadores ligados ao Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), que integra o complexo do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (CNPEM), em Campinas, e apoiado pela Fapesp. Parte dos resultados foi publicado em fevereiro, no periódico iScience. O segundo artigo foi divulgado este mês na revista Scientific Reports.

Vários trabalhos recentes relataram consistentemente a existência de disbiose intestinal em portadores de Parkinson esporádico (casos em que não há um fator genético envolvido), reportando uma maior abundância da espécie bacteriana Akkermansia muciniphila em amostras fecais desses pacientes, quando comparados ao grupo-controle. Segundo o coordenador da pesquisa brasileira, Matheus de Castro Fonseca, o diagnóstico de Parkinson costuma ocorrer tardiamente, mas é possível observar sinais do distúrbio precocemente no sistema nervoso entérico, que controla a motilidade gastrointestinal.

"Foi recentemente descrito que células específicas do epitélio intestinal, chamadas de células enteroendócrinas, possuem muitas propriedades semelhantes às dos neurônios, incluindo a expressão da proteína α-sinucleína [αSyn], cuja agregação está sabidamente relacionada com a doença de Parkinson e com outras doenças neurodegenerativas. Por estarem em contato direto com o lúmen intestinal – isto é, o espaço interior dos intestinos – e se conectarem por sinapse com os neurônios entéricos, as células enteroendócrinas formam um circuito neural entre o trato gastrointestinal e o sistema nervoso entérico, sendo assim um possível ator-chave no surgimento da doença de Parkinson no intestino", disse Fonseca à Agência Fapesp.

Com esses conhecimentos, o grupo de pesquisadores brasileiros buscou entender se os produtos secretados pela bactéria Akkermansia muciniphila poderiam iniciar a agregação da α-sinucleína nas células enteroendócrinas. E se a αSyn agregada nessas células poderia, então, migrar para terminações nervosas periféricas do sistema nervoso entérico.

Eles descobriram que a disbiose intestinal pode levar ao aumento de espécies de bactérias que, eventualmente, contribuem para a agregação da αSyn nos intestinos. E que essa proteína pode então migrar para o sistema nervoso central, configurando um possível mecanismo de surgimento da doença de Parkinson esporádica. Fonte: Folha de Pernambuco. Veja mais aqui: Study reveals how gut imbalance can lead to Parkinson’s disease.

Eixo cérebro-intestino-microbiota na doença de Parkinson: uma revisão histórica e perspectiva futura

1 June 2022 - Resumo

A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença degenerativa mais comum do sistema nervoso central (SNC) depois da doença de Alzheimer. Além dos sintomas motores típicos, as manifestações clínicas dos pacientes com DP incluem sintomas gastrointestinais, que precedem inclusive os sintomas motores. Pesquisas recentes descobriram que a microbiota intestinal regula a interação axial cérebro-intestino através de mecanismos imunológicos, endócrinos e neurais diretos, apoiando a hipótese de que o processo patológico da DP se espalha do intestino para o cérebro. Neste artigo de revisão, destacamos os achados marcantes no campo da DP, com atenção especial ao eixo cérebro-intestino-microbiota. Resumimos as alterações e seus efeitos clínicos na microbiota intestinal e nos metabólitos observados na DP. A microbiota intestinal pode conter alvos apropriados para a prevenção e tratamento da DP. Estudos clínicos de coorte sugerem que certos micróbios intestinais têm efeitos protetores ou patogênicos na progressão da DP. Uma melhor compreensão da interação entre o eixo intestino-cérebro, a microbiota intestinal e a DP tem o potencial de levar a novas abordagens diagnósticas e terapêuticas. Experimentos em animais sugerem que o transplante de microbiota fecal (FMT - fecal microbiota transplantation) é útil para o tratamento da DP, e espera-se que a FMT seja um tratamento eficaz para a DP no futuro. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedirect.

Efeitos da terapia comportamental da deglutição em pacientes com doença de Parkinson: uma revisão sistemática

13 Mar 2022 - Resumo

Objetivo: Uma revisão sistemática anterior de 2014 descrevendo os efeitos do tratamento das terapias de deglutição na doença de Parkinson (DP) demonstrou a falta de estudos controlados randomizados bem desenhados. Esta revisão atual apresenta e avalia as evidências mais recentes para terapias comportamentais de deglutição para disfagia relacionada à DP para melhorar a tomada de decisão baseada em evidências dos fonoaudiólogos sobre as escolhas de tratamento.

Método: Uma revisão sistemática de artigos publicados em inglês e coreano foi realizada de janeiro de 2014 a junho de 2020 usando as bases de dados eletrônicas PubMed, Embase e Cochrane Library. Dois autores pesquisaram independentemente a literatura e as diferenças após a pesquisa foram resolvidas após discussão e consenso. Os estudos identificados foram avaliados quanto à qualidade com a escala de classificação ABC e critérios de avaliação crítica.

Resultado: Oito estudos após a busca inicial e três estudos adicionais que atendiam aos nossos critérios originais, mas não estavam disponíveis gratuitamente ou publicados após o período de busca inicial também foram incluídos. Onze estudos incluíram os seguintes tratamentos: terapia de biofeedback (N = 1), treinamento de coordenação respiração-deglutição (N = 2), estimulação elétrica neuromuscular (EENM) (N = 1), treinamento de força muscular expiratória (EMST) (N = 2) , programa intensivo de deglutição baseado em exercícios (ISP) (N = 1), estratégia de queixo para baixo (N = 2), Lee Silverman Voice Treatment (N = 1) e canto terapêutico (N = 1).

Conclusão: A maioria das terapias comportamentais melhorou a função de deglutição na DP. Os tratamentos que melhoraram a função das vias aéreas em todo o mundo demonstraram efeitos positivos na função da deglutição, assim como o tratamento intensivo e direcionado da deglutição. No entanto, a estratégia chin-down não mostrou um efeito significativo na deglutição medida por avaliações endoscópicas flexíveis da deglutição. Os efeitos do destreinamento do EMST implicaram a necessidade de projetar o treinamento de manutenção em DP. No futuro, são necessários ensaios controlados randomizados bem desenhados para consolidar os efeitos dessas terapias. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Tandfonline.

Alterações neuropatológicas na doença de Parkinson avançada

14 March 2022 - Resumo

Pacientes com doença de Parkinson (DP) avançada apresentam disfunção motora grave, wearing-off, discinesia, demência e insuficiência autonômica. Esses sintomas se correlacionam com o desenvolvimento de achados neuropatológicos, como perda severa de neurônios nigroestriatais e não dopaminérgicos e gliose, e acúmulo de alfa-sinucleína fosforilada (pSyn) no sistema nervoso central e periférico. Além disso, muitas vezes há alterações co-patológicas, incluindo acúmulos de tau e amilóide relacionados ao Alzheimer. De acordo com a hipótese de progressão da DP de Braak, no momento do diagnóstico clínico da DP, o acúmulo de estruturas pSyn-positivas já está disseminado no tronco encefálico e sistema nervoso periférico, e na DP avançada, essas estruturas pSyn-positivas já se espalharam para o sistema límbico e neocórtex. Nesta revisão, descrevemos a neuropatologia básica da DP, com particular atenção à hipótese de Braak e à distribuição de estruturas pSyn-positivas na DP avançada. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Onlinelibrary Wiley.

Exames diagnósticos

Você conhece a receita para prevenir a prisão de ventre?

Cerca de 20% do mundo sofre com isso, de acordo com o Guia de Constipação Mundial de Gastroenterologia (GMO)

11 · 03 · 22 - Muitas pessoas no mundo sabem que a constipação é comum em suas vidas, com o inconveniente que isso acarreta. De fato, esta patologia tem uma prevalência estimada em cerca de 20% da população mundial, segundo o guia de constipação World Gastroenterology (GMO). Além disso, é mais comum no sexo feminino, em pessoas com estilo de vida sedentário e nas quais digerem uma dieta pobre em líquidos e fibras (frutas e legumes). E durante as férias fica ainda pior, pois a mudança de hábitos e até o “banheiro desconhecido” podem levar a uma verdadeira tortura intestinal.

Quando podemos falar sobre constipação?
Os especialistas da Fundação do Sistema Digestivo Espanhol (FEAD) reconhecem que uma coisa é a definição clínica deste problema e outra muito diferente que cada paciente percebe subjetivamente. Os especialistas estabelecem uma escala: menos de três evacuações por semana, e que as fezes estejam duras, em pequenas quantidades ou secas, é sinal de que o paciente está sofrendo de constipação. Mas é claro que cada um tem seu próprio ritmo intestinal e essa escala não se aplica a todos os casos igualmente. Portanto, a constipação também é considerada se o paciente observar uma diminuição no número de vezes que defeca, exige mais esforço para fazê-lo e as fezes são duras.

Por outro lado, uma questão importante deve ficar clara: o FEAD não considera a constipação uma doença, mas pode ser devido a uma patologia específica (doença de Crohn, colite isquêmica, fissuras anais ou hemorroidas complicadas). Também pode ser causada pelo consumo de algumas drogas como:

Benzodiazepínicos
Medicamentos para Parkinson
Antidepressivos, anti-inflamatórios não esteroides
Diuréticos
Dieta rica em fibras, a melhor prevenção

A Fundação do Sistema Digestivo Espanhol (FEAD) recomenda uma dieta rica em fibras para prevenir ou tratar a constipação. Embora a fibra dietética faça parte do que é considerado uma dieta saudável, também é recomendada para prevenir ou tratar a constipação. O fato é que a fibra aumenta muito a massa fecal. Portanto, seu consumo aumenta a frequência de defecação e reduz o tempo de trânsito intestinal. Mas se não tivermos certeza de quanta fibra nossa dieta deve conter, os especialistas da FEAD nos oferecem alguns requisitos mínimos:

Duas porções de vegetais por dia, pelo menos uma crua, como em saladas, e outra como parte de um prato elaborado ou como guarnição.
Três pedaços de fruta diariamente, de preferência inteiros e com casca, desde que comestíveis, é claro, pois a fibra é encontrada principalmente na polpa e na casca.

Todos os dias entre quatro e seis porções de produtos que contêm farinha integral ou são enriquecidos com farelo de trigo para maior ingestão de fibras. Como fazer isso? Assim, por exemplo, tome alguns cereais matinais, pão integral nas refeições ou também, como refeição em si, alimentos como massas ou arroz integral.

Semanalmente duas a cinco porções de leguminosas, pois são uma das principais fontes de fibra. Eles podem ser usados ​​como substitutos de cereais e vegetais cozidos pela adição de cereais, aumentando assim o valor biológico do teor de proteínas.

Os especialistas em digestão dão-nos algumas ideias: lentilhas com arroz, guisado com batatas ou homus com pão, etc. Claro, essas quantidades levando em conta que uma porção equivale a um prato individual de cerca de 60 gramas cru. Original em catalão, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Diari de Girona.

Nova pesquisa pode ajudar a projetar nanocontêineres para entrega de medicamentos

11 March 2022 - New research could help design nanocontainers for drug delivery.

Parkinson: quando as rugas da pele são um sintoma precoce da doença

Estudo inédito liderado por cientistas brasileiros identificou a relação

Doença de Parkinson - Foto: Pixabay

11/03/22 - Rugas e perda de viço da pele podem revelar bem mais do que sinais de envelhecimento. Um novo estudo sugere que seriam um indicador visível da presença de depósitos anômalos de proteínas já associados a doenças neurodegenerativas, em especial, o Parkinson.

Realizado por cientistas brasileiros e publicado na revista científica Neurobiology of Aging, o estudo abre mais do que janelas, mas um portal de possibilidades para a compreensão do envelhecimento e de formas para diagnosticar e tratar doenças neurodegenerativas, hoje sem cura.

Ainda no campo da hipótese, o trabalho lança bases para se imaginar, por exemplo, o desenvolvimento de um creme para a pele que possa não apenas retardar e amenizar os sinais de envelhecimento, mas também prevenir ou tratar doenças que atacam o cérebro. Pois, os sinais na pele antecederiam o avanço de distúrbios para o sistema nervoso central.

"A nova pesquisa se soma a trabalhos internacionais recentes, que propõe uma nova compreensão sobre o envelhecimento e as doenças neurodegenerativas ligadas a ele, como o Parkinson e Alzheimer", afirma o neurocientista Stevens Rehen, um dos autores do estudo e pesquisador do Departamento de Genética do Instituto de Biologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOR).

A pele de qualquer pessoa definha à medida que se envelhece, mas nem todo mundo terá doenças neurodegenerativas na velhice. Porém, a ciência começa a reunir pistas sobre os fatores que fazem a diferença entre doença e envelhecimento saudável. Os agregados de determinadas proteínas estão logo à frente na lista de culpados.

O estudo investigou o que acontece com a pele quando exposta a agregados, ou seja, depósitos, de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Esses agregados de alfa-sinucleína formam as fibras que matam os neurônios produtores de dopamina de pacientes com Parkinson, levando a tremores e problemas motores característicos da doença.

Já se sabia que eles existem na pele de pessoas com Parkinson. Mas não como eles afetam a pele de forma geral. Em condições normais, a alfa-sinucleína é uma proteína importante para as sinapses, a conversa entre os neurônios. Por motivos desconhecidos, ela pode começar a se agregar. Nesse momento, ela se torna tóxica.

"O que fizemos foi ‘desafiar’ um modelo de pele humana com agregados de alfa-sinucleína e o que vimos nos impressionou", explica a neurocientista Júlia Oliveira, pesquisadora do IDOR e primeira autora do estudo, realizado em parceria com a UFRJ e a L’Oreal.

Eles viram a pele envelhecer sob a lente do microscópio. Os cientistas usaram um organoide, uma espécie de “minipele” desenvolvida em laboratório, mas que tem a estrutura da epiderme (a camada superficial) da pele humana. A minipele foi exposta aos agregados de alfa-sinucleína e os pesquisadores observaram que os queratinócitos, as principais células da epiderme humana, passaram a proliferar menos.

Os queratinócitos normalmente têm intensa proliferação, pois são eles que renovam e mantém saudável a pele. Porém, uma vez expostos aos agregados, eles começaram a degenerar. Isso porque os agregados deflagram uma violenta resposta inflamatória do sistema de defesa do organismo.

O sistema imunológico tenta, mas não consegue atacar os agregados. Eles são muito grandes para serem engolidos por células de defesa especializadas e resistentes a todas as enzimas que dissolvem estruturas nocivas, explica Debora Foguel, também autora do estudo e professora titular do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ. O ataque imune fracassado acaba por levar à uma reação inflamatória descontrolada. Com isso, a pele se torna mais fina e imperfeita.

"É a mesma coisa que acontece no envelhecimento", observa Oliveira.

As mudanças na pele podem ser um sinal de alerta antes que os agregados cheguem e se estabeleçam no cérebro. Normalmente, os sinais clínicos das doenças neurodegenerativas só se tornam perceptíveis quando o estrago já está feito no cérebro, observa Foguel.

Como essas proteínas anômalas se acumulam lentamente, à medida que envelhecemos, detectá-las precocemente ainda na pele pode se tornar um instrumento de diagnóstico poderoso para a medicina.

"Será que intervenções na pele podem vir a aliviar a progressão de doenças neurodegenerativas? É o que queremos investigar", salienta Rehen.

O cérebro, que se considerava a origem e o alvo dessas doenças, pode ser apenas o derradeiro destino de um processo iniciado em outras partes do corpo, como a pele e o intestino, onde esses agregados também já foram encontrados em pacientes com Parkinson. Em vez de neurodegenerativas, seriam doenças sistêmicas, isto é, que afetam numerosas partes do corpo.

"Talvez não existam propriamente doenças neurodegenerativas, mas sim doenças sistêmicas provocadas pelo acúmulo de proteínas", diz Foguel.

Parkinson, Alzheimer e uma série de outras doenças neurodegenerativas são causadas pelo acúmulo de depósitos de proteínas. Elas se agregam e formam fibras chamadas de amiloides. Pelo menos 30 proteínas podem formar fibras amiloides associadas a doenças. Os exemplos mais conhecidos são alfa-sinucleína (Parkinson), beta-amiloide (Alzheimer) e príon (mal da vaca louca).

"Uma hipótese interessante que nosso artigo levanta é se esses agregados de alfa-sinucleína seriam capazes de serem transferidos da pele para neurônios periféricos e de lá até o cérebro, contribuindo para o avanço da doença. Um processo semelhante poderia ocorrer com os agregados do Alzheimer", acrescenta Rehen.

A ciência ainda não compreende a complexa linguagem de sinais bioquímicos entre a pele e o cérebro. Mas já descobriu que, no ambiente controlado de laboratório, é possível amenizar o avanço da degeneração provocada pelos agregados ao controlar a inflamação.

Os pesquisadores também querem identificar que motivos fazem proteínas se tornarem nocivas. No caso da pele, a radiação ultravioleta é a candidata mais óbvia por alterar o DNA e a expressão das proteínas, mas não está sozinha.

"Os agregados vão se juntando ao longo da vida. Obesidade, que é inflamatória; infecções virais; dermatites, há numerosas condições que podem influenciar", afirma a neurocientista Marília Zaluar Guimarães, do IDOR e do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ, que também participou do estudo.

"Os agregados aceleram a degeneração da pele, não apenas de quem tem Parkinson. Não se sabe o quão frequentes são. Porém, podemos vislumbrar formas de cuidar melhor da pele ao tratá-los", enfatiza Júlia Oliveira. Fonte: Folha de Pernambuco. 

Demência do corpo de Lewy: causas e sintomas

November 01, 2021 - Demência por corpos de Lewy (LBD - Lewy body dementia) é um termo abrangente para dois tipos relacionados de demência – demência com corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson (PDD - Parkinson’s disease dementia). A demência é uma doença que prejudica progressivamente a capacidade de uma pessoa pensar, raciocinar, lembrar e funcionar. Embora essas duas condições tenham características sobrepostas, também existem distinções importantes. Compreender as causas e sintomas de LBD, bem como como seus dois subtipos, demência com corpos de Lewy e PDD, diferem um do outro é fundamental para diagnósticos adequados e encurtar o tempo para iniciar o tratamento.

Leia sobre o diagnóstico e tratamento da demência por corpos de Lewy.

Prevalência de Demência de Corpos de Lewy
Depois da doença de Alzheimer, os LBDs são a segunda causa mais comum de demência em pessoas com mais de 65 anos. Os cientistas não têm certeza de quão comuns são essas demências. Em uma revisão de estudos sobre demência com corpos de Lewy, sua prevalência no total de casos de demência variou de 0,3% a 24,4%, dependendo do estudo. Essa inconsistência é provavelmente porque os cientistas estão apenas começando a entender a demência com corpos de Lewy e a diferenciá-la da doença de Alzheimer. Outro estudo estima que pelo menos 75% dos indivíduos que vivem com doença de Parkinson (DP) por pelo menos 10 anos desenvolverão demência.

Causas da Demência de Corpos de Lewy
Os LBDs são pouco compreendidos, mas acredita-se que sejam caracterizados pelo acúmulo de corpos de Lewy no cérebro. Os corpos de Lewy são agrupamentos ou aglomerados de proteínas mal formadas (desdobradas) chamadas proteínas alfa-sinucleína. As proteínas alfa-sinucleína saudáveis ​​são normalmente encontradas amplamente em todo o cérebro e acredita-se que desempenhem muitos papéis, incluindo a participação na plasticidade. Isso significa que eles afetam como as células cerebrais se comunicam umas com as outras e mudam em resposta à experiência de uma pessoa. No entanto, quando essas proteínas se dobram e se acumulam, o resultado são os corpos de Lewy, que levam à morte celular no cérebro.

O tipo de LBD que uma pessoa tem é determinado por onde no cérebro os corpos de Lewy começam a se formar. Quando os corpos de Lewy começam a se formar no córtex, a demência com corpos de Lewy é o resultado mais provável. Esses depósitos iniciais de proteínas no córtex levam a mudanças cognitivas precoces, como desatenção. Quando os corpos de Lewy primeiro se depositam em áreas do cérebro mais relacionadas ao controle motor e movimento, como a substância negra, o PDD é o resultado mais provável.

Mas o que faz com que esses corpos de Lewy se formem em primeiro lugar?

A genética ou elementos hereditários provavelmente desempenham um papel. Acredita-se que os seguintes genes estejam envolvidos no espectro de distúrbios relacionados à DP, incluindo demência com corpos de Lewy e PDD.

APOE
SNCA
LRRK2PD

O gene APOE, que produz a apolipoproteína E. tem sido associado à demência por corpos de Lewy. Especificamente, a demência com corpos de Lewy tem sido associada à presença da variante ε4, assim como a doença de Alzheimer. PDD não está associado a esta variante do gene.

Essas doenças também foram associadas a mutações no SNCA (um gene que controla a produção de alfa-sinucleína) e LRRK2 (um gene que controla a produção de uma proteína quinase). O LRRK2 é um gene particularmente interessante, pois as mutações no LRRK2 estão ligadas ao acúmulo de alfa-sinucleína e proteína tau (outra proteína anormalmente dobrada que se acumula na doença de Alzheimer). No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender o complicado papel desses genes e como eles podem estar interagindo. Alterações nessas proteínas podem levar a consequências devastadoras para indivíduos com doença de Parkinson.

Sinais e sintomas de demência do corpo de Lewy
Existem muitos sinais e sintomas de LBD. Uma característica importante é o comprometimento cognitivo. É definida na versão mais recente do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) como declínio cognitivo em uma ou mais áreas (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, percepção-motora ou cognição social). Pessoas com problemas nessas áreas podem ser esquecidas, ter problemas para prestar atenção, ter problemas para resolver problemas, ser incapazes de aprender novos fatos ou habilidades, ter dificuldade em falar ou formar frases ou ter mudanças comportamentais. Esses sintomas podem variar de leves a graves e, para fazer o diagnóstico, devem prejudicar significativamente o funcionamento diário de uma pessoa.

O comprometimento cognitivo não é a única marca registrada do LBD. Pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD podem se apresentar de maneira muito diferente por causa de como (e onde) os corpos de Lewy se depositam no cérebro.

A demência com corpos de Lewy é caracterizada por três características principais, de acordo com o DSM-5:

Problemas com a cognição (incluindo variações acentuadas na atenção e no estado de alerta)
Alucinações visuais

Características espontâneas do parkinsonismo (sintomas motores ou de movimento), que começam após o aparecimento dos sintomas cognitivos

Outras características que podem sugerir demência com corpos de Lewy são:

Distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos
Sensibilidade a medicamentos antipsicóticos
Os sintomas do PDD são semelhantes, mas o momento é diferente. A diferença importante é que no PDD, os sintomas do movimento parkinsoniano (movimento lento, andar arrastado, tremores, tremores, músculos rígidos, cãibras musculares, problemas de equilíbrio) começam antes que os sintomas cognitivos e a demência apareçam.

Os sintomas característicos de ambas as doenças incluem:

Alucinações visuais – Ver ou ouvir coisas ou pessoas que não estão lá
Distúrbios do movimento (parkinsonismo) — Movimento lento, músculos rígidos, tremor e andar arrastado
Problemas cognitivos — Confusão, falta de atenção, problemas visuais-espaciais e perda de memória
Dificuldades do sono – distúrbio comportamental do sono REM e realização de sonhos durante o sono
Problemas emocionais – Depressão, ansiedade e apatia
Uma vez que a demência se desenvolve em alguém com doença de Parkinson (resultando em PDD), não há diferenças clínicas ou biológicas que possam distingui-la de forma confiável da demência com corpos de Lewy.

Diagnosticando a Demência do Corpo de Lewy
Diagnosticar LBD pode ser um desafio. A demência com corpos de Lewy é mais frequentemente diagnosticada como doença de Alzheimer. A maior dificuldade no diagnóstico da demência por corpos de Lewy é o diagnóstico precoce e a diferenciação da doença de Alzheimer. No PDD, o principal desafio é a identificação oportuna do comprometimento cognitivo em indivíduos com doença de Parkinson.

Para fazer um diagnóstico, os médicos usarão questionários específicos de entrevista clínica, escalas de classificação e testes laboratoriais (incluindo neuroimagem, como ressonância magnética e PET). Exames neurológicos e físicos também serão necessários. Técnicas de imagem podem ser particularmente úteis ao tentar distinguir LBD da doença de Parkinson. Avaliações cuidadosas e precisas e planos de manejo apropriados são componentes necessários para o diagnóstico de doenças do corpo de Lewy.

Gerenciamento de sintomas
Várias estratégias de tratamento demonstraram clinicamente melhorar os sintomas da LBD. Algumas dessas escolhas são medicamentos e outras são opções baseadas em terapia.

Inibidores da Colinesterase
Embora os inibidores da colinesterase não possam curar a demência, eles podem ajudar a retardar o processo e melhorar os sintomas de alguns indivíduos. Os inibidores da colinesterase ajudam a aumentar a quantidade de substâncias químicas importantes chamadas neurotransmissores no cérebro, que podem ajudar na memória e no funcionamento diário. Em um estudo, pessoas com demência com corpos de Lewy que foram tratadas com a droga rivastigmina tiveram melhor humor, maior atenção e diminuição das alucinações. Os efeitos colaterais geralmente incluem náuseas, vômitos e redução do apetite.

Antagonistas de N-metil-D-aspartato
Em outra classe de medicamentos chamados antagonistas de N-metil-D-aspartato, a memantina demonstrou melhorar a atenção e a memória em pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD.

Medicamentos para outros sintomas de demência
Pessoas com LBD podem frequentemente experimentar um distúrbio do sono chamado distúrbio comportamental do sono com movimentos rápidos dos olhos. Isso às vezes pode ser tratado com sedativos como clonazepam ou com melatonina (um hormônio que ajuda a dormir). Outros sintomas mais graves de LBD, incluindo níveis flutuantes de alerta (zoning out), alucinações, agitação, confusão grave e delírio podem ser difíceis de tratar. Os médicos devem primeiro descartar causas subjacentes, como infecção ou outros medicamentos que podem estar desencadeando esses sintomas. Se não for possível encontrar uma causa tratável, os médicos podem usar uma dose baixa do medicamento antipsicótico atípico quetiapina para tratar esses sintomas. No entanto, pessoas com LBD não devem receber antipsicóticos típicos (como haloperidol) ou antipsicóticos atípicos de alta potência (como olanzapina), pois as pessoas com LBD são muito sensíveis a esses medicamentos e podem desenvolver síndrome neuroléptica maligna se os tomarem. Esta é uma condição com risco de vida que causa febre, rigidez muscular e coração acelerado, e pode levar à insuficiência cardíaca e renal. Converse com seu médico sobre as opções de medicação.

Tratamentos não farmacológicos
Muitos tratamentos não médicos podem ajudar a melhorar a qualidade de vida de pessoas com doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy e PDD. Algumas dessas opções incluem terapia cognitivo-comportamental, exercícios físicos e fisioterapia, ouvir música e estimulação transcraniana por corrente contínua.

Construindo uma comunidade
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson. No MyParkinsonsTeam, mais de 79.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

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